BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ventrikel takikardi (VT) adalah irama jantung dengan frekuensi lebih dari 100-
120x/menit, dimana tampak minimal tiga denyutan ventrikel yang berurutan.
Irama ini bisa muncul dari daerah distal dari serabut His, antara lain myokardium
ventrikel, sistem konduksi distal, atau keduanya. Apabila VT terjadi selama 30
detik, maka disebut sebagai sustained VT. Sedangkan Torsades de Pointes
merupakan bentuk VT polimorfik dengan pemanjangan QT interval (Dancy, 1992;
Guo et al., 2001).

B. Etiologi
Beberapa etiologi VT yang sering dijumpai antara lain (Sudoyo et al., 2010):
1. Penyakit jantung iskemik
2. Penyakit jantung struktural dengan gangguan pola konduksi, misalnya
kardiomiopati noniskemik, arrhythmogenic right ventricular dysplasia or
cardiomyopathy [ARVD], kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatatif.
3. Penyakit jantung kongenital (misalnya tetralogi Fallot) dan jaringan parut
pasca operasi yang terkait dengan gangguan tersebut
4. Obat yang memperpanjang interval QT (antara lain antiaritmia kelas IA dan
kelas III, metadon, azitromisin, levofloksasin dll.) yang bisa menyebabkan
torsades de pointes
5. Obat yang memperlambat konduksi myokardium (misalnya flecainide,
propanefone, halotan, dll).
6. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia)
7. Agen simpatomimetik (inotropik IV, metamfetamin, kokain, dll.)
8. Toksisitas digitalis, bisa menyebabkan takikardia biventrikel.
9. Penyakit sistemik yang menyebabkan jaringan parut atau kardiomiopati
infiltratif, misalnya sarkoidosis, amiloidosis, SLE, RA, dll.

12
C. Epidemiologi
Mayoritas kejadian sudden cardiac death disebabkan oleh kondisi ventrikel
takikardi (VT) dan ventrikel fibrilasi (VF), yaitu sekitar 300.000 kematian per
tahun di Amerika Serikat. Insidensi kematian mendadak berkisar 53 per 100.000
populasi, yaitu kurang lebih setara dengan 5,6% dari seluruh mortalitas. Morbiditas
dari VT rupanya terkait dengan adanya kolaps hemodinamik, antara lain
ensefalopati iskemik, insufisiensi renal akut, dan lain-lain (Michael, 2004).

D. Patomekanisme
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi (Baliga et al.,
2005).
2. Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia
ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak (Baliga et al., 2005).
3. Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme
diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
potensial aksi jantung (Baliga et al., 2005).

13
E. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
Beberapa gejala yang dapat timbul adalah palpitasi, kepala terasa melayang,
sinkop, nyeri dada, dan rasa cemas. Klinis wajib mencari tahu pencetus dari
kondisi yang dialami pasien saat ini, misalnya riwayat mengonsumsi obat-
obatan tertentu, atau kondisi yang mendasari VT saat ini, misalnya infark
miokard akut (Koplan and Stevenson, 2009).
2. Pemeriksaan Fisik
Kelainan yang dapat dijumpai antara lin hipotensi, takipneu, penurunan
kesadaran, pucat, diaforesis, peningkatan tekanan vena jugularis,
gelombang Cannon A, perbedaan intensitas suara jantung 1 (akibat
asinkroni atrioventrikular) (Koplan and Stevenson, 2009).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi
EKG lengkap (12 lead) wajib dilakukan sebelum konversi irama
jantung. Syarat-syarat penegakan diagnosis VT dari EKG adalah
(Koplan and Stevenson, 2009) :
1) Frekuensi 100-250x/menit
2) Irama reguler
3) Gelombang P sulit dinilai
4) Interval PR sulit dinilai
5) QRS complex lebar (minimal 0,12 detik)
6) Minimal tiga irama abnormal muncul berurutan.
7) Monomorfik bila morfologi QRS berbentuk serupa dari setiap
denyutan, polimorfik apabila morfologi QRS beragam, bidirectional
bila morfologi bergantian di setiap QRS.

