Hemorrhagic Stroke

David S Liebeskind Jan 08, 2015

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall

Dalam stroke hemoragik, pendarahan terjadi langsung ke parenkim otak.Mekanisme yang biasa dianggap
kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak akibat hipertensi kronis. Istilah perdarahan intraserebral
dan stroke hemoragik digunakan secara bergantian dalam artikel ini dan dianggap sebagai entitas yang
terpisah dari transformasi hemoragik stroke iskemik. Lihat gambar di bawah ini.

Aksial noncontrast computed tomography scan otak dari

seorang pria 60 tahun dengan riwayat onset akut kelemahan sisi kiri. Dua bidang perdarahan intraserebral terlihat di
lentiform inti yang tepat, dengan sekitar edema dan penipisan dari sulci kortikal yang berdekatan dan kanan fisura
Sylvian. Efek massa hadir pada tanduk frontal dari ventrikel lateral kanan, dengan ekstensi intraventrikular perdarahan.

Lihat Stroke akut, sebuah Images Kritis slideshow, untuk informasi lebih lanjut tentang kejadian, presentasi,
intervensi, dan sumber daya tambahan.
Juga, lihat Vertigo: 5 Kasus Berbasis Puzzle Diagnostik slideshow untuk membantu mengenali petunjuk
diagnostik dalam kasus vertigo.

Penting update: penggunaan statin Rawat Inap dan pemeliharaan dapat meningkatkan hasil
posting perdarahan intraserebral
Dalam sebuah penelitian kohort multisenter retrospektif dari 3481 pasien dengan perdarahan intraserebral
selama periode 10-tahun, Flint et al menemukan bahwa pasien rawat inap yang menerima statin
(lovastatin, simvastatin, atorvastatin, pravastatin natrium) memiliki tingkat ketahanan hidup 30-hari yang
lebih baik mengikuti acara perdarahan dan lebih mungkin untuk dipulangkan ke rumah atau ke pusat
rehabilitasi daripada mereka yang tidak menerima statin sementara dirawat di rumah sakit-meskipun fakta
bahwa pengguna statin memiliki penyakit secara signifikan lebih berat dan lebih komorbiditas dari
pengguna non statin. [1, 2]Selain itu, mereka yang statin dihentikan selama rawat inap mereka memiliki hasil
lebih buruk daripada mereka yang tetap pada statin.
Pasien rawat inap diobati dengan statin memiliki tingkat kematian 30-hari disesuaikan 18,4% dibandingkan
dengan 38,7% untuk mereka yang tidak diobati dengan statin selama penerimaan mereka. [1, 2] Setelah
penyesuaian untuk berbagai faktor (usia, jenis kelamin, ras / etnis, komorbiditas , jumlah kasus perdarahan
intraserebral oleh rumah sakit, disfagia), pengguna statin juga lebih mungkin untuk hidup di 30 hari (rasio

odds [OR], 4,25; 95% confidence interval [CI], 3,46-5,23; P <0,001) . Pasien rawat inap diobati dengan
statin memiliki tingkat 51,1% dari debit untuk rumah atau ke fasilitas rehabilitasi dibandingkan dengan
35,0% untuk pasien tidak diobati dengan statin sementara dirawat di rumah sakit. Selanjutnya, pasien yang
menghentikan terapi statin setelah masuk rumah sakit memiliki angka kematian disesuaikan dari 57,8%
dibandingkan dengan 18,9% untuk pasien yang menggunakan statin sebelum dan selama rawat
inap; mereka juga secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk hidup pada 30 hari (OR, 0,16; 95%
CI, 0,12-0,21; P <0,001). [1, 2]

Tanda dan gejala

Pasien dengan pendarahan intraserebral lebih mungkin dibandingkan dengan stroke iskemik merasakan
sakit kepala, perubahan status mental, kejang, mual dan muntah, dan / atau ditandai hipertensi. Meski
begitu, tak satu pun dari temuan ini andal membedakan antara hemoragik dan stroke iskemik.
Defisit neurologis fokal
Jenis defisit tergantung pada daerah otak yang terlibat. Jika dominan (biasanya kiri) belahan terlibat,
sebuah sindrom yang terdiri dari berikut ini dapat mengakibatkan:

Hemiparesis kanan
Kerugian hemisensorik tepat
Meninggalkan preferensi tatapan
Bidang potong visual yang tepat
Afasi
Abaikan (atipikal)
Jika tidak dominan (biasanya kanan) belahan terlibat, sebuah sindrom yang terdiri dari berikut ini dapat
mengakibatkan:

Hemiparesis kiri
Meninggalkan kerugian hemisensorik
Preferensi tatapan yang tepat
Meninggalkan lapangan cut visual yang
Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.

Diagnosa
Tes laboratorium harus mencakup jumlah darah lengkap (CBC), sebuah panel metabolik, dan-terutama
pada pasien yang memakai studi antikoagulan-koagulasi (yaitu, waktu protrombin atau rasio normalisasi
internasional [INR] dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi). [3]
Pencitraan otak merupakan langkah penting dalam evaluasi dicurigai stroke hemoragik dan harus
diperoleh secara muncul. Bantu pencitraan otak mendiagnosis perdarahan, dan dapat mengidentifikasi
komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edema otak, atau hidrosefalus. Entah noncontrast computed
tomography (NCCT) scanning atau magnetic resonance imaging (MRI) adalah modalitas pilihan.
Lihat hasil pemeriksaan untuk detail lebih lanjut.

Pengelolaan
Pengobatan dan manajemen pasien dengan perdarahan intraserebral akut tergantung pada penyebab dan
tingkat keparahan perdarahan. Bantuan hidup dasar, serta pengendalian perdarahan, kejang, tekanan
darah (BP), dan tekanan intrakranial, sangat penting. Obat yang digunakan dalam pengobatan stroke akut
meliputi berikut ini:

Antikonvulsan - Untuk mencegah terulangnya kejang

Obat antihipertensi - Untuk mengurangi BP dan faktor risiko lain penyakit jantung
Diuretik osmotik - Untuk menurunkan tekanan intrakranial di ruang subarachnoid
Sebuah pengobatan yang potensial untuk stroke hemoragik adalah evakuasi bedah hematoma. Namun,
peran perawatan bedah untuk perdarahan intrakranial supratentorial masih kontroversial. Hasil penelitian
yang diterbitkan dalam bertentangan.
Terapi endovascular menggunakan coil embolisasi, sebagai alternatif untuk kliping bedah, telah semakin
digunakan dengan sukses besar, meskipun masih ada kontroversi di mana pengobatan akhirnya unggul.
Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.

Latar belakang
Istilah perdarahan intraserebral dan stroke hemoragik digunakan secara bergantian dalam artikel ini dan
dianggap sebagai entitas yang terpisah dari transformasi hemoragik stroke iskemik. Stroke hemoragik
kurang umum daripada stroke iskemik (yaitu, stroke yang disebabkan oleh trombosis atau emboli); studi
epidemiologi menunjukkan bahwa hanya 8-18% dari stroke hemoragik adalah. [4] Namun, stroke hemoragik
terkait dengan tingkat kematian lebih tinggi daripada yang stroke iskemik. (Lihat Epidemiologi.) [5]
Pasien dengan stroke hemoragik hadir dengan defisit neurologis fokal mirip dengan stroke iskemik tetapi
cenderung lebih sakit daripada pasien dengan stroke iskemik.Namun, meskipun pasien dengan
perdarahan intraserebral lebih mungkin untuk mengalami sakit kepala, perubahan status mental, kejang,
mual dan muntah, dan / atau ditandai hipertensi, tidak satupun dari temuan ini andal membedakan antara
hemoragik dan stroke iskemik. (Lihat Presentasi.) [6]
Pencitraan otak merupakan langkah penting dalam evaluasi dicurigai stroke hemoragik dan harus
diperoleh secara muncul (lihat gambar di bawah). Bantu pencitraan otak pada tidak termasuk stroke
iskemik, dan mungkin mengidentifikasi komplikasi stroke hemoragik seperti perdarahan intraventrikular,
edema otak, dan hidrosefalus. Entah noncontrast computed tomography (NCCT) scanning atau magnetic
resonance imaging (MRI) adalah modalitas pilihan. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Stroke Iskemik di
Emergency Medicine. (Lihat hasil pemeriksaan.)

Aksial noncontrast computed tomography scan otak dari

seorang pria 60 tahun dengan riwayat onset akut kelemahan sisi kiri. Dua bidang perdarahan intraserebral terlihat di
lentiform inti yang tepat, dengan sekitar edema dan penipisan dari sulci kortikal yang berdekatan dan kanan fisura
Sylvian. Efek massa hadir pada tanduk frontal dari ventrikel lateral kanan, dengan ekstensi intraventrikular perdarahan.

Pengobatan pasien dengan stroke akut tergantung pada penyebab dan tingkat keparahan
perdarahan. Bantuan hidup dasar, serta pengendalian perdarahan, kejang, tekanan darah (BP), dan
tekanan intrakranial, sangat penting. Evakuasi bedah hematoma adalah pilihan terapi yang potensial, tetapi
masih kontroversial.(Lihat Pengobatan.)
Untuk informasi pendidikan pasien, melihat Stroke Puskesmas, serta Stroke.

Anatomi
Pengetahuan tentang anatomi arteri serebrovaskular dan daerah otak disuplai oleh arteri ini berguna dalam
menentukan pembuluh terlibat dalam stroke akut. Pola atipikal yang tidak sesuai dengan distribusi
pembuluh darah dapat menunjukkan diagnosis lain, seperti infark vena.
Belahan otak disediakan oleh 3 dipasangkan arteri utama: anterior, tengah, dan arteri serebral
posterior. Anterior dan tengah otak arteri bertanggung jawab untuk sirkulasi anterior dan timbul dari arteri

karotid internal supraclinoid. Arteri serebral posterior muncul dari arteri basilar dan membentuk sirkulasi
posterior, yang juga memasok talamus, batang otak, dan otak kecil. The angiogram dalam gambar di
bawah menunjukkan beberapa bagian dari sirkulasi terlibat dalam stroke hemoragik.

Tampilan frontal dari angiogram serebral dengan injeksi selektif arteri

karotis interna kiri menggambarkan sirkulasi anterior. Arteri serebral anterior terdiri dari segmen A1 proksimal ke
anterior berkomunikasi arteri dengan segmen distal A2 untuk itu. Arteri serebri dapat dibagi menjadi 4 segmen: M1
(segmen horisontal) meluas ke insulae Limen dan mengeluarkan cabang lenticulostriate lateral, M2 (segmen picik), M3
(cabang opercular), dan M4 (cabang kortikal distal pada Convexities hemispheric lateral).

Pandangan lateral angiogram serebral

menggambarkan cabang-cabang arteri serebral anterior (ACA) dan segitiga Sylvian. Arteri pericallosal telah
digambarkan sebagai yang timbul distal anterior berkomunikasi arteri atau distal asal cabang callosomarginal dari
ACA. Anatomi segmental dari ACA telah digambarkan sebagai berikut: (1) segmen A1 meluas dari arteri karotis interna
(ICA) bifurkasi ke arteri anterior berkomunikasi, (2) A2 meluas ke persimpangan mimbar dan genu korpus callosum, (3)
A3 meluas ke tikungan genu dari corpus callosum, dan (4) A4 dan A5 memperpanjang posterior atas tubuh callosal dan
bagian superior dari splenium tersebut. Segitiga Sylvian ignimbrit cabang opercular dari arteri serebri, dengan puncak
yang mewakili titik Sylvian.

