Hipoalbuminemia

Gounden V, Vashisht R, Jialal I.

Detail Publikasi

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Hipoalbuminemia adalah salah satu gangguan yang paling umum pada pasien
rawat inap dan sakit kritis. Hipoalbuminemia mungkin akibat dari penurunan
produksi (jarang) albumin atau peningkatan kehilangan albumin melalui ginjal,
saluran gastrointestinal (GI), kulit, atau ruang ekstravaskular atau peningkatan
katabolisme albumin atau kombinasi dari 2 atau lebih mekanisme ini. Kegiatan
ini meninjau evaluasi dan manajemen dan menyoroti peran tim interprofesional
dalam mendidik pasien dengan kondisi ini tentang perawatan lanjutan.
Tujuan:

 Uraikan diagnosis banding hipoalbuminemia.

 Ringkaslah faktor risiko terjadinya hipoalbuminemia.
 Menjelaskan patofisiologi hipoalbuminemia.
 Jelaskan strategi tim interprofessional untuk meningkatkan koordinasi
perawatan dan komunikasi mengenai pengelolaan pasien dengan
hipoalbuminemia.

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

pengantar
Pada manusia dewasa, albumin merupakan protein plasma yang paling
melimpah dengan konsentrasi berkisar antara 35 sampai 50 g/L. [1] Albumin
mewakili 50% dari total kandungan protein plasma, dengan globulin
membentuk sebagian besar sisanya. Ini adalah rantai peptida tunggal dari 585
asam amino dalam struktur globular. Berat molekul albumin adalah sekitar 66
kDa, dan memiliki waktu paruh 21 hari. Albumin secara eksklusif disintesis
oleh hati, awalnya pra-proalbumin dan kemudian proalbumin, yang di badan
Golgi diubah menjadi albumin, yang merupakan bentuk akhir yang disekresikan
oleh hepatosit. Tingkat sintetik sekitar 10 sampai 15 gram per hari dan
kemudian disekresikan ke dalam sirkulasi dimana sekitar 40% tetap dalam
sirkulasi dengan sebagian kecil bergerak dari intravaskular ke ruang
interstisial. [2] Faktor-faktor yang merangsang sintesis albumin termasuk aksi
hormon seperti insulin dan hormon pertumbuhan. Produksi albumin dapat
dihambat oleh mediator pro-inflamasi seperti interleukin-6 (IL-6), interleukin-1
(IL-1) dan faktor nekrosis tumor. [3] Dalam kehidupan janin, alfa-fetoprotein
(AFP) yang diproduksi oleh hati dan kantung kuning telur adalah protein
plasma yang paling melimpah. AFP dianggap sebagai mitra albumin janin, dan
keduanya ditranskripsi oleh gen yang terletak berdekatan pada kromosom 4.
Sekitar 100 varian bentuk albumin telah dijelaskan. [2]     
Albumin memiliki beberapa peran fisiologis. Salah satu yang paling penting
adalah menjaga tekanan onkotik di dalam kompartemen vaskular untuk
mencegah kebocoran cairan ke dalam ruang ekstravaskular. Ini menyumbang
sekitar 80% dari tekanan osmotik koloid. Selain itu, albumin berfungsi sebagai
pembawa afinitas rendah, kapasitas tinggi dari beberapa senyawa endogen dan
eksogen yang berbeda yang bertindak sebagai depot dan pembawa senyawa
ini. Pengikatan senyawa pada albumin dapat mengurangi toksisitasnya seperti
pada kasus bilirubin tak terkonjugasi pada neonatus dan obat-obatan. Juga,
albumin mengikat setidaknya 40% dari kalsium yang bersirkulasi dan
merupakan pengangkut hormon seperti tiroksin, kortisol, testosteron, antara
lain. Albumin juga merupakan pembawa utama asam lemak dan memiliki sifat
anti-oksidan yang signifikan. Albumin juga terlibat dalam menjaga
keseimbangan asam-basa karena bertindak sebagai buffer plasma. Albumin
digunakan sebagai penanda status gizi dan keparahan penyakit khususnya pada
pasien kronis dan sakit kritis. [2] , [3] , [4] . Kehilangan albumin oleh ginjal dan
usus dapat menyebabkan masing-masing sekitar 6% dan 10% dari kehilangan
albumin pada individu yang sehat. Penurunan kadar albumin serum di bawah
interval referensi hipoalbuminemia. Artikel ini mengulas penyebab dan
diagnosis hipoalbuminemia. [2] 