14
 Gambar 1. Kriteria Diagnosis VT

Gambar 2. Contoh VT polimorfik

Gambar 3. Contoh VT bidirectional

Gambar 4. Contoh torsades de pointes

15
 b. Laboratorium
Setelah pasien mencapai kondisi stabil dengan irama sinus, dapat
dilakukan pemeriksaan EKG ulang diikuti pemeriksaan elektrolit untuk
menyelidiki apakah terdapat hipokalemia, hipokalsemia, maupun
hipomagnesemia. Kadar fosfat serum juga dapat diperiksa. Selain itu,
dapat diukur kadar digitalis, screening narkoba (misalnya kokain,
metadon), dan troponin I untuk mengevaluasi kondisi iskemia miokard
(Michael, 2004).
c. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini dilakukan setelah tercapai irama sinus, untuk
mengetahui adanya gangguan struktural jantung (Michael, 2004).
d. Angiografi
Pemeriksaan ini dilakukan setelah tercapai irama sinus, untuk
mengetahui adanya gangguan vaskularisasi jantung (Michael, 2004).

F. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk
mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), menurunkan
frekuensi denyut jantung (rate control, dan mncegah terbentuknya bekuan
darah. Penatalaksanaan VT sesuai dengan algoritma terbaru ACLS adalah
sebagai berikut (Steven, 2014).
1. VT monomorfik tidak stabil
Kardioversi tersinkronisasi dimulai dari 100 Joule (monofasik), bila pasien
sadar maka diberikan premedikasi berupa sedasi umum (Al-Khatib et al.,
2017).
2. VT polimorfik
Defibrilasi (tak tersinkronisasi) (Al-Khatib et al., 2017).
3. VT monomorfik stabil dengan fungsi ventrikel kiri normal
Pemberian obat intravena antara lain prokainamid, amiodaron, sotalol, atau
lidokain. Dosis amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan
(loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan
infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam (Al-Khatib et al., 2017).

16
17
4. VT polimorfik (Torsades de Pointes)
Pemberian magnesium sulfat (Al-Khatib et al., 2017).
5. Terapi jangka panjang pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
Pemberian antiaritmia kelas III seperti amiodaron, sotalol (Al-Khatib et al.,
2017).
6. Pasien dengan komorbid gagal jantung
Pemberian antiaritmia menggunakan beta-blocker (antara lain carvedilol,
metoprolol, bisoprolol), ACE-inhibitor, dan antagonis aldosteron (Al-
Khatib et al., 2017).

Gambar 5. Algoritma Takiaritmia AHA 2010

18
Gambar 6. Algoritma AHA 2017

19
G. Prognosis
Prognosis pasien dengan VT dapat diprediksi dengan melihat fungsi ventrikel
kiri. Pasien dapat mengalami kondisi gagal jantung, sehingga morbiditasnya
meningkat. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik, terjadi 30% sudden
death mortality dalam 2 tahun. Faktor prognosis buruk lain seperti sindrom
pemanjangan QT, dysplasia ventrikel kanan, dan kardiomiopati hipertrofi juga
perlu dipertimbangkan (Yamin dan Harun, 2010).

20
 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

pasien ini didiagnosis sebagai ventrikel takikardi monomorfik dengan nadi, kondisi
hemodinamik tidak stabil. Pasien mendapatkan terapi sedasi umum dan kardioversi
tersinkronisasi 100 Joule di IGD. Selanjutnya pasien dirawat di ICU untuk pemantauan
ketat. Pasien pulang dalam kondisi baik.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Al-Khatib SM, Stevenson WG. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management

of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden
Cardiac Death. VA/SCD Guideline in Circulation. 2017;000:e000–e000.

Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course :

Cardiology. Elsevier. 2005.

Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med

Journal. 1992;68:406-14.

Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS

configuration similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin:
differential diagnosis with bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23.

Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death.
Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.

Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology.

Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al.
Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

Steven JC. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.

22