DM JUVENILE
DI SUSUN OLEH :
ABD.HALID
NURJAYANTI
T.A 2022/2023
BAB I
PEMBAHASAN
1. TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi DM Juvenile
Diabetes Mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme kronik yang ditandai
dengan adanya peningkatan kadar gula darah atau hiperglikemia. Hiperglikemia ini
dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah gangguan sekresi
hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-
duanya Menurut American Diabetes Association atau ADA diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan insulin, kerja insulin atau kedua – duanya. Hiperglikemia
kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan
kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh
darah. Diabetes mellitus (DM) tipe-1 adalah DM akibat insulin tidak cukup
diproduksi oleh sel beta pankreas, sehingga terjadi hiperglikemia Tipe -1 ini ditandai
dengan berkurangnya sel beta pankreas yang diperantarai oleh imun atau antibodi,
sehinga sepanjang hidup penderita ini tergantung pada insulin eksogen
Penyakit DM dapat disebabkan oleh tidak adekuatnya produksi insulin karena
penurunan fungsi pada sel - sel beta pankreas yang dikenal dengan DM tipe 1 atau
tidak efektifnya kerja insulin di jaringan yang dikenal dengan DM 2. DM tipe 1
sering disebut Juvenile Diabetes atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
dengan jumlah penderita 5 – 10% dari seluruh penderita DM dan biasanya terjadi
pada anak-anak dan usia muda. DM tipe 2 disebut juga Adult Diabetes atau Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Jumlah penderita ini mencapai 90 –
95 % dari seluruh penderita DM.
B. Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1.
Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor 7 genetik/keturunan.
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
C. Manifestasi Klinis
Diagnosis diabetes seringkali salah, disebabkan gejala-gejala awalnya tidak
terlalu khas dan mirip dengan gejala penyakit lain. Di samping kemiripan gejala
dengan penyakit lain, terkadang tenaga medis juga tidak menyadari kemungkinan
penyakit ini karena jarangnya kejadian DM tipe 1 yang ditemui ataupun belum pernah
menemui kasus DM tipe 1 pada anak. Beberapa gejala yang sering menjadi
pitfalldalam diagnosis DM tipe 1 pada anak di antaranya adalah:
1. Sering kencing: kemungkinan diagnosisnya adalah infeksi saluran kemih atau
terlalu banyak minum (selain DM). Variasi dari keluhan ini adalah adanya
enuresis (mengompol) setelah sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi.
2. Berat badan turun atau tidak mau naik:kemungkinan diagnosis adalah asupan
nutrisi yang kurang atau adanya penyebab organik lain. Hal ini disebabkan
karena masih tingginya kejadian malnutrisi di negara kita. Sering pula
dianggap sebagai salah satu gejala tuberkulosis pada anak.
3. Sesak nafas:kemungkinan diagnosisya adalah bronkopnemonia. Apabila
disertai gejala lemas, kadang juga didiagnosis sebagai malaria. Padahal gejala
sesak nafasnya apabila diamati pola nafasnya adalah tipe Kusmaull (nafas
cepat dan dalam) yang sangat berbeda dengan tipe nafas pada
bronkopnemonia. Nafas Kusmaull adalah tanda dari ketoasidosis.
4. Nyeri perut:seringkali dikira sebagai peritonitis atau apendisitis. Pada
penderita DM tipe 1, nyeri perut ditemui pada keadaan ketoasidosis.
5. Tidak sadar:keadaan ketoasidosis dapat dipikirkan pada kemungkinan
diagnosis seperti malaria serebral, meningitis, ensefalitis, ataupun cedera
kepala
D. Patofisiologi
Walaupun secara genetis dan embriologi terdapat kesamaan pada bagian islet sel
beta pankreas dengan islet sel bagian lain yaitu sel alpha, sel delta, dan sel PP namun
hanyalah sel beta yang mengalami penghancuran oleh proses autoimmunitas. Secara
patologis islet sel beta pankreas di infiltrasi oleh limfosit ( insulitis), hal ini
mengakibatkan terjadinya atopikasi dari sel beta pulau langerhans pankreas dan
sebagian besar penanda immunologis yang melindungi pankreas dari serangan
limfosit hilang. Toeri yang menjelaskan kematian sel beta masih belum jelas sampai
sekarang namun ada perkiraan penghancuran ini melibatkan pembentukan metabolit
nitrit oksida,apoptosis, dan sitotoksisitas dari T limfosit CD8. Sebenarnya
penghancuran sel beta oleh autoantigen tidaklah spesifik pada sel beta. Sebuah teori
yang ada sekarang membantu menjelaskan bahwa 8 sebuah sel autoimmun
menyerang 1 molekul sel beta pankreas lalu menyebar pada sel beta lainnya
menciptakan sebuah seri dari proses autoantigen. Penghancuran islet sel beta
pankreas cenderung di mediasikan oleh sel T limfosit, dibandingkan dengan antigen
islet sel beta pankreas sendiri. Pada klasifikasi diatas telah di jelaskan mengenai
antigen serta agen autoimmunitas yang berperan dalam proses penghancuran sel beta
pulau langerhans pankreas.
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
1. Periode pra-diabetes Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum
nampak karena baru ada proses destruksi sel β-pankreas. Predisposisi genetik
tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai
berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel β-pankreas yang
berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi
mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaanlaboratorium.
2. Periode manifestasi klinis Pada periode ini, gejala klinis DM mulai
muncul.Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas.
Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan
tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan
menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi).
Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa
lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini
penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.
3. Periode honey-moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau
sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal
sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini
kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kg
berat 9 badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa
dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi ada orang
tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
4. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode
terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan
insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya
E. Klasifikasi
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (International Society of Pediatric and
Adolescence atau ISPAD, 2009), antara lain :
1. DM Tipe-1 (destruksi sel-)a. Immune mediated b. Idiopatik
2. DM tipe-2
3. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pankreas Pankreatitis; Trauma/pankreatomi; Neoplasia;
Kistik fibrosis: Haemokhromatosis; Fibrokalkulus pankreatopati; dll.
d. Gangguan endokrin Akromegali; Sindrom Cushing; Glukagonoma;
Feokromositoma; Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dll.
e. Terinduksi obat dan kimia Vakor; Pentamidin; Asam Nikotinik;
Glukokortikoid; Hormon tiroid; Diazoxid; Agonis -adrenergik; Tiazid;
Dilantin; -interferon; dll.
4. Diabetes mellitus kehamilan
F. Diagnosa
1. ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan disfungsi pankreas
dalam darah yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah GDS > 200
mg/dL. 24
2. Risiko gangguan integritas kulit/jaringan berhubungan dengan Faktor resiko
Perubahan status nutrisi (kelebihan atau kekurangan
3. Risiko Defisit Nutrisi berhubungan dengan Faktor resiko Ketidakmampuan
mengabsorbsi nutrisi
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak
jauh berbeda. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun 19
Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis,
ISK baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan
gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal
satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa 20
gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal
pada waktu yang berbeda
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:
Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau
Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau
Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl.
1. Diet
Disesuaikan dengan keadaan penderita
Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan
untuk mencapai tujuan berikut ini :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan makan pada penderita DM Pencernaan makan pada penderita DM
1) Kebutuhan kalori
Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk
mencapai atau mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian
kadar glukosa darah.
Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase
kalori yang berasal dari karbohidrat, protein dan lemak
Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu :
a) Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta)
b) Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula)
Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut :
a. Golongan sulfonylurea
1) Cara kerja
a. Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin, jadi
hanya bekerja bila sel-sel beta utuh
b. Menghalangi pengikatan insulin
2) Indikasi
a. Bila BB ideal ± 10% dan BB ideal
b. Bila kebutuhan insulin < 40 u/hr
c. Bila tidak ada stress akut, misal: infeksi berat / operasi
d. Dipakai pada diabetes dewasa, baru dan tidak pernah ketoasidosis
sebelumnya
3) Efek samping
a. Mual, muntah, sakit kepala, vertigo dan demam
b. Dermatitis, pruritus
c. Lekopeni, trombositopeni, anemia
4) Kontra indikasi
a. Penyakit hati, ginjal dan thyroid
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DM TIPE 1 (JUVENILE)
1. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda
vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
a. Identitas Merupakan identitas klien meliputi :
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk
membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan
lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utama Polifagi, Poliuria, Polidipsi, penurunan berat badan, frekuensi minum
dan berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan
perilaku.
c. Riwayat penyakit sekarang Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
d. Riwayat penyakit dahulu. Diduga diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin
lingkungan seperti oleh virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh
agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi.
e. Riwayat kesehatan keluarga. 13 Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga
lain yang menderita diabetes melitus. Riwayat kehamilan karena stress saat
kehamilan dapat mencetuskan timbulnya diabetes melitus.
Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit diabetes melitus.
Pengalaman keluarga dalam menangani penyakit diabetes melitus.
Kesiapan/kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknya.
Koping keluarga dan tingkat kecemasan.
f. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.
Usia
Tingkat perkembangan
Toleransi / kemampuan memahami tindakan
Koping Pengalaman berpisah dari keluarga / orang tua
Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya
g. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / istrahat. Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot,
tonus otot menurun. Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
Letargi / disorientasi, koma.
b. Sirkulasi Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada
ekstremitas dan tachicardia. Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi
yang menurun / tidak ada. Disritmia, krekel : DVJ ulkus pada kaki yang
penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
c. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)
d. Neurosensori 14 Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk,
lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada
otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) :
kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
e. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah
meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati.
f. Keamanan Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
g. Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare Urine
encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika
terjadi hipololemia barat). Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun :
hiperaktif (diare).
h. Integritas Ego Stress, ansietas
i. Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik
h. Psikososial Dapat menyelesaikan tugas – tugasnya sampai menghasilkan sesuatu
Belajar bersaing dan koperatif dengan orang lain
i. Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/l 15
e. Elektrolit : ·Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun · Kalium :
normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
· Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK
baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin /
angguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody (autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. rine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
2. Klasifikasi Data
3. Analisa Data
No Data Etiologi Problem
1. Ds: Disfungsi Pankreas Ketidakstabilan kadar
- Lelah atau lesu glukosa darah
Do:
- Kadar glukosa
dalam
darah/urin
tinggi
2. Ds : Faktor resiko : Risiko gangguan integritas
Do: Perubahan status nutrisi kulit/jaringan
(kelebihan atau
kekurangan
5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakstabilan Setelah dilakukan Tindakan Manajemen
kadar glukosa darah Keperawatan di harapkan Hiperglikemia
kadar glukosa darah (SIKI,Halaman 180)
Menurun dengan kriteria O:
Hasil : - Identifikasi
1. Keluhan lapar kemungkinan
menurun penyebab
2. Lelah/lesu Menurun hiperglikemia
3. Rasa Haus menurun - Identifikasi situasi
yang menyebabkan
kebutuhan insulin
meningkat
- Monitor tanda dan
gejala hiperglikemia
- Monitor intake dan
output cairan
- Monitor keton urin
kadar Analisa gas
darah, elektrolit,
tekanan darah
ortotastik dan
frekuensi nadi
T:
- Berikan asupan
cairan oral
- Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia
tetap ada dan atau
memburuk
E:
- Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
- Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan
olahraga
- Ajarkan pengelolaan
diabetes
Pelibatan Keluarga
(SIKI,Halaman 236)
O:
- Ientifikasi kesiapan
keluarga untuk
terlibat dalam
perawatan
T:
- Ciptakan hubungan
teraupetik pasien
dengan keluarga
dalam keperawatan
- Diskusikan cara
perawatan di rumah
- Motivasi keluarga
mengembangkan
aspek positif rencana
keperawatan
E:
- Jelaskan kondisi
paasien kepada
keluarga
- Informasikan tingkat
ketergantungan
pasien kepada
keluarga
- Anjurkan keluarga
bersifat asertif dalam
keperawatan