Proyeksi frontal dari angiogram arteri

vertebralis kanan menggambarkan sirkulasi posterior. Arteri vertebralis bergabung untuk membentuk arteri
basilar. Posterior arteri cerebellar inferior (PICA) timbul dari arteri vertebralis distal. Anterior arteri cerebellar inferior
(AICA) timbul dari arteri basilar proksimal. Arteri cerebellar superior (SCA) muncul distal dari arteri basilar sebelum
bifurkasi ke dalam arteri serebral posterior.

Patofisiologi
Dalam perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi langsung ke parenkim otak.Mekanisme yang biasa
dianggap kebocoran dari arteri intraserebral kecil yang rusak akibat hipertensi kronis. Mekanisme lain
termasuk diatesis perdarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain.
Perdarahan intraserebral memiliki kecenderungan untuk situs tertentu di otak, termasuk thalamus,
putamen, otak kecil, dan batang otak. Selain area otak yang terluka oleh perdarahan, otak sekitarnya dapat
rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa hematoma. Kenaikan umum dalam tekanan
intrakranial dapat terjadi.

Perdarahan subarachnoid
Efek patologis dari subarachnoid hemorrhage (SAH) pada otak yang multifokal.Hasil SAH tekanan
intrakranial yang meningkat dan mengganggu autoregulasi cerebral. Efek ini dapat terjadi dalam kombinasi
dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskuler, dan hilangnya mikrovaskuler perfusi,
mengakibatkan pengurangan besar dalam aliran darah dan iskemia serebral. [7]Lihat gambar di bawah ini.

Noncontrast computed tomography (CT)

scanning dilakukan emergently pada seorang pria 71-tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan

menjalani kerusakan neurologis yang cepat membutuhkan intubasi. The noncontrast CT scan (gambar kiri)
menunjukkan diffuse, high-density perdarahan subarachnoid di sumur-sumur basilar dan kedua celah Sylvian. Ada
hilangnya menyebar diferensiasi abu-abu putih. Inversi-recovery cairan-dilemahkan (FLAIR) gambar (kanan)
menunjukkan sinyal tinggi di seluruh sulci korteks dan di waduk basilar, serta di bagian tergantung dari ventrikel. FLAIR
sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut;penindasan bantu sinyal cairan serebrospinal tinggi dalam
membuat perdarahan subarachnoid lebih mencolok daripada urutan magnetic resonance imaging konvensional.

Dihitung pemeriksaan angiografi tomografi

dan angiografi serebral berikutnya dilakukan pada pria 71-tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah
dan menjalani cepat kerusakan neurologis. Beberapa aneurisma diidentifikasi, termasuk aneurisma 9-mm di
persimpangan anterior cerebral dan posterior berkomunikasi arteri terlihat pada pandangan lateral ini suntikan arteri
karotis internal. Balon-dibantu coil embolisasi dilakukan.

Pandangan lateral suntikan selektif arteri

karotis interna kiri menunjukkan microcatheter lewat distal ke leher aneurisma. Pandangan ini lateral yang dari
angiogram dilakukan selama balon-dibantu coil embolisasi menunjukkan mengisi secara signifikan berkurang
aneurisma.

Etiologi
Etiologi stroke bervariasi, tetapi mereka dapat dikategorikan menjadi iskemik atau hemoragik. Sekitar 8087% dari stroke iskemik dari infark yang disebabkan oleh trombosis atau emboli oklusi
serebrovaskular. Perdarahan intraserebral account untuk sebagian besar sisa stroke, dengan jumlah yang
lebih kecil yang dihasilkan dari aneurisma subarachnoid hemorrhage. [8, 9, 10, 11]
Dalam 20-40% pasien dengan infark iskemik, transformasi hemoragik dapat terjadi dalam waktu 1 minggu
setelah tekanan ritmik. [12, 13]

Membedakan antara berbagai jenis stroke merupakan bagian penting dari pemeriksaan awal pasien
dengan stroke, sebagai manajemen selanjutnya setiap gangguan akan sangat berbeda.

