LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS METABOLIC

OLEH :

NAMA : MUHAMMAD TAUFIK HIDAYAT

NIM : 1914901110046
KELOMPOK : 8

PROGRAM STUDI PROFESI NERS A

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
TAHUN AKADEMIK 2019-2020
 LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIC

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan PEMERIKSAAN PENUNJANG

antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. 1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler (Carpenito, 2000) 3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang meningkaat
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum 4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang
terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] +
[UREUM/6]
TANDA DAN GEJALA ETIOLOGI 5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau
Gejala dan tanda-tanda yang dapat Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau menurun
ditemukan pada pasien KAD diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh 6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan
adalah: destruksi sel B pulau langerhans akibat proses selular), selanjutnya akan menurun
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik 7. Fosfor : lebih sering menurun
mg/dl) melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak 8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali
2. Terdapat keton di urin tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang
3. Banyak buang air kecil dan resistensi insulin. kurang selama 4 bulan terakhir
sehingga dapat dehidrasi 9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan
4. Sesak nafas (nafas cepat dan Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan
dalam) dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, kompensasi alkalosis respiratorik
5. Nafas berbau aseton yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal
6. Badan lemas 1. Infeksi (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai
7. Kesadaran menurun sampai 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal rrespons terhadap stress atau infeksi
koma terhadap stress mendorong peningkatan proses 11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau
8. KU lemah, bisa penurunan katabolik normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
kesadaran 12. Amilase darah : mungkin meningkat yang
9. Polidipsi, poliuria KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri penyebab DKA
perut akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya 13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan
11. Bisa terjadi ileus sekunder osmolalitas mungkin meningkat
akibat hilangnya K+ karena penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang 14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi
diuresis osmotik saluran kemih, pernafasan dan pada luka
12. Kulit kering DM.
13. Keringat <<< 3. Sering ditemukan bersama-sama dengan
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok),
karena asidosis metabolik stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang
menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.
PENATALAKSANAAN 1. Eliminasi
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan Gejala :
elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. o Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU o Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
Fase I/Gawat : baru/berulang
1. REHIDRASI o Nyeri tekan abdomen, Diare
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm Tanda :
selama 18 jam (4-6L/24jam) o Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
2. INSULIN oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal o Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) o Abdomen keras, adanya asites
o Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L o Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
o Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L 2. Nutrisi/Cairan
o Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Gejala :
o Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam o Hilang nafsu makan
4. Infus Bicarbonat o Mual/muntah
o Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L o Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan
o Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm glukosa/karbohidrat
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4 o Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
5. Antibiotik dosis tinggi o Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda :
o Kulit kering/bersisik, turgor jelek
DIAGNOSE KEPERAWATAN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF o Kekakuan/distensi abdomen, muntah
(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
o Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
9. Aktivitas / Istrahat
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
Gejala :
aseton)
o Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
3. Neurosensori
o Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Gejala :
Tanda : o Pusing/pening, sakit kepala
o Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
o Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
o Letargi/disorientasi, koma
o Gangguan penglihatan
o Penurunan kekuatan otot
Tanda :
10. Sirkulasi o Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gejala :
Gangguan
o Adanya riwayat hipertensi, IM akut
o memori (baru, masa lalu), kacau mental
o Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
o Refleks tendon dalam menurun (koma)
o Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
o Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
o Takikardia
4. Nyeri/kenyamanan
Tanda : Gejala :
o Perubahan tekanan darah postural, hipertensi o Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
o Nadi yang menurun/tidak ada
 Diagnosa Keperawatan INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; Batasan karakteristik :
pembatasan intake akibat mual, kacau mental a) Peningkatan urin output
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan b) Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status c) Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
hipermetabolisme d) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
a) TTV dalam batas normal
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan b) Pulse perifer dapat teraba
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status c) Turgor kulit dan capillary refill baik
hipermetabolisme d) Keseimbangan urin output
Batasan karakteristik : e) Kadar elektrolit normal
a) Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan Intervensi
b) Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk a) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
c) Diare b) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
Kriteria hasil : c) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
a) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat d) Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
b) Menunjukkan tingkat energi biasanya e) Observasi ouput dan kualitas urin.
c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang f) Timbang BB
normal g) Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Intervensi h) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
a) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi i) Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan lambung
makanan yang dihabiskan j) Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB,
c) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa Kolaborasi:
sesuai indikasi a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
d) Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan b) Albumin, plasma, dextran
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi c) Pertahankan kateter terpasang
e) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
f) Observasi tanda hipoglikemia
g) Kolaborasi :
o Pemeriksaan GDA dengan finger stick
o Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
o Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
o Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal
PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi
Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa (2)
Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin (3) Adolescen dan pubertas (4)
Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit,

trauma, atau tekanan Emosional.

Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel dalam
uptake glukosa

Kadar glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler

Hiperosmolar darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria Shift cairan intraseluler  ekstaseluler

Pembentukan benda keton

Poliuria

Dehidrasi
 Keseimbangan kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic

Polipagi dan tenaga << Asidosis

Kesadaran terganggu

Nutrisi : kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit

Resiko tinggi cidera

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
Price, Sylvia (2000), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta