KELOMPOK 3 (A)

STROKE
 FARMAKOTERAPI STROKE
Anggota:

Neng Jenie Justitia (3351201072)

Ina Pengkia Astari (3351201077)
Yanizrah Fauzi (3351201082)
Lidya Karapa (3351201087)
Irawati (3351201090)
Futry Mauladyna Sugiarto (3351201091)

STROKE
 DEFINISI - PATOFISIOLOGI

GEJALA - EPIDEMIOLOGI

FAKTOR RESIKO - TERAPI

INTERAKSI OBAT - STUDI KASUS

TERMINOLOGI MEDIK - DAFTAR PUSTAKA

 DEFINISI

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak, Gangguan fungsi
saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala dan tanda yang sesuai daerah otak yang
terganggu (WHO,2014).
 PATOFISIOLOGI
Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa :
(1) keadaan pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding
pembuluh
(2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah
(3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus
(4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak (Price et al, 2006).

Stroke Stroke
20%
Hemoragik 80%
Dibedakan menjadi: Iskemik
20%
STROKE ISKEMIK
Penyakit ini dimulai dari timbulnya aterosklerosis yang dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus
c. Trombus yang terbentuk kemudian terlepas sebagai embolus
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah hipoksia jaringan otak. Gejala
kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Ketika arteri tersumbat maka
daerah otak akan mengalami edema otak yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial, kemudian dilanjutkan dengan kematian sel akan terjadi dalam beberapa menit
(Smith et al, 2001).
80%
STROKE HEMORAGIK
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi kemudian
terjadi pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga timbul perdarahan diotak.
Penyebab perdarahan adalah pecahnya aneurisma. Berdasarkan lokasi
perdarahannya stroke hemoragik, dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.
Darah yang keluar akibat pecah, selain dapat menyebabkan peningkatan
tekanan aliran darah di otak, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung
oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta mengiritasi
selaput otak. Pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat
menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid.
(Price, 2005).
 JENIS STROKE

Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik
 PREVALENSI
 Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun
2012 menunjukkan stroke menempati peringkat
10%
kedua sebagai penyakit tidak menular penyebab
kematian. Stroke juga menjadi peringkat ketiga
20%
penyebab utama kecacatan di seluruh dunia.
70%
 Adanya peningkatan dalam angka kematian akibat
stroke pada paruh kedua abad ke-20, stroke terjadi
pada lebih dari 700.000 orang per tahun dan
mengakibatkan 150.000 kematian (Fagan, S.C. &
Hess, D.C., 2008).
Sumber : Riset Kesehatan Dasar 2018
Sumber : Riset Kesehatan Dasar 2018
FAKTOR RESIKO
Dapat Dimodifikasi Tidak Dapat Diubah

Hipertensi Dislipidemia Jenis kelamin

Merokok Fibrilasi atrium Usia

Riwayat keluarga yang mengalami

Gaya hidup Diabetes mellitus stroke (Fagan, S.C. & Hess, D.C.,
2008).
Konsumsi alkohol
(Fagan, S.C. & Hess, D.C., 2008)
 STRATEGI TERAPI

FARMAKOLOG
I
NON
FARMAKOLOGI
 FARMAKOLOGI

Terapi yang diberikan tergantung jenis strokenya (iskemik atau

hemoragik)

Sasaran : aliran pembuluh darah otak

tekanan darah <140/90 mmHg (Hemphill et al., 2015)
 FARMAKOLOGI
Stroke iskemik akut

Menghilangkan sumbatan Pencegahan

aliran darah

1. Nonkardioemboli
1. Terapi trombolitik: Terapi antiplatelet
t-PA (Alteplase) 0.9 mg/kg i.v Aspirin 50–325 mg
2. Terapi antiplatelet: Clopidogrel 75 mg
Aspirin 160–325 mg Aspirin 25 mg + extended release
3. Terapi antikoagulan:warfarin dipyridamole 200 mg
dan heparin
2. Kardioemboli:Warfarin
3. Hipertensi :ACE inhibitor +
diuretik
4. Dislipidemia :Statin
 • Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-
PA). Altepaase
Mekanisme : mengaktifkan plasmin -> melisiskan
tromboemboli. Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif
jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut.
Catatan : tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat
menimbulkan resiko pendarahan.
• Terapi antiplatelet : Urutan pilihan : Aspirin dan
STROKE dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal ->
clopidogrel -> jika gagal : tiklopidin
ISKEMIA • Terapi antikoagulan:heparin dan warfarin