Etiologi
Hipoalbuminemia adalah salah satu gangguan yang paling umum pada pasien
rawat inap dan sakit kritis. Hipoalbuminemia mungkin akibat dari penurunan
produksi (jarang) albumin atau peningkatan kehilangan albumin melalui ginjal,
saluran gastrointestinal (GI), kulit, atau ruang ekstravaskular atau peningkatan
katabolisme albumin atau kombinasi dari 2 atau lebih mekanisme ini.

Epidemiologi
Prevalensi hipoalbuminemia lebih tinggi pada pasien rawat inap, sakit kritis,
dan pasien lanjut usia. Satu laporan oleh Brock et al. menentukan prevalensi
menjadi lebih besar dari 70% pasien rawat inap lanjut usia. [4]

Patofisiologi
Penurunan Produksi Albumin
Penurunan produksi albumin merupakan penyebab hipoalbuminemia yang
jarang terjadi. Gangguan hati kronis yang signifikan dan berat diperlukan
sebelum penurunan albumin plasma yang nyata terlihat. Hipoalbuminemia
adalah ciri dari sirosis hati kronis dan lanjut. Paling umum, sintesis albumin
yang tidak memadai dengan adanya peningkatan katabolisme karena penyakit
sistemik yang signifikan berkontribusi pada hipoalbuminemia secara
keseluruhan.  
Defisiensi Nutrisi
Kwashiorkor, suatu bentuk malnutrisi energi protein yang parah, muncul pada
bayi dan anak-anak. Mereka memiliki kadar albumin serum yang rendah karena
penurunan pasokan asam amino ke hati serta kekurangan nutrisi lainnya,
terutama zat besi dan seng.
Selain hemoglobin, albumin merupakan molekul protein dengan varian bentuk
paling banyak. Albumin yang sangat rendah atau tidak terdeteksi dalam
serum (konsentrasi albumin serum kurang dari 1g/L) merupakan ciri kelainan
langka yang dikenal sebagai analbuminemia. Orang-orang ini tampaknya
memiliki jumlah albumin yang cukup untuk bertahan hidup dalam kondisi
normal. Mereka hadir di masa dewasa dengan edema perifer, kelelahan, dan
hiperlipidemia tetapi biasanya tidak ada aterosklerosis terkait. Pasien umumnya
hemodinamik stabil. [2] , [4] , [5]    
Peningkatan Kehilangan Albumin
Gagal Ginjal
Dengan berat molekul 66 kDa, kehilangan albumin melalui glomerulus minimal
(kurang dari 30 mg per hari) pada individu yang sehat. Peningkatan kerugian
dapat terjadi karena alasan fisiologis seperti demam, olahraga, atau alasan
terkait postur. Keseimbangan antara filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus
menentukan adanya albumin dalam urin. Kerusakan pada
glomerulus menyebabkan peningkatan kehilangan albumin melalui urin. Cedera
pada glomerulus dapat terjadi pada banyak kondisi penyakit.  
Sindrom nefrotik ditandai dengan hilangnya albumin dan protein melalui
ginjal. Proteinuria rentang nefrotik dianggap sebagai hilangnya 3,5 gram atau
lebih protein per periode 24 jam. 
Terlepas dari proteinuria yang signifikan, sindrom nefrotik ditandai dengan
hipoalbuminemia, peningkatan edema, dan adanya asites karena tekanan
onkotik yang rendah. Hiperlipidemia dianggap sebagai akibat dari peningkatan
produksi lipoprotein oleh hati untuk mengkompensasi albumin serum yang
rendah, peningkatan produksi faktor pembekuan, dan peningkatan risiko
trombosis. Tergantung pada penyebab sindrom nefrotik, penyakit ini dapat
muncul pada masa kanak-kanak, dewasa, dan pada orang tua. Kerusakan pada
glomerulus dapat terjadi karena obat toksin eksogen, logam berat, agen
kemoterapi, melalui autoantibodi yang diarahkan pada membran basal
glomerulus seperti pada penyakit autoimun seperti SLE, atau antibodi yang
dihasilkan setelah infeksi seperti streptokokus Grup B. Keganasan seperti
multiple myeloma juga berhubungan dengan perkembangan sindrom
