NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

a. Definisi
Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering disebut
dengan istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada beberapa
pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian.
Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama
dan menghilang dalam seiring dengan waktu.
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan sebagai
nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST
elevasi pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture
plak, atheroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal.Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebebkan oleh spame
arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah
sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). Diantara tandanya
yaitu:
• Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai adanya T
interved dan adanya gelombang ST depresi
• Enzim jantung umumnya normal
• Terjadi injuri pada bagian dari miokard
• Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan
nitrogliserin
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri
koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung.
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal atau kadang
kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Pada
EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi > 0,5mm , dapat disertai dengan
gelombang T inverse. Biomarker miokard ditandai dengan peningkatan
CKMB > 25 µ/l dan Troponin T positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.
 Gambar. 3 Perbandingan EKG normal dan yang mengalami NSTEMI

Gambar. 4 Non-ST Elevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

b. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner,
sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan
miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan
abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokontriksi koroner.
Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak
yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai
 konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRF di hati.

d. Manifestasi Klinis
 Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada
menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi
pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
 Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
 Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
 Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
e. Komplikasi
 Gagal Jantung Konginetal
 Defek Septum Ventrikel
 Ruptur Jantung
 Ruptur septal
 Ruptur Otot Papilaris
f. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
 Diet (hiperlipidemia)
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
  Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes Mellitus
 Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis Kelamin
 Ras
 Herediter
 Kepribadian tipe A
g. Penatalaksanaan
1. Biomarker Jantung:
 Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas
97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I
memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
- Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
- Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan
ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika
terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus
ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan
CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi
gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI.
Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-
oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
 Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir
diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi
tidak normal.
c. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila
pasien mengalami derajat stenosis 50% pad pasien dapat diberikan
obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60%
maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.