AKUT
 • Terapi antiplatelet
 Aspirin -> menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang
berperan dalam proses pembekuan darah)
Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol-aspirin
Tiklopidin dan klopidogrel -> jika terapi aspirin gagal
Silostazol
• Antihipertensi
Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada
stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik)
• Terapi Pemulihan untuk meningkatkan fungsi otak,tujuan:
 Meningkatkan kemampuan kognitif
 Meningkatkan fungsi memori

PENCEGAHAN  Menghilangkan kelesuan

 Menghilangkan dizzines

PEMELIHARAAN Contoh : citikolin, piracetam

• Terapi rehabilitasi
Misal : fisioterapi, terapi wicara
• Piracetam
Mekanisme kerja piracetam belum diketahui dengan
pasti. Para peneliti memperkirakan kerja piracetam
melindungi pasien terhadap hipoksia.

• Citikolin
Citikolin merupakan asam nukleat endogen yang
yang merupakan precursor phospholipid
phosphatidylcholine(Sebenarnya, senyawa ini
merupakan senyawa kimia otak yang secara alami
ada di dalam tubuh manusia).
Senyawa ini memiliki efek untuk melindungi otak,
mempertahankan fungsi otak secara normal, serta
mengurangi jaringan otak yang rusak akibat cedera.
Selain itu, citicolin mampu meningkatkan aliran darah
dan konsumsi oksigen di otak.
 FARMAKOLOGI
Stroke hemoragik

Terapi suportif Mengatasi

perdarahan

Infus manitol
Vit K dan Asam
traneksamat
• Manitol
merupakan diuretik osmosis, bekerja dengan
cara meningkatkan osmolalitas plasma (Agen
hiperosmolar),sehingga terjadi perbedaan
gradien osmotik,kemudian aliran cairan dari
jaringan otak menuju plasma meningkat lalu
terjadi penurunan viskositas darah dan terjadi
penurunan tekanan intrakranial (Da Silva,
2009)
• Vitamin K
Untuk meningkatkan biosintesis beberapa
faktor pembekuan darah yaitu protombin,
factor VII, IX, X
• Asam traneksamat
Obat antifibrinolitik yang menghambat
pemutusan benang fibrin (Stoelting RK et al,
2006).
 NON-FARMAKOLOGI
• Stroke Iskemik
1. Pembedahan
Pembedahan yang dilakukan meliputi carotid endarcerectomy, dan pembedahan lain.
Tujuan terapi pembedahan adalah mencegah kekambuhan stroke iskemik dengan
menghilangkan sumber oklusi(menghilangkan plak arterosklerotik).
Carotidendarterectomy diindikasikan untuk pasien dengan stenois lebih dari 70%
2. Intervensi Endovaskuler
Intervensi Endovaskuler, tujuannya adalah menghilangkan trombus dari arteri.

• Stroke Hemoragik(Pembedahan (Surgical Intervention)

1. Perdarahan Intraserebral:Neuroendoskoipi(invasif minimal) dan Kraniotomi. Untuk
mengatasi perdarahan dan mengangkat gumpalan darah
2. Perdarahan Subaraknoid: Klipping neurosurgikal.
Pembedahan hanya efektif bila lokasi perdarahan dekat dengan permukaan otak.
 NON PENINGKATAN GAYA HIDUP SEHAT
FARMAKOLOGI PERILAKU “CERDIK”

C Cek kesehatan secara berkala,

E Enyahkan asap rokok,

R Rajin aktifitas fisik,

D Diet Sehat dengan gizi seimbang,

I Istirahat yang cukup

K Kelola stress
INTERAKSI OBAT
Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA)(Altepaase)
Peningkatan efektivitas
01 alteplase jika digunakan
bersama defibrotide,
monitoring pemakaian.
Penurunan efektivitas
alteplase,jika digunakan
02 bersama obat asam
traneksamat, monitoring
pemakaian.
Peningkatan risiko terjadinya
perdarahan, jika digunakan
bersama obat golongan
03 antikoagulan, seperti ,
warfarin/heparin, monitoring
pemakaian
Peningkatan efek antikoagulasi
yg bisa meningkatkan risiko
terjadinya perdarahan jika
04 digunakan bersama meloxicam,
asam mefenamat, piroxicam,
atau ibuprofen, monitoring
pemakaian.
INTERAKSI OBAT
Terapi antiplatelet : aspirin

Aspirin + dapat
menghambat sintesis Aspirin dengan digoksin
prostaglandin sehingga dapat meningkatkan

01 mempunyai 02 konsentrasi plasma dari

digoksin, hindari
efek yang berlawanan
dengan kaptopril, hindari pemakaian bersama.
atau gunakan obat
alternatif
Aspirin dengan furosemid
Aspirin dengan spinorolacton, dapat menghambat respon

04
aspirin akan menghambar
kerja dari spinorolacton.
03 diuretik dari furosemid.
Monitoring penggunaan
Monitoring tekanan darah obat.
INTERAKSI OBAT
Terapi antikoagulan : warfarin

Warfarin dengan Aspirin Warfarin dengan

dapat meningkatkan
01 efek antikoagulan (risiko
perdarahan meningkat)
02
Alopurinol dapat
meningkatkan efek
antikoagulan (risiko
perdarahan meningkat)

Warfarin dengan
Azithromycin (Antibiotik) Warfarin dengan
03 Meningkatkan 04 Parasetamol dapat
aktivitas antikoagulan berisiko pendarahan
 STUDI KASUS
Seorang pasien wanita bernama Ny. S usia 59 tahun berat badan 70
kg, masuk ke IGD RS Mitra Kemayoran dengan keluhan lemah pada
anggota gerak kanan disertai dengan pusing, sakit kepala, penglihatan
buram dan rabun, bicara pelo. Selain keluhan yang dialami di atas, alasan
pasien masuk rumah sakit karena tekanan darah tinggi. Riwayat penyakit
terdahulu pasien adalah Hipertensi sejak 8 tahun yang lalu. Berdasarkan
hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh dokter, pasien
datang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah 180/100 mmHg,
nadi 89 x/menit (normal) dan suhu tubuh sebesar 36,5℃ (normal).

Diagnosa sementara Ny. Y mengalami Stroke iskemik, hipertensi essensial,

asam urat, dan hiperlipidemia.
 ANALISA
1. Data Subjektif
Nama : Ny. S
Umur : 59 tahun
Berat Badan : 70 Kg
Keluhan utama : keluhan lemah pada anggota gerak kanan disertai dengan pusing, sakit
kepala, penglihatan buram dan rabun, bicara pelo. Selain keluhan yang dialami di atas,
alasan pasien masuk rumah sakit karena tekanan darah tinggi.

Riwayat pasien : Riwayat penyakit terdahulu pasien adalah Hipertensi.

Riwayat penyakit sekarang :-
Riwayat penyakit dalam keluarga:-

Diagnosa sementara dokter : Pasien datang dengan kesadaran compos mentis.

Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien di diagnosa stroke iskemik.
 ANALISA

2. Data Objektif:
Hasil pemeriksaan laboraturium

Tekanan darah : 180/100 mmHg

Nadi : 89 x/menit (normal)
Suhu tubuh : 36,5℃ (normal)
 ANALISA
3. Assesment
- Tekanan darah pasien 180/100 mmHg dikategorikan
sebagai hipertensi stage 3
- Asam urat 6,45 mg/dl hiperurisemia
- Kolesterol 282 mg/dl dengan LDL 203 dikategorikan
hiperkolesterolemia

4. Plan
- Terapi non farmakologi:
Diet kaya sayur dan buah, diet rendah sodium
Menghindari makanan berlemak
- Terapi farmakologi:
Pemberian asering kolf dan injeksi citicoline sampai
pasien sadar, lalu injeksi citicoline diganti dengan
citicoline tablet setelah pasien mulai sadar dan
membaik.
ANALISA TERAPI
Target Terapi
Jenis pemeriksaan Target
Tekanan Darah <140/90 mmHg
Kolesterol <200 mg/dL
LDL <100 mg/dL
Asam urat 2,6-6 mg/dL
ANALISA PENGGUNAAN OBAT

Obat yang diberikan Analisa

Untuk meningkatkan kemampuan kognitif dan mencegah terjadinya kerusakan
Citikolin : injeksi dan otak yang semakin parah. Dosis 500 mg sehari dua kali, masuk pada rentang dosis
dilanjutkan tablet rekomendasi 1000-2000 mg/ hari (MIMS).

