LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN

HIPERGLIKEMIA DI IGD RSUD K.R.M.T. WONGSONEGORO

Disusun untuk memenuhi tugas Praktik Klinik Keperawatan Kegawatdaruratan

Disusun Oleh :

Noviana Wulandari
P1337420119020
3 A1

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES
SEMARANG 2022
 WOC
HIPERGLIKEMIA
Patofisiologi :
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat
disebabkan oleh proses autoimun, kerja pankreas yang berlebih
dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa
sedikit yang masuk ke dalam sel. Hal itu bisa menyebabkan
lemas dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi
tubuh dengan meningkatkan glukagon sehingga terjadi
glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan
produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap
kelaparan sel. Dengan 9 menurunnya insulin dalam darah,
asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel.
Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah
terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan
penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah menjadi
keras (aterosklerosis) dan bila plak ini terlepas akan
menyebabkan trombus (Arfawati,2015).
Penalataksanaan :
1. Diet
2. Latihan jasmani
3. Medis
- Obathiperglikemia
- oral : metfromin, glikosit, glimipiride
- Insulin
Manifestasi Klinik :
1. Kadar gula darah sewaktu 75-115 mg/Dl atau kadar
guladarah puasa 70-110 mg/Dl, dan post puasa <126
mg/dl
2. Poliuria ( banyak dan sering kencing )
3. Polipagia ( banyak makan )
4. Polidipsi ( banyak minum)
5. Kelemahan tubuh
6. Lesu dan cepat lelah
7. BB menurun
8. Rasa kesemuatan pada serabut syaraf
9. Infeksi / luka yang sukaruntuksembuh
Definisi:
Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik berupa
peningkatan kadar glukosa. Dalam darah melebihi batas
normal (Perkeni, 2015). Prediabetes merupakan kondisi
tingginya gula darah puasa (gula darah puasa 100-
125mg/dL) atau gangguan toleransi glukosa (kadar gula
darah 140-199mg/dL, 2 jam setelah pembebanan 75 g
glukosa). Bila kadar gula darah mencapai >200 mg/dL
maka pasien ini masuk dalam kelas DM (Rochmah, 2007).
Menurut American Diabetes Association (ADA), kondisi
hiperglikemia adalah kadar glukosa puasa yang lebih tinggi
dari 110 mg/dL
Etiologi :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti akan tetapi pada
umumnya diketahui kekurangan insulin penyebab utama
dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Literatur lain menyebutkan penyebab hiperglikemia
adalah akibat pengangkatan pankreas, kerusakan secara
kimiawi sel beta pulau langerhans, faktor predisposisi
herediter, obesitas, faktor imunologi yaitu respon
autoimun (Arfawati,2015). Hiperglikemia akut paling
umum diesbabkan oleh asupan nutrisi, inaktivasi,
inadekuat medikasi antidiabetik, atau kombinasi dari
faktor-faktor tersebut (Ruderman, 2013).
Klasifikasi gangguan glikemi berdasarkan etiologinya :
1. Tipe 1 Disebabkan oleh rusaknya sel β pankreas biasanya
menyebabkan defisiensi insulin absolut. Rusaknya sel β pankreas dapat
disebabkan oleh autoimun atau idiopatik.
2. Tipe 2 Merupakan tipe DM yang sering ditemui, akibat dari
kerusakan dalam proses sekresi insulin dan atau akibat resistensi
insulin dan sering terjadi adalah kombinasi dari keduanya.
3. Tipe spesifik lain - Kerusakan genetik tertentu yang mempengaruhi
fungsi sel β pankreas - Kerusakan gen dalam fungsi insulin - Penyakit
pada pankreas - Endocrinopathies - Induksi obat atau bahan kimia
tertentu - Infeksi
 Faktor Imunologi Faktor Lingkungan Obesitas

Respon Autoimun Virus/toksin tertentu Lemak bebas dan gula darah ↑

Faktor genetik
Abnormal
Infeksi pada tubuh Memblokir kerja insulin
Individu yang memiliki
Antigen HLA (Human PANKREAS Insulin resisten
Memicu proses
Leukosit Antigen)
autoimun
Gula darah tidak dapat diserap tubuh
Reaksi Autoimun
Glukosa tidak diserap oleh Gula dalam darah
Destruksisel beta pada
tubuh meningkat
pulau-pulau Kadar gula darah ↑
longertians
Terjadi glukogenes
Kegagalansel beta Kurang gerak
memproduksi insulin
Tanpa insulin glukosa tidak Metabolisme↓
dapat diserap oleh tubuh
Produksi insulin↓
Kadar gula darah ↑
MK:
Glukosa menumpuk
Tubuh kekurangan insulin dalam darah Ketidakstabilan kadar
HIPERGLIKEMIA
Tidak terkontrrol glukosa darah (D.0038)
DM

