BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron. Diabetes yang
tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu
timbulnya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus
menerus tinggi adalah Keto Asidosis Diabetik dan Hiperglikemia Hiperosmolar
Non Ketotik Hiperglikemia (Greenstein, 2007).
Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi diabetes tipe 1 yang
disebabkan oleh tidak adanya insulin menyebabkan terjadinya gangguan
metabolisme karbohidrat, protein, lemak. Ada tiga gambaran klinis yang
terdapat pada KAD: dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. KAD
merupakan komplikasi yang berujung kematian. Pada tahun 2008 terdapat
38,7% meninggal di RSCM (irawan,2010) .
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non-Ketotik merupakan komplikasi
dari diabetes tipe 2 dimana keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Keadaan hiperglikemi
persisten menyebabkan diuresis osmotik hingga kehilangan cairan dan elektrolit.
Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi menimbulkan keadaan hipernatremia
dan peningkatan osmolaritas.
Angka kematian HHNK 40-50%, lebih tinggi daripada diabetik
ketoasidosis. Karena pasien HHNK dan KAD kebanyakan menyerang usia lebih
tua (>40th) dan seringkali disetai penyakit lain. Lebih banyak menyerang wanita
daripada laki-laki (Greenstein, 2007).

1
1.2 RumusanMasalah
1. Apa yang dimaksud dengan KAD dan HHNK?
2. Apa saja etiologi dari KAD dan HHNK?
3. Apa saja manifestasi dari KAD dan HHNK?
4. Bagaimana patofisiologi dari KAD dan HHNK?
5. Bagaimana pathway dari KAD dan HHNK?
6. Apas aja komplikasi dari KAD dan HHNK?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari KAD dan HHNK?
8. Bagaiamana konsep asuhan keperawatan penyakit KAD dan HHNK?

1.3 TujuanPenulisan
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan KAD dan HHNK
2. Untuk mengetahui apa saja etiologi dari KAD dan HHNK
3. Untuk mengetahui apa saja manifestasi dari KAD dan HHNK
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari KAD dan HHNK
5. Untuk mengetahui bagaimana pathway dari KAD dan HHNK
6. Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari KAD dan HHNK
7. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari KAD dan HHNK
8. Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan penyakit KAD
dan HHNK

BAB 2

2
 TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
2.1.1 KAD (Ketoasidosis Diabetik)
KAD adalah komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes tipe 1,
dimana terjadi peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin,
epinefrin, kortisol, dan hormon petumbuhan) dan disebabkan karena defisiensi
insulin yang dapat mengancam kehidupan metabolisme (Stillwell, 2011).
Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah terjadi akibat dari tidak adanya atau
sangat minimalnya jumlah insulin yang di hasilkan. Kondisi ini menyebabkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak (Morton, 2011).
2.1.2 HHNK (Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik)
HHNK adalah komplikasi dari DM tipe II, dampak kekurangan hormon
insulin walaupun relatif. Kadar insulin yang rendah mengakibatkan penurunan
penggunaan glukosa oleh sel sehingga glukosa darah akan tetap berada di
pembuluh darah dan menyebabkan hiperglikemia yang menyebabkan
peningkatan osmolalitas darah (hiperosmolar) (Corwin, 2009).
Koma nonketotik hiperglikemik hipersomolar adalah suatu keadaan darah
dimana didominasi oleh hyperosmolar, hiperglikema dan disertai perubahan
kesadaran, dimana tidak terjadi ketosis. Hal ini, merupakan petunjuk perburukan
drastis penyakit, dimana penderita mengalami dehidrasi berat yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang
disebut koma (Sudoyo Aru, 2013).

2.2 Etiologi
2.2.1 KAD (Ketoasidosis Diabetik)
1. Kekurangan insulin berat (akibat kerusakan sel ) dan dalam masa
penanganan KAD pemberian Insulin tidak diberikan atau diberikan
dengan dosis yang dikurangi.
2. Adanya infeksi, yang mempengaruhi kebutuhan insulin meningkat
disertai peningkatan kadar hormon anti insulin (misalnya: glukogen,

3
 epineprin, kortisol) biasanya pada penyakit IMA, pneumonia, infeksi
traktus urinarius, dan sepsis.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
4. Stressor-stressor yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah
pembedahan, trauma, terapi dengan steroid, andregenik dan emosional.
2.2.2 HHNK (Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik)
1. Insufisiensi insulin relatif
2. Up take glukosa
3. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
4. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan
kardiovaskular.
5. Pembedahan/operasi, pemberian cairan hipertonik, luka bakar.

Faktor risiko Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik :

1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)

2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu) (Sudoyo Aru, 2013).

2.3 Manifestasi
2.3.1 KAD (Ketoasidosis Diabetik)
1. Poliuria disertai rasa haus yang berlebihan
2. Penglihatan kabur
3. Polidipsia
4. poliphagia

4
 5. Sakit kepala
6. Kelemahan
7. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
8. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

2.3.2 HHNK
1. Poliuria disertai rasa haus yang berlebihan
2. Dehidrasi
3. Takikardi
4. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (perubahan sensori,
kejang, hemiparesis)
5. Kerusakan fungsi ginjal.
6. Hipotonik
7. Hipernatremia.
8. Penurunan kesadaran (Morton, 2011).

2.4 Patofisiologi
KAD dan HHNK terjadi akibat sedikitnya produksi hormon insulin, adapun
beberapa penyebab defisiensi insulin diantaranya gangguan autoimun, idiopatik
dan faktor genetik. Dimana tubuh tidak bisa menyalurkan glukosa keseluruh sel
tubuh sebagaimana mestinya. Ketika glukosa tidak dapat disalurkan untuk dirubah
menjadi energi, glukosa tersebut akan tertahan didalam darah. Menyebabkan
produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
mengakibatkan hipergikemia. Hiperglikemia pada desiensi insulin terjadi karena:
glukoneogenesis meningkat, glikogenolisis dipercepat, gangguan penggunaan
glukosa oleh jaringan perifer, dan atau pengaruh hormon anti insulin. Produksi
insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia.

5
 Pada penyakit KAD dan HHNK terjadi karena ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi, maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka
semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Kegagalan
tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar dimana perpindahan cairan dari dalam sel ke luar sel, menyebabkan
diuresis osmotik dengan ditandai poliuri mengakibatkan dehidrasi berat sehingga
kehilangan elekrolit. Yang merangsang pusat haus sehingga pasien akan
mengalami polidipsi. Pada akhirnya akan mempengaruhi tingkat kesadaran pasien
yang kemungkinan dapat menyebabkan koma diabetik.
Pada dasarnya keduanya sama, hanya bedanya pada KAD terjadi
ketoasidosis yang dipicu defisensi insulin, mengaktifasi hormon lipase sensitif
pada jaringan lemak. Akibatnya lipolysis meningkat (pembakaran lemak dan
protein menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol), sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton (ketogenesis dan ketonemia) dan asam lemak
bebas secara berlebihan oleh sel hati. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah akan menimbulkan asidosis metabolic (Stillwell,
2011).

6
2.5 Pathway

KAD HHNK

Lipolisis
Defisiensi Insulin autoimun, idiopatik,
faktor genetik
ketogenesis ketonemia
Uptake glukosa

Metabolisme
(B3) Penumpukan
lemak,protein, hiperglikemi
surbitol
karbohidrat

glucosaria hiperosmolaritas Lipoprotein pada

(B6) lapar
Pembentukan lensa mata
energi
polifagia (B4) Diuresis
Penglihatan
osmotik
Reaksi tendon kabur

poliuri
Perubahan
Intoleran aktivitas
presepsi sensori:
polidipsi dehidrasi penglihatan
Asidosis metabolik

Gg. Cairan glukosa sel otak

(B1) hiperventilasi elektrolit

pH darah Pola nafas kejang

sesak hipotonik
tidak efektif
(B5) Mual, hipovolemik kesadaran
muntah

syok koma
Gg. Keseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

7
2.6 Komplikasi
2.6.1 Ginjal diabetik
Ginjal diabetik dapat diketahui bahwa didalam urin mengandung
protein. Menyebabkan penurunan fungsi ginjal disertai naiknya tekanan
darah. Pada kurun waktu yang lama penderita ginjal diabetik akan berakhir
dengan gagal ginjal bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.

2.6.2 Perubahan sensori

Seperti kebutaan dimana kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan
penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

2.6.3 Syaraf
Akibat kerusakan pada syaraf ditandai dengan mati rasa.

2.6.4 Gagal Jantung

Jika terjadinya gangguan kadar lemak bisa menyebabkan aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung dan merupakan penyebab kematian mendadak.
Biasanya ditandai dengan timbul rasa sesak dan cepat lelah.

2.6.5 Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Gejala yang
timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang kejang.

2.6.6 Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetes juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal keotak untuk menambah tekanan darah (Nordmark, 2009).

2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2.7.2 Menghentikan ketogenesis (insulin),
2.7.3 Koreksi gangguan elektrolit,
2.7.4 Mencegah komplikasi,
2.7.5 Pemberian insulin, cairan, penggantian natrium, kalium (Sudoyo Aru, 2013).

8
 BAB 3

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur
(biasanya menyerang umur 40th keatas), jenis kelamin (wanita lebih
rentan daripada laki-laki), agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa,
alamat, status perkawinan, dan penanggung biaya.
3.1.2 Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama : sesak
2. Riwayat penyakit sekarang : klien datang mengeluh sering kencing dengan
volume air kencing banyak, mudah haus, nafsu makan meningkat, tetapi
mual muntah, mudah lelah dan pandangan kabur terkadang terjadi
penurunan kesdaran.
3. Riwayat penyakit dahulu: riwayat penyakit sebelumnya yang dimiliki
pasien misalnya, diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, penyakit jantung, dan
hipertensi.
4. Riwayat penyakit keluarga: adakah salah satu anggota keluarga pernah
menderita penyakit yang sama dengan pasien.

3.2 Pemeriksaan fisik

3.2.1 Keadaan umum: composmentis, bisa juga mengalami penurunan kesadaran
bahkan bisa koma
3.2.2 TTV
- TD : Hipotensi/Hipertensi
- Nadi : Tachikardi (>100x/menit)
- Suhu : Hipertermi (>38,5 C)
- RR : Takipnea (>20x/menit)

9
3.2.3 Pemeriksaan head to toe
1. Pemeriksaan kepala
- Kepala : Kepala simetris, rambut agak kusam,
- Mata : Edema pada palpebra, sklera putih, conjunctiva pucat,
pupil isokor,
- Hidung : Pernapasan Cuping hidung (-), secret (- ),epitaksis(-)
- Telinga : Serumen (-), bentuk simetris
- Mulut : Tidak ada lesi sekitar mulut,
- Leher : Ditensi vena jugularis, ada pembesaran kelenjar tiroid
2. Dada
- Inspeksi : Bentuk normal, pengembangan dada simetris, ada retraksi
dinding dada
3. Jantung
- Inspeksi : Ada pembesaran/ tidak ada
- Palpasi : Teraba ictus cordis,
- Perkusi : Bunyi jantung pekak
- Auskultasi : Distritmia (vibrilasi atrium) (-), irama gallop (-), murmur
(-),
4. Paru-paru
- Inspeksi : pengembangan paru kanan kiri simetris
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan
- Perkusi : sonor seluruh lapang paru
- Auskultasi : pernafasan vesikuler, tidak ada suara nafas tambahan
5. Abdomen
- Inspeksi : abdomen tampak rata, tidak / ada pembesaran
- Palpasi : tidak ada pengerasan pada abdomen, terkadang nyeri perut
- Perkusi : timpani
- Auskultasi : bising usus menurun dan lemah
6. Genetalia
- Inspeksi : tidak ada kelainana
- Palpasi : tidak ada pembesaran genetalia

10
 7. Ekstremitas
- Inspeksi : tidak ada oedema baik ekstermitas atas/bawah
- Palpasi : turgor kulit menurun

3.2.4 Pemeriksaan penunjang

1. Keto asidosis diabetik
1) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
2) Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3) Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4) Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis),
HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5) Foto rongsen dada.
6) Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
7) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
8) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
9) Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
10) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
11) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada
HCO3 250 mg/dl
2. Hyperglikemia Hyperosmolar Nonketotic Coma (HHNK)
1) Hiperglikemia parah (BSL> 20mmol / L) Plasma hiperosmolalitas>
320mmol / L; dapat menyebabkan gejala neurologis
2) Osmolalitas plasma = 2 x (Na + K) + glukosa (mmol / L) + urea (mmol /)
3) Ditandai desit air bebas 6-18 liter (urea: rasio kreatinin meningkat)
4) Glikosuria sekunder
5) Tidak adanya ketoasidosis signikan : metabolik asidosis tidak ada atau
ringan

11
3.3 Contoh Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 DS : Pasien mengeluh sesak saat Asidosis metabolik Pola nafas tidak
beraktivitas efektif
DO :
Pasien terlihat terengah-engah saat hiperventilasi
bernafas, nampak terjadi retraksi
dada
TTV :
sesak
TD : Hipotensi/Hipertensi
Nadi : Takikardi
Suhu : Hiperteemi
RR : Takipnea nafas dada cepat dan
Pemeriksaan laboratorium: dalam
- Foto rongsen dada.
- Gas darah arteri : biasanya
menunjukkan pH < 7,3 dan
penurunan pada HCO3 250
mg/dl

2 DS : Biasanya pasien mengeluh Deurosis osmotic Gangguan

sering kencing dan cepat haus keseimbangan
DO : cairan dan elektrolit
- Pasien terlihat lemas Poliuri
- Pemeriksaan leb :
Albumin : < 3,5 g/dl

Kalium : <25 meq/24 jam Dehidrasi

Natrium : <130 meq/24 jam

- Bibir kering Polidipsi

- Mata cowong
- Turgor kulit >2 detik
3 DS : Biasanya pasien mengatakan Lipolisis meningkat Gangguan nutrisi
nafsu makan meningkat, tetapi kurang dari
pasien jarang mau makan kebutuhan
DO :
- A : BB menurun Sekresi pH meningkat
- B : albumin menurun <3,5 g/dl
- C : mukosa bibir kering, turgor

12
 kulit kembali >2 detik
- D : Diet makan rendah gula,
lemak tinggi protein
- Pasien sering mual dan muntah
3.4 Diagnosakeperawatan
3.4.1 Pola nafas inefektif b/d asidosis metabolik ditandai dengan pernafasan
kusmual.
3.4.2 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d diuresis osmotic ditandai
dengan poliuria dan dehidrasi.
3.4.3 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d metabolisme menurun
3.5 Nursing Care Planning
No.Dx NOC
1 1) Status pernafasan: ventilasi
- Frekuensi pernafasan (3)
- Irama pernafasan (3)
- Kedalaman inspirasi (4)
2) Status pernafasan: pertukaran
gas
- Tekanan parsial oksigen di
darah arteri (PaO2) (3)
- Tekanan parsial
karbondioksida di darah
arteri (PaCO2) (3)
- pH Arteri (3)
- Saturasi oksigen (3)
- Hasil rongsen dada (4)
- Dispnea saat istirahat (4)
- Dispnea saat beraktivitas (4)
3) Keparahan respirasi asidosis
akut
- Penurunan pH plasma darah
(3)
- Peningkatan laju pernafasan
13
mual, muntah,
NIC Ttd
1) Manajemen jalan nafas
- Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- Lakukan fisioterapi dada
- Ajarkan pasien bagaimana
menggunakan inhaler sesuai
resep
- Posisi untuk mmeringankan
sesak nafas
- Monitor atau pernafasan dan
oksigen
2) Monitor pernafasan
- Monitor kecepatan, irama,
kedalaman, dan kesulitan
bernafas
- Catat pergerakan dada,
ketidaksimetrisan,
penggunaan otot bantu dan
retraksi dada
- Monitor pola nafas
(misalnya: takipneu,
 (3)
- Peningkatan kedalaman
pernafasan (3)
- Pernafasan kusmaul (4)
hiperventilasi, pernafasan
kusmaul,)
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan sesak nafas
klien, termasuk kegiatan yang
memperburuk sesak
- Beri bantuan terapi nafas bila
diperlukan (nebulizer)

2 1) Keseimbangan cairan 1) Managemen elektrolit /cairan

- Tekanan darah (4) - Pantau adanya tanda gejala
- Berat jenis urin (3) yang memperburuk dehidrasi
- Tugor kulit (4) (mis: ronki basah, poliuria,
- Kelembaban membran oliguria, kejang, mata cekung
mukosa (4) atau edema, nafas dangkal
- Kehausan (4) dan cepat )
2) Intergritas jaringan: kulit & - Berikan cairan
membran mukosa - Pecatatan intake/output
- Suhu kulit (4) cairan
- Sensasi (4)
- Elastisitas (3)
- Hidrasi (3)
- Tekstur (3)
- Intergritas kulit (3)
- nekrosis
- Wajah pucat (4)
3) Eliminasi urin
- Pola eliminasi urin (3)
- Jumlah urin (3)
- Intake cairan (3)
- Partikel-partikel urin (3)
4) Keparahan hipernatremia
- Keparahan serum sodium
(2)
- Peningkatan urin output (3)
- Kulit dan membran mukosa
kering (4)
- Haus (4)
- Pusing, kejang, koma (2)

14
3 1) Status nutrisi
- Asupan gizi (kalori, protein,
lemak, karbohidrat, vitamin,
mineral, zat besi, kalsium
dan natrium (3)
- Rasio berat badan/tinggi
badan (3)
2) Eliminasi usus
- Pola eliminasi (3)
- Warna feses (4)
- Kemudahan BAB (4)
- Suara bisisng usus (3)
- Konstipasi (3)
- Nyeri pada saat BAB (3)
3) Keparahan mual & muntah
- Frekuensi mual (4)
- Frekuensi muntah (4)
- Kehilangan berat badan (3)
- Rasa panas dalam perut (3)
- Nyeri lambung (3)
2) Bantuan peningkatan berat
15
1) Manajemen nutrisi
- Tentukan status gizi pasien
- Identifikasi adanya alergi
makanan
- Intruksikan mengenai
kebutuhan nutrisi (yaitu:
piramida makanan dan
pedoman diet)
- Tentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi untuk memenuhi
gizi pasien
- Atur diet yang diperlukan
klien (misalnya makanan
tinggi serat)
- Pastikan diet makanan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
- Anjurkan pasien memantau
kalori dan intake makanan
yang dikonsumsi (misalnya
dicatat dibuku harian)
badan
- Monitor mual muntah
- Kaji penyebab mual muntah
- Monitor asupan kaalori tiap
hari
- Instruksikan cara
meningkatkan asupan kalori
- Instruksikan pasien dan
keluarga mengenai target
peningkatan berat badan yang
ideal
 BAB 4

PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah terjadi akibat dari tidak adanya atau
sangat minimalnya jumlah insulin yang di hasilkan, sedangkan koma nonketotik
hiperglikemik hipersomolar (HHNK) adalah suatu keadaan darah dimana
didominasi oleh hyperosmolar, hiperglikema dan disertai perubahan kesadaran,
dimana tidak terjadi ketosis. Adapun penyebabnya uptake glukosa, pemberian
insulin yang tidak sesuai maupun karena infeksi. Diantaranya gejala KAD dan
HHNK yaitu poliuri, polidipsi, poliphagia, dan dehidrasi berat.
Dalam hal ini, diketahui komplikasi yang terjadi akibat KAD dan HHNK
ialah gagal jantung, gagal ginjal dan lainnya. Untuk penatalaksanaannya sendiri
sesuai dengan apa yang dibutuhkan oleh tubuh misalnya pemberian insulin dan
pemenuhan cairan elektrolit.
Pada pasien dengan kelainan KAD dan HHNK didapatkan diagnosa
diantaranya pola nafas inefektif b/d asidosis metabolik ditandai dengan
pernafasan kusmual, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d diuresis
osmotic ditandai dengan poliuria dan dehidrasi dan gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan b/d metabolisme menurun

4.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah tentang asuhan keperawatan pada pasien
penderita KAD dan HHNK diharapkan nantinya akan member manfaat bagi
para pembaca, terutama pemahaman yang berhubungan dengan proses asuhan
keperawatan pada pasien dengan hidrosefalus.
Dan diharapkan Mahasiswa mampu untuk mendemonstasikan asuhan
keperawatan pada klien dengan penyakit hidrosefalus.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi (3 ed.). Jakarta: EGC.

Greenstein. (2007). Sistem Endokrin. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Krisanty Paula, d. (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: Trans

Info Media.

Morton, d. (2011). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik (8 ed., Vol. 1).

Jakarta: EGC.

Nordmark, S. (2009). Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Stillwell, S. B. (2011). Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Sudoyo Aru, d. (2013). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.

17