Untuk memenuhi kebutuhan cairan harian pasien dan menjaga keseimbangan

Asering kolf
homeostatis.
Untuk mengurangi kekentalan darah dan mencegah terjadinya kekentalan darah di
Miniaspi (aspilet) arteri . Dosis 80 mg/hari masuk pada rentang dosis rekomendasi 50-325mg/hari
(Dipiro 7).
 ANALISA PENGGUNAAN OBAT
Obat yang diberikan Analisa
Untuk anti homosistein diberikan asam folat yang dapat mengurangi kadar
Asam folat
homosistein / asam amino dalam darah. Dosis melebihi dosis lazim yaitu diberikan
2x sehari 1 mg sedangkan dosis lazm menurut MIMS yaitu 0,5-1 mg.
Ranitidine Untuk mengurangi gangguan GI akibat penggunaan miniaspi.
Penangan hipertensi dalam kasus ini digunakan kombinasi 2 antihipertensi,
amlodipin (CCB-Dihidropiridin) dan candesartan (ARB), kombinasi ini efektif
untuk menurunkan tekanan darah pasien. Untuk pemilihan obat yang bisa
Kombinasi amlodipin (CCB-
dikombinasikan JNC VIII merekomendasikan kombinasi antara ACEI atau ARB
Dihidropiridin) dan
dengan CCB dan atau thiazid . Dosis Amlodipin merupakan dosis terendah yaitu 5
cadesartan (ARB)
mg dengan waktu pemberian yang tepat yakni 1 kali sehari dari rentang dosis 2,5-
10 mg, dosis candesartan merupakan dosis terendah yaitu 8 mg dengan waktu
pemberian tepat 1 kali sehari dari rentang dosis 8- 32 mg/hari. (ACC/AHA
Guideline of Hypertension 2017)
ANALISA PENGGUNAAN OBAT
Obat yang diberikan Analisa
Untuk menangani masalah LDL dan kolesterol total pasien yang tinggi, pasien
diberikan terapi simvastatin. Simvastatin merupakan antilipidemia golongan
penghambat HMGCoA Reduktase. Obat ini bersifat kompetitor kuat terhadap HMG
CoA reduktase. Suatu enzim yang mengontrol biosintesis kolesterol. Penggunaan
obat simvastatin wajib diberikan malam hari karena enzim HMG CoA reduktase
Simvastatin
bekerja dalam keadaan tubuh istirahat. Kondisi dislipidemia pasien cukup diatasi
dengan statin karena kondisi TG yang tinggi belum mencapai angka 300mg/dl
sehingga beum diperlukan golongan fibrat. Terapi hiperlipidemia diperlukan untuk
mengatasi risiko kardiovaskular.

Untuk mengurangi depresi pasien agar tidak meningkatkan stress yang

mengakibatkan tekanan darah naik. Dosis 20 mg/hari masuk pada rentang dosis
Fluoxcetin
rekomendasi 10 – 80 mg/ hari (MIMS).

Allopurinol menghambat enzim xanthin oxidase, sehingga menghambat

pembentukan hipoxanthin menjadi asam urat. Allopurinol dikonsumsi pada malam
Allopurinol
hari karena efek mengantuk yang akan dialami pasien. Dosis 100 mg/hari masuk
pada rentang dosis rekomendasi 100-900 mg/ hari (MIMS).
Permasalahan terkait obat yang diberikan kepada Ny. s adalah Ada
interaksi obat antara amlodipine+simvastatin dapat meningkatkan kadar
simvastatin sehingga meningkatkan resiko myopati dan
candesartan+aspilet, dapat menyebabkan hiperkalemia. Dalam mengatasi
permasalahan interaksi obat yang terjadi dapat dilakukan dengan
penjedaan saat pemberian obat amlodipine pada pagi hari dan candesartan
pada malam hari. Dosis asam folat yang diberikan kepada pasien melebihi
dosis lazim yaitu diberikan 2x sehari 1 mg sedangkan dosis lazm menurut
MIMS yaitu 0,5-1 mg, komunikasikan dengan dokter untuk penyesuaian
dosis.
.
 TERMINOLOGI MEDIK
a. Oklusi : Kondisi terjadinya sumbatan pada pembuluh darah yang mengalirkan darah
b. Trombus : Gumpalan darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah
c. Insufisiensi aliran darah : kesulitan mengalirkan darah
d. Hipoksia : Penurunan oksigen pada jaringan
e. Aneurisma : Pembesaran atau penonjolan pembuluh darah otak akibat melemahnya dinding pembuluh darah
f. Subarachnoid : Di permukaan otak
g. Intraserebral : Di dalam otak
h. Perfusi darah : Proses mengali rcairan mengalir melalui sistem peredaran darah
i. Ruptur vaskular: Robeknya pembuluh darah
j. Tekanan intrakranial : Nilai tekanan di dalam rongga kepala,tekanan ini dapat menunjukkan kondisi jaringan
otak, cairan otak atau cairan serebrospinal, dan pembuluh darah otak
k. Kognitif : Proses berpikir, termasuk mengingat, pemecahan masalah, dan pengambilan keputusan
l. Dizziness : Rasa pusing
m. Arteriosklerosis: suatu keadaan yang ditandai dengan hilangnya elastisitas dari arteri atau terjadi pengerasan
arteri karena plak (timbunan lemak)
n. Stenosis :Penyempitan
o. Compos mentis: kondisi sadar sepenuhnya. Pada kondisi ini, respon pasien terhadap diri sendiri dan lingkungan
sangat baik
p. Miopati :Kelainan otot
 DAFTAR PUSTAKA
Wolters Kluwer. KL
Alldredge, Brian K, et al. 2013. Applied Therapeutics The Clinical Use Of Drugs Tenth Edition. New York :

Dipiro, Joseph T, et al. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. New York Mc
Graw Hill Medical.
Fagan, S.C. & Hess, D.C. 2008. Stroke. In Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke G.R.,Wells, B.G., & Posey,
L.M. (Ed.). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. USA: McGraw-Hill.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2018). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian RI
tahun 2018. Diakses: 20 Oktober 2020 dari www.depkes.go.id
01 Price, Wilson. 2006. Patofisiologi Vol 2 ; Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran. Egc.
Jakarta.
Smith, w.S., Hauser, s.L., Easton, j.D., 2001. Cerebrovascular dissease. New york: mcgraw-hill pp 1269-77
Hemphill, J. C., Greenberg, S. M., Anderson, C. S., Becker, K., Bendok, B. R., Cushman, M., … Woo, D.
(2015). Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for
Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke,
46(7), 2032–2060. https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000069
AHFS, 2011, AHFS Drug Information, Bethesda: American Society of Health System Pharmacists.
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C et al. 2014 Evidence-Based Guideline for
the Management of High Blood Pressure in Adults: Report from the Panel Members Appointed to the Eighth
Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
 DAFTAR PUSTAKA
KL
MIMS Online Indonesia Petunjuk Konsultasi. https://www.mims.com/indonesia/drug/info.
Perdossi. 2011.Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Jakarta : Himpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Global Health Estimates. Geneva: World Health Organization; 2012. Diakses:20 Oktober 2020 dari  http://
www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/n/
ACC/AHA.(2017).High Blood Pressure Guidelines Lower Definition of Hypertension. American College of Cardiologi
Kemenkes Republik Indonesia Tahun 2018 Tentang Kebijakan Dan Strategi Pencegahan Dan Pengendalian Stroke Di
Indonesia
Da Silva, JC. Hypertonic saline more efficacious than mannitol in lethal intracranial hypertension model.
02 Neurologycal Research. 2009.
Stoelting RK, Hillier SC. Blood components, substitutes, and hemostatic drugs. In: Pharmacology and Physiology
in Anesthetic Practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.p.623-634
THANK YOU