nefrotik. [2] , [4] , [6] 
Penyakit ginjal kronis (CKD): Salah satu definisi CKD termasuk adanya
albuminuria yang signifikan 30 hingga 300 mg per 24 jam selama setidaknya 3
bulan. Hal ini dapat terjadi dengan ada atau tidak adanya penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR). Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) dikaitkan dengan
proteinuria dan albuminuria yang signifikan bersama dengan hipoalbuminemia
serum. Hipoalbuminemia pada ESRD juga merupakan akibat dari penurunan
sintesis dan peningkatan degradasi protein pada kondisi ini. [2]  
Albuminuria juga dapat terjadi selama penyakit kronis seperti diabetes mellitus
dan hipertensi esensial tetapi tidak mengakibatkan hipoalbuminemia serum
kecuali kehilangan protein total dalam kisaran nefrotik. [2] 
Rugi Usus
Enteropati protein-kalah ditandai dengan substansial hilangnya dari protein
termasuk albumin melalui saluran pencernaan yang melebihi sintesis. Hal ini
menyebabkan hipoalbuminemia. Ada beberapa penyebab PLE yang meliputi
penyakit GI dan kondisi yang tidak berhubungan dengan usus (seperti penyakit
jantung dan SLE). Mekanisme hilangnya protein pada PLE dapat dibagi
menjadi 3 kategori: (1) penyakit yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
limfatik (misalnya, limfangiektasis); (2) penyakit dengan erosi mukosa
(misalnya, penyakit Crohn); dan (3) penyakit tanpa erosi mukosa (misalnya
penyakit celiac). [2] , [4] , [6]         
Rugi Ekstravaskular (3 Rugi Ruang)
Kehilangan albumin dari intravaskular ke kompartemen ekstravaskular
menyebabkan hipoalbuminemia.
luka bakar
Pasien dengan luka bakar mengalami peningkatan permeabilitas vaskular yang
mengakibatkan ekstravasasi albumin dari kompartemen intravaskular ke
ekstravaskular. Ada juga respon fase akut yang mempengaruhi sintesis protein
hati yang menyebabkan penurunan lebih lanjut kadar albumin serum.
Kadar albumin serum juga digunakan untuk menilai keparahan luka bakar pada
pasien ini dan sebagai prediktor mortalitas dan morbiditas. [6]
Sepsis
Sepsis dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas vaskular dan kebocoran
kapiler yang mengakibatkan hilangnya albumin dari kompartemen
intravaskular. Selain itu, ada juga penurunan sintesis dan peningkatan
katabolisme albumin dengan adanya sepsis yang signifikan. [2] , [7] 
Albumin dan penyakit kritis
Kehadiran penyakit kritis dikaitkan dengan hipoalbuminemia melalui berbagai
mekanisme. Penyakit kritis mengubah distribusi albumin antara kompartemen
intravaskular dan ekstravaskular, mempengaruhi laju sintesis albumin dan
meningkatkan pembersihan dan degradasi albumin. Peningkatan kebocoran
kapiler yang bertanggung jawab atas permeabilitas vaskular adalah akibat dari
berbagai faktor termasuk efek sitokin seperti TNF-alfa dan IL-6, kemokin, kerja
prostaglandin dan komponen komplemen serta endotoksin dari bakteri gram
negatif.
Laju sintesis juga menurun pada penyakit kritis, dan hal ini diduga akibat
peningkatan transkripsi gen untuk protein fase akut positif seperti protein C-
reaktif dan penurunan laju transkripsi mRNA albumin. [2] , [7]
Gagal Jantung
Hipoalbuminemia sering terjadi pada pasien dengan gagal
jantung. Hipoalbuminemia pada gagal jantung merupakan kombinasi dari
berbagai faktor termasuk malnutrisi, peradangan, dan cachexia serta hemodilusi,
disfungsi hati, enteropati kehilangan protein, dan peningkatan kehilangan
ekstravaskular. Risiko hipoalbuminemia dengan gagal jantung meningkat pada
pasien usia lanjut. [2] , [7]

Sejarah dan Fisik

Hipoalbuminemia sering ditemukan pada pemeriksaan laboratorium
rutin setelah pasien menunjukkan kondisi medis atau penyakit primer lainnya. 
Pasien dengan hipoalbuminemia hadir dengan perifer (pitting) dan edema
sentral (asites dan efusi) dan anasarca. Mereka mungkin juga mengeluh
kelelahan dan kelemahan yang berlebihan dan ciri-ciri lain dari kekurangan gizi
terkait, misalnya, anemia defisiensi besi pada penyakit Celiac.
Pasien mungkin datang dengan ciri-ciri penyakit primer, misalnya penyakit
kuning pada penyakit hati, diare (PLE). Proteinuria dapat dideteksi dengan
kinerja dipstik urin. 
Evaluasi
Pengukuran albumin serum menggunakan tes rutin pada penganalisis kimia
otomatis adalah metode cepat dan sederhana untuk menentukan adanya
hipoalbuminemia. Pengujian didasarkan pada perubahan warna yang terjadi
ketika albumin berikatan dengan zat warna tertentu yang diukur secara
spektrofotometri. Metode lain yang digunakan untuk mengukur albumin
termasuk teknik immunonephelometric dan immunoturbidometric.
Penurunan kadar albumin mungkin merupakan temuan kebetulan pada
elektroforesis protein; namun, elektroforesis protein memberikan nilai albumin
semi-kuantitatif. Nilai utama elektroforesis protein pada pasien dengan albumin
serum rendah adalah dengan diagnosis banding hipoalbuminemia. Dengan
adanya peradangan akut, hipoalbuminemia akan hadir dengan peningkatan alfa-
1 dan 2 globulin dan gamma globulin normal. Pada inflamasi kronis, pola
elektroforesis protein akan menunjukkan hipoalbuminemia dengan peningkatan
poliklonal gamma globulin.
Pada sindrom nefrotik, hipoalbuminemia dengan peningkatan alfa-2 globulin,
karena peningkatan makroglobulin, dan gamma globulin rendah adalah pola
khas pada elektroforesis protein serum.
Dengan penyakit hati kronis, hipoalbuminemia dengan peningkatan gamma
globulin dan jembatan beta-gamma adalah tipikal.
Evaluasi lebih lanjut ditujukan untuk menentukan penyebab hipoalbuminemia
dan memantau penyakit. Ini termasuk tes fungsi hati untuk menentukan adanya
penyakit hati, albumin urin, pengukuran protein untuk mengevaluasi kehilangan
protein urin, dan peptida natriuretik otak untuk evaluasi gagal jantung serta
pencitraan radiologis. 
Tes khusus termasuk pembersihan antitripsin alfa-1 untuk penentuan kehilangan
protein melalui usus distal ke pilorus. Ini melibatkan pengumpulan tinja
waktunya bersama dengan sampel serum. Alpha-1-antitrypsin tahan terhadap
degradasi oleh enzim pencernaan. Ini digunakan sebagai penanda endogen
untuk keberadaan protein darah di saluran usus. Peningkatan pembersihan
alpha-1-antitrypsin (A1A) menunjukkan kehilangan protein GI yang
berlebihan. [7] 

Perawatan / Manajemen
Pengobatan diarahkan pada penyebab hipoalbuminemia karena merupakan
konsekuensi dari beberapa penyakit. Dalam sakit kritis, khususnya, pasien luka
bakar, infus albumin dapat diberikan. Masih kontroversial apakah infus albumin
 bermanfaat secara klinis bagi kelompok pasien sakit kritis lainnya. Ini juga
memiliki beberapa nilai pada pasien dengan sirosis dengan komplikasi tertentu.

Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding penyebab hipoalbuminemia luas dan mencakup penyakit
yang mempengaruhi produksi albumin, misalnya, sirosis, penyerapan albumin
dan protein, misalnya PLE, kehilangan albumin melalui ginjal, misalnya,
sindrom nefrotik, dan peningkatan katabolisme yang mungkin terjadi pada
pasien sakit kritis.

Prognosa
Kehadiran hipoalbuminemia digunakan sebagai prognostikator untuk morbiditas
dan mortalitas pada pasien rawat inap, khususnya dalam pengaturan perawatan
kritis. [7]

Komplikasi
Komplikasi hipoalbuminemia yang signifikan termasuk kolaps sirkulasi karena
efek pada tekanan onkotik, adanya edema, dan anasarka dan berhubungan
dengan risiko komplikasi lain pada penyakit kritis.

Mutiara dan Masalah Lainnya

Hipoalbuminemia adalah temuan umum di antara individu yang dirawat di
rumah sakit. Adanya penurunan albumin serum berhubungan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien. Penatalaksanaan
hipoalbuminemia bergantung pada pengobatan penyakit yang mendasarinya. 

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Adalah penting bahwa petugas kesehatan menyadari dampak hipoalbuminemia
pada hasil pasien, terutama di sakit kritis untuk memastikan bahwa perhatian
yang tepat diberikan untuk mengelola baik albumin rendah maupun patologi
primer.

Tinjau Pertanyaan
 Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.
 Komentari artikel ini.
Referensi
1.
Tenun G, Batstone GF, Jones RG. Variasi usia dan jenis kelamin dalam
konsentrasi albumin serum: sebuah studi observasional. Ann Clin
Biokimia. 2016 Jan;53(Pt 1):106-11. [ PubMed ]   
2.
Levitt DG, Levitt MD. Homeostasis albumin serum manusia: pandangan
baru tentang peran sintesis, katabolisme, ekskresi ginjal dan
gastrointestinal, dan nilai klinis pengukuran albumin serum. Int J Gen
Med. 2016;9:229-55. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]   
3.
Cabrerizo S, Cuadras D, Gomez-Busto F, Artaza-Artabe I, Marín-Ciancas
F, Malafarina V. Serum albumin dan kesehatan pada orang tua: Tinjauan
dan analisis meta. Maturitas. 2015 Mei;81(1):17-27. [ PubMed ]   
4.
Brock F, Bettinelli LA, Dobner T, Stobbe JC, Pomatti G, Telles
CT. Prevalensi hipoalbuminemia dan masalah gizi pada orang tua yang
dirawat di rumah sakit. Pendeta Lat Am Enfermagem. 2016 Agustus
08;24:e2736. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]   
5.
Ballmer PE. Penyebab dan mekanisme hipoalbuminemia. Klin Nutr. 2001
Juni;20(3):271-3. [ PubMed ]   
6.
Gatta A, Verardo A, Bolognesi M. Hipoalbuminemia. Magang Emerg
Med. 2012 Okt;7 Suppl 3:S193-9. [ PubMed ]   
7.
Braamskamp MJ, Dolman KM, Tabbers MM. Praktek klinis. Enteropati
kehilangan protein pada anak-anak. Eur J Pediatr. 2010
Okt;169(10):1179-85.[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]  

Detail Publikasi
Informasi penulis

Pengarang
Verena Gounden  ; Rishik Vashisht; Ishwarlal Jialal  .  
1  2 

Afiliasi
1 
Universitas KwaZulu Natal 
2 
VA MEDICAL CENTER, MATHER , CA 
Sejarah Publikasi
Pembaruan Terakhir: 28 September 2021. 

hak cipta
Hak Cipta © 2021, StatPearls Publishing LLC. 

Buku ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0
( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), yang mengizinkan penggunaan, duplikasi, adaptasi,
distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai
kepada penulis asli dan sumbernya, tautan diberikan ke lisensi Creative Commons, dan setiap perubahan
yang dibuat ditunjukkan.

Penerbit
Penerbitan StatPearls , Pulau Harta Karun (FL)

Kutipan NLM
Gounden V, Vashisht R, Jialal I. Hipoalbuminemia. [Diperbarui 2021 Sep 28]. Di: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2021 Jan-.