Faktor risiko
Risiko stroke hemoragik meningkat dengan faktor-faktor berikut:

Usia lanjut
Hipertensi (hingga 60% dari kasus)
Riwayat stroke
Penyalahgunaan alkohol
Penggunaan obat-obatan terlarang (misalnya, kokain, obat simpatomimetik lain)
Penyebab stroke hemoragik meliputi berikut ini [11, 12, 14, 15, 16]:

Hipertensi
Amiloidosis Cerebral
Koagulopati
Terapi antikoagulan
Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) atau stroke iskemik akut (dapat menyebabkan
transformasi hemoragik iatrogenik)

Malformasi arteri (AVM), aneurisma, dan malformasi vaskular lainnya (vena dan angioma
kavernosa)

Vaskulitis

Neoplasma intrakranial
Amiloidosis
Amiloidosis otak mempengaruhi orang-orang yang lanjut usia dan dapat menyebabkan hingga 10% dari
perdarahan intraserebral. Jarang, angiopati amiloid serebral dapat disebabkan oleh mutasi pada protein
prekursor amiloid dan diwariskan dalam mode dominan autosomal.
Koagulopati
Koagulopati dapat diperoleh atau diwariskan. Penyakit hati dapat mengakibatkan diatesis
perdarahan. Kelainan bawaan dari koagulasi seperti faktor VII, VIII, IX, X, dan XIII defisiensi dapat
menyebabkan rentan terhadap perdarahan yang berlebihan, dan perdarahan intrakranial telah terlihat di
semua gangguan ini.
Terapi antikoagulan
Terapi antikoagulan terutama cenderung meningkatkan risiko perdarahan pada pasien yang
memetabolisme warfarin tidak efisien. Metabolisme warfarin dipengaruhi oleh polimorfisme
di CYP2C9 gen. Tiga varian dikenal telah dijelaskan.CYP2C9 * 1 adalah varian normal dan dikaitkan
dengan respon khas untuk dosis warfarin. Variasi * 2 dan * 3 adalah polimorfisme relatif umum yang
mengurangi efisiensi metabolisme warfarin. [17]
Malformasi arteri
Banyak penyebab genetik mungkin predisposisi AVMs di otak, meskipun AVMs umumnya
sporadis. Polimorfisme di IL6 peningkatan gen kerentanan terhadap sejumlah gangguan, termasuk
AVM. Hemoragik herediter telangiectasia (HHT), sebelumnya dikenal sebagai sindrom Osler-WeberRendu, adalah gangguan dominan autosomal yang menyebabkan displasia dari pembuluh darah. HHT
disebabkan oleh mutasi pada ENG, ACVRL1, atau SMAD4 gen. Mutasi padaSMAD4 juga terkait dengan
poliposis remaja, jadi ini harus dipertimbangkan ketika mendapatkan riwayat pasien.
HHT yang paling sering didiagnosis ketika pasien datang dengan telangiectasias pada kulit dan mukosa
atau dengan epistaksis kronis dari AVMs di mukosa hidung.Selain itu, HHT dapat mengakibatkan AVMs
dalam sistem organ atau tempat tidur vaskular. AVM di saluran pencernaan, paru-paru, dan otak yang
paling mengkhawatirkan, dan deteksi mereka adalah andalan surveilans untuk penyakit ini.
Hipertensi
Etiologi yang paling umum dari stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral) adalah
hipertensi. Setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan sudah
ada sebelumnya atau baru didiagnosis hipertensi. -Kapal kecil hasil penyakit hipertensi dari aneurisma

lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan mengakibatkan perdarahan intraparenchymal. Lokasi umum
termasuk ganglia basal, talamus, serebelum, dan pons.

Aneurisma dan perdarahan subarachnoid

Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatic ke dalam ruang subarachnoid adalah pecahnya
aneurisma intrakranial. Aneurisma dilatations fokus arteri, dengan jenis intrakranial yang paling sering
ditemui menjadi berry (saccular) aneurisma.Aneurisma bisa kurang umum terkait dengan hemodinamik
diubah terkait dengan AVMs, penyakit pembuluh darah kolagen, penyakit ginjal polikistik, emboli septik,
dan neoplasma.
Nonaneurysmal perdarahan subarachnoid perimesencephalic juga dapat dilihat.Fenomena ini diduga
berasal dari kapiler atau pecah vena. Memiliki klinis kurang parah dan, secara umum, prognosis yang lebih
baik.
Berry Aneurisma yang paling sering diisolasi lesi yang pembentukan hasil dari kombinasi tekanan
hemodinamik dan diperoleh atau bawaan kelemahan pada dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular
biasanya terjadi pada bifurcations vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi di sirkulasi anterior. Situs umum
adalah sebagai berikut:

Persimpangan anterior berkomunikasi arteri serebral anterior dan arteri-paling umum, arteri
serebral tengah (MCA) bifurkasi

Arteri karotis interna supraclinoid pada asal arteri posterior berkomunikasi

Bifurkasi dari arteri karotis interna (ICA)

Penyebab genetik dari aneurisma
Aneurisma intrakranial dapat terjadi akibat kelainan genetik. Meskipun jarang, beberapa keluarga telah
dijelaskan bahwa memiliki kecenderungan-mewarisi di autosomal dominan busana-untuk aneurisma berry
intrakranial. Sejumlah gen, semua dikategorikan sebagai Anib gen, berhubungan dengan kecenderungan
ini.Saat ini, ANIB1 melalui ANIB11 dikenal.
Penyakit autosomal dominan ginjal polikistik (ADPKD) adalah penyebab lain dari aneurisma
intrakranial. Keluarga dengan ADPKD cenderung menunjukkan kesamaan fenotip sehubungan dengan
perdarahan intrakranial atau aneurisma berry tanpa gejala. [18]
Sindrom Loeys-Dietz (LDS) terdiri dari kelainan kraniofasial, craniosynostosis, ditandai tortuositas arteri,
dan aneurisma dan diwariskan secara autosomal dominan. Meskipun aneurisma intrakranial terjadi pada
LDS dari semua jenis, aneurisma intrakranial saccular adalah fitur yang menonjol dari LDS jenis IC, yang
disebabkan oleh mutasi pada SMAD3 gen. [19]
Sindrom Ehlers-Danlos adalah sekelompok kelainan bawaan dari jaringan ikat yang menampilkan
hyperextensibility sendi dan perubahan pada kulit, termasuk penyembuhan luka yang buruk, kerapuhan,
dan hyperextensibility. Namun, Ehlers-Danlos tipe vascular (tipe IV) juga diketahui menyebabkan pecahnya
spontan jeroan berongga dan arteri besar, termasuk arteri dalam sirkulasi intrakranial.
Pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos juga mungkin memiliki temuan wajah ringan, termasuk telinga
lobeless, bibir atas tipis, dan tipis, hidung tajam. Jari-jari distal mungkin muncul tua sebelum waktunya
(acrogeria). Dengan tidak adanya riwayat keluarga sugestif, sulit untuk memisahkan Ehlers-Danlos tipe
vascular dari bentuk-bentuk lain dari Ehlers-Danlos. Ehlers-Danlos jenis vaskular disebabkan oleh mutasi
pada COL3A1 gen; itu diwariskan secara autosomal dominan.
Lihat genetik dan inflamasi Mekanisme Stroke, serta darah diskrasia dan Stroke.Informasi tentang penyakit
metabolik dan stroke dapat ditemukan dalam artikel berikut:

Methylmalonic asidemia
Homocystinuria / Homosisteinemia
Penyakit Fabry
MELAS - mitokondria Encephalomyopathy, laktat Asidosis, strokelike Episode
Hiperglikemia / Hipoglikemia

Transformasi hemoragik stroke iskemik

Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar ke daerah perdarahan. Mekanisme yang
diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan cedera iskemia, baik dari rekanalisasi
dari kapal tersumbat atau dari suplai darah kolateral ke wilayah iskemik atau gangguan penghalang darahotak. Dengan gangguan penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tidur kapiler

melemah, memproduksi perdarahan petekie atau frank hematoma intraparenchymal.

informasi lebih lanjut, lihat Reperfusi Cedera diStroke.)

[11, 12, 20]

(Untuk

Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari postictus, biasanya dalam minggu
pertama. Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin dengan ukuran
infark yang lebih besar. [11, 13, 21]Dengue transformasi juga lebih mungkin setelah pemberian aktivator
plasminogen jaringan (tPA) pada pasien yang noncontrast computed tomography (CT) scan menunjukkan
bidang hypodensity. [20, 22, 23] Lihat gambar di bawah ini.

Noncontrast computed tomography scan

(kiri) diperoleh pada seorang pria 75-tahun yang mengaku stroke menunjukkan hak tengah otak infark distribusi arteri
besar dengan daerah linear mengembangkan perdarahan. Ini menjadi lebih terimpit pada hari 2 rawat inap (gambar
tengah), dengan peningkatan efek massa dan pergeseran garis tengah. Ada transformasi hemoragik besar-besaran
oleh hari 6 (kanan), dengan peningkatan pergeseran garis tengah ke kiri dan herniasi subfalcine. Hidrosefalus obstruktif
juga mencatat, dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi dari foramen Monroe. Perdarahan
intraventrikular juga mencatat layering di tanduk oksipital kiri. Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami
transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi untuk terapi trombolitik.

Epidemiologi
Kejadian di Amerika Serikat
Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami stroke yang baru atau berulang. Dari
jumlah tersebut, sekitar 610.000 mewakili serangan awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Studi
epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah
sekunder untuk perdarahan intraserebral, dan lain 3% mungkin sekunder untuk subarachnoid
hemorrhage. [8, 24]
Sebuah 2010 Ulasan retrospektif dari pusat stroke yang menemukan bahwa 40,9% dari 757 pasien dalam
penelitian ini telah menderita stroke hemoragik. [25] Para peneliti berspekulasi bahwa peningkatan
ketersediaan dan pelaksanaan computed tomography (CT) scan mungkin telah membuka kedok
meremehkan sebelumnya persentase sebenarnya dari stroke hemoragik, atau peningkatan penggunaan
agen antiplatelet dan warfarin mungkin telah menyebabkan insiden yang lebih tinggi dari perdarahan. Atau,
tingkat yang lebih tinggi ini dapat mewakili Bias rujukan pasien dengan perdarahan intraserebral ke pusat
medis dengan kemampuan bedah saraf.
Insiden stroke bervariasi dengan usia, jenis kelamin, etnis, dan status sosial ekonomi. Sebagai contoh,
American Heart Association (AHA) peneliti menemukan bahwa tingkat perdarahan intraserebral lebih tinggi
di Meksiko Amerika, Amerika Latin, kulit hitam, penduduk asli Amerika, orang Jepang, dan orang-orang
Cina daripada di kulit putih. [8]
Flaherty et al menemukan bahwa risiko kelebihan perdarahan intrakranial di Afrika Amerika ini terutama
disebabkan tingkat perdarahan yang lebih tinggi pada orang muda dan setengah baya, terutama untuk
lokasi otak dan batang otak yang mendalam. Hipertensi merupakan faktor risiko utama. [26]

Terjadinya Internasional
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap
tahun. Dari jumlah tersebut, 5 juta mati dan 5 juta yang tersisa cacat permanen. [27]
Insiden global stroke yang memiliki setidaknya variasi sederhana dari satu negara ke negara, menunjukkan
pentingnya genetika dan faktor lingkungan, seperti perbedaan dalam akses ke perawatan kesehatan di
negara berkembang. Insiden usia disesuaikan total stroke per 1.000 orang-tahun untuk orang 55 tahun
atau lebih telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5. Insiden tertinggi telah dilaporkan di Rusia, Ukraina, dan
Jepang.

Dalam berbasis populasi, studi registry calon dari Italia, tingkat kejadian tahunan kasar perdarahan
intraserebral adalah 36,9 per 100.000 penduduk. Ketika standar untuk penduduk Eropa 2006, tingkat
adalah 32,9 per 100.000 penduduk; standar untuk populasi dunia, tingkat adalah 15,9 per 100.000
penduduk. [28]
Secara keseluruhan, angka kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan konstan selama beberapa
dekade terakhir, terutama selama tahun 1970-tahun 1990-an, meskipun dalam beberapa tahun terakhir
tren tingkat sudah mulai dataran tinggi. Namun, peningkatan kelangsungan hidup di antara korban stroke
akan menempatkan peningkatan permintaan pada sistem perawatan kesehatan global. [11, 29]
Subtipe Stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia dan antara ras yang berbeda. Sebagai
contoh, proporsi stroke hemoragik mungkin lebih tinggi pada populasi tertentu, seperti penduduk Cina, di
mana ia telah dilaporkan hingga 39,4%, dan Jepang, di mana ia dilaporkan hingga 38,7%. [4 , 29]

Prognosa
Prognosis pada pasien dengan stroke hemoragik bervariasi tergantung pada tingkat keparahan stroke dan
lokasi dan ukuran perdarahan. Lebih rendah Glasgow Coma Scale (GCS) skor berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk dan tingkat kematian yang lebih tinggi. Sebuah volume yang lebih besar darah
pada presentasi ini juga terkait dengan prognosis yang lebih buruk. Pertumbuhan volume hematoma
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk fungsional dan peningkatan angka kematian.
Rata perdarahan intraserebral adalah instrumen yang paling umum digunakan untuk memprediksi hasil di
stroke hemoragik. Skor tersebut dihitung sebagai berikut:

GCS skor 3-4: 2 poin

GCS skor 5-12: 1 poin
GCS skor 13-15: 0 poin
Umur 80 tahun: Ya, 1 poin; tidak ada, 0 poin
Infratentorial asal: Ya, 1 poin; tidak ada, 0 poin
Intraserebral Volume perdarahan 30 cm 3: 1 poin
Volume perdarahan intraserebral <30 cm 3: 0 poin
Intraventrikular perdarahan: Ya, 1 poin; tidak ada, 0 poin
Dalam sebuah studi oleh Hemphill et al, semua pasien dengan Perdarahan intraserebral Skor 0 selamat,
dan semua dari mereka dengan skor 5 meninggal;Mortalitas 30 hari terus meningkat dengan Skor. [30]
Faktor prognostik lainnya meliputi:

Stroke perimesencephalic Nonaneurysmal memiliki perjalanan klinis kurang parah dan, secara
umum, prognosis yang lebih baik

Adanya darah di ventrikel dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi;dalam satu studi,
adanya darah intraventrikular pada presentasi dikaitkan dengan peningkatan mortalitas lebih dari 2 kali
lipat

Pasien dengan lisan antikoagulan terkait intraserebral perdarahan memiliki tingkat kematian yang
lebih tinggi dan hasil yang lebih buruk fungsional
Dalam penelitian, penarikan dukungan medis atau penerbitan Do Not Resusitasi (DNR) perintah dalam hari
pertama rawat inap memprediksi hasil yang buruk independen dari faktor klinis. Karena membatasi
perawatan mungkin berdampak negatif hasil, American Heart Association / American Stroke Association
(AHA / ASA) pedoman menunjukkan bahwa perintah DNR baru mungkin harus ditunda sampai setidaknya
hari penuh kedua rawat inap. Pasien dengan DNRs harus diberikan semua perawatan medis dan bedah
lainnya, kecuali DNR eksplisit mengatakan sebaliknya. [3]