B1 B2 B3 B4 B5

Kegagalan sel B dan resisten Destruksisel B Kerusakan Glukosa dalam darah ↑ Destruksisel B akibat
insulin pada jaringan lemak akibat proses saraf perifer proses autoimun
autoimun
Metabolisme darah ↑
Perubahan Gangguan Reseptor insulin tidak
Vaskularisasi aliran suplai darah berkaitan dengan
metabolism lemak darah menurun Ginjal tidak dapat
insulin
reabsorpsi glukosa
Hipoksia
Pembentukan dan Pembuluh jaringan
akumulasi keton darahmenyempit Glukosa tidak dapat
Kerusakan glomelurus
masuk dalam sel
Alirah darah ke Kerusakan
Keseimbangan asam
perifer ↓ saraf Kegagalan proses filtrasi Sel kekurangan
basa terganggu
glukosa
Neuropati
Gangguan suplai darah Elektrolit tubuh terbuang
Hiperventilasi perifer ↓ BB

Transpot O2 menurun
Gangguan Pertukaran Gas
(D.0003)
Pemantauan respirasi
(I.01014)
Intervensi:
Obserasi: - monitor frekuensi,
irama, kedalaman, dan upaya
napas,- monitor pola nafas, -
monitr adana sumbatan jalan
napas
Terapeutik:- atur interval
pematauan respirasi sesuai
kondisi pasien
Edukasi:- jelaskan tujuan dan
Hipoksia jaringan
Sianosis
Perfusi Perifer Tidak
Efekif (D.0009)
Perawatan Sirkulasi
(I.02079)
Intervensi:
Obserasi: -periksa
sirkulasi perifer,-
identifikasi factor risiko
gangguan sirkulasi,-
monitor panas,
kemerahan,nyeri/bengkak
pada ekstremitas
Terapeutik:- hindari
pemasangan infuse/
pengambilan darah di
area keterbatasan perfusi,-
hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstremitas dg
keterbatasan
perfusiEdukasi:- ajarkan
berhenti merokok dan
Kesemutan Merangsang haus MK: Defisit Nutrisi (D.0019)
/ mati rasa
Mudah luka polidipsi
Hipovolemi (D.0023)
Luka tidak
mendapat suplai O2
Manajemen Hipovolemia (I.03116)
Kerusakan jaringan Observasi:- periksa tanda dan gejala hipovolemia,-monitor intake dan
output cairan. Terapeutik:- hitung kebutuhan cairan, berikan asupan
cairan oral. Edukasi:- anjurkan memperbanyak asupan cairan oral.
Kematian jaringan Kolaborasi:- kolaborasi pemberian cairan IV isotonis
Gangguan Integritas Kulit
(D.0129)
Perawatan Luka (I.14564)
Intervensi:
Obserasi: -monitor karakteristik luka,-monitor tanda-tanda infeksi
Terapeutik:- lepaskan balutan dan plester secara perlahan,-bersihkan
jaringan nekrotik,pasang balutan sesuai jenis luka
Edukasi:- jelaskan tanda dan gejala infeksi, anjurkan mengonsumsi
makanan tinggi kalori dan protein. Kolaborasi: - kolaborasi prosedur
debridement, kolaborasi pemberian antibiotik
 Defisit Nutrisi (D.0019)
Manajemen Nutrisi (I.03119)
Intervensi:
Observasi: - identifikasi status
nutrisi,-identifikasi alergi dan
intoleransi makanan
Terapeutik:- fasilitasi
menentukan pedoman diet,-
berikan makanan tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
Edukasi:- anjurkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi:- kolaborasi
pemberian medikasi sebelum
makan,- kolaborasi dengan ahli
gizi
Ketidakstabilan kadar glukosadarah(D.0038)
Intervensi :
Manajemen hiperglikemia (I.03115)
Observasi :
Identifikasi kemungkinan terjadi hiperglikemia
Identifikasi situasi yang menyebabkan kebutuhan insulin
meningkat (mis. penyakit kambuh)
Monitor kadar glukosa dalam darah
Monitor tanda dan gejala hiperglikemia mis
poliuria,polidipsi)
Terapeutik
Berikan asupan cairan oral Kolaborasi
Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
Kolaborasi pemberian IV, jika perlu
Kolaborasi pemberian kalium, jika perlu
 DaftarPustaka
PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. (2018). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta Selatan.

PPNI, Tim Pokja SIKI DPP . (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta Selatan.

PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta Selatan.

Setyohadi,dkk. 2010. BukuAjarIlmuPenyakitDalamJilid II Ed 5. Jakarta : FKUI