Complete UKMPPD Mei 2022

Endokrin
Mediko made the med-easy!
DIABETES MELITUS
The Egregious Eleven : penyebab hiperglikemia pada diabetes melitus
Keluhan DM :
• Keluhan klasik DM : polyuria, polydipsia, polifagia dan penurunan berat badan
tanpa sebab yang jelas
• Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, sera
pruritus vulva pada wanita.
Diagnosis DM tipe 1
TATALAKSANA DM TIPE 2
Terdapat 5 pilar dalam tatalaksana diabetes yaitu : Edukasi, manajemen diet, aktivitas fisik, obat-obatan dan
monitoring mandiri.
1. EDUKASI
2. Terapi Nutrisi Medis
Penyulit menahun DM

Pemeliharaan dan perawatan

kaki

Mengenal dan mencegah

penyukit akut

Rencana kegiatan khusus

• Pada penyakit
kardiovaskular : GLP-1
agonis dan SGLT-2.
• HbA1c tidak ada maka
memakai konversi
 INDIKASI
HbA1c >9% dengan dekompensasi metabolik, penurunan
BB yang cepat, komplikasi akut hiperglikemi, gagal dengan
OHO, stress berat, DM gestational, gangguan ginjal/hepar
yang berat, kontraindikasi OHO
 KRITERIA PENGENDALIAN DM
INSULIN
Parameter Sasaran
IMT 18,5-<23
Prandial Basal Tekanan darah <140/<90
50% 50%
GDP 80—130
GD2PP <180
HbA1c <7%
Kadar LDL <100 (<70 bila resiko
KV sangat tinggi)
Kadar HDL Laki-laki >40,
perempuan >50
Trigliserida <150 mg/dL
Snowflake
Krisis Hiperglikemi
Komplikasi akut yang dapat terjadi pada diabetes mellitus tipe 1 dan 2
Ketoasidosis Diabetikum
• Komplikasi akut diabetes yang ditandai
dengan peningkatan kadar glukosa darah
yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda
dan gejala asidosis
• Osmolaritas plasma meningkat (300-
320 mOsm/ml)
• Plasma keton (+) kuat
• Peningkatan anion gap
Status Hiperglikemi Hiperosmolar
• Peningkatan glukosa darah sangat tinggi
(600-1200 mg/dl) tanpa tanda dan gejala
asidosis
• Osmolaritas plasma sangat meningkat (330-
380 mOsm/ml)
• Plasma keton (-/+)
• Anion gap normal atau sedikit meningkat
Patogenesis
Ketoasidosis Diabetikum Status Hiperglikemi Hiperosmolar
• Defisiensi insulin absolut menyebabkan • Defisiensi insulin relative  cukup
peningkatan lipolysis dan ketogenesis  untuk menghambat ketogenesis, namun
ketonemia dan asidosis metabolic tidak cukup untuk mencegah
• Peningkatan glukogenolisis dan hiperglikemi
gluconeogenesis oleh hepar dan ginjal • Terjadi osmotic 
 hiperglikemi dan hiperosmolaritas hiperglikemi
diuresis semakin dan
konsentrasi proteinpeningkatan
plasma  dehidrasi
Manifestasi Klinis
Ketoasidosis Diabetikum
• Lebih akut (<24 jam)
• Poliuri, polidipsi, muntah,
dehidrasi,
lemah, perubahan status mental
• Mual, muntah, nyeri perut
• Turgor kembali lambat
• Pernapasan kussmaul 
respon
terhadap asidosis metabolic
• Takikardi, hipotensi
Status Hiperglikemi Hiperosmolar
• Proses perjalanan penyakit lebih
lama (hitungan hari-minggu)
• Poliuri, polidipsi, dehidrasi,
lemah, perubahan status mental
• Gejala neurologis
(hemianopsia,
hemiparesis, kejang)
• Takikardi, hipotensi
Hipoglikemia
• Merupakan kondisi GLUKOSA PLASMA:
• <45 mg/dL pada bayi atau anak-anak dengan atau tanpa gejala
• <35 mg/dL pada neonates aterm <72 jam
• <25 mg/dL pada neonates premature dan KMK <1minggu
TATALAKSANA :
Hipoglikemia
Soal No. 1
Seorang wanita control ke puskesmas untuk penyakit DM yang diderita sejak 2 tahun. Hasil
pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Hasil pemeriksaan laboratorium GDS 300
mg/dl. Pasien selama ini mengonsumsi metformin 1 x 500 mg dari Puskesmas.
Tindakan dokter puskesmas yang paling tepat dilakukan adalah
a. Menambah glibenklamid 1 x 5 mg
b. Menambahkan arkabose 3 x 100 mg
c. Menaikkan dosis metformin menjadi 3 x 500 mg
d. Mengubah terapi pasien menjadi terapi insulin
e. Merujuk ke spesialis penyakit dalam

Soal UKMPPD Mei 2021

Soal No. 2
Seorang pria usia 50 tahun dibawa ke IGD dengan keluhan lemas seluruh tubuh sejak 1
hari yang lalu. Pasien merupakan penderita DM selama 10 tahun dan rutin mengonsumsi
obat metformin dan insulin basal. Beberapa hari ini insulin habis dan hanya minum
metformin. Pemeriksaan tanda vital TD 80/60, RR 20x, HR 110x, suhu afebris. Mukosa bibir
kering. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 550 mg/dl, kalium 5.5, dan pH 7.2. Dari
urinalisis didapatkan keton (+) dan glukosuria +3.
Tatalaksana yang paling tepat adalah
a. Rehidrasi NS, drip KCL, dan insulin rapid IV
b. Rehidrasi NS, tunda pemberian insulin, dan drip KCL
c. Rehidrasi NS, drip KCL, insulin gargline IV, dan natrium bikarbonat
d. Rehidrasi NS, drip KCL, insulin rapid IV, dan natrium bikarbonat
e. Rehidrasi NS dan insulin rapid IV
Soal No. 3
Seorang perempuan usia 23 tahun mengeluhkan lemas dan BAK sering sejak 1 bulan lalu.
Ibu pasien menderita DM dan rutin minum obat. Pemeriksaan fisik dalam batas normal, TB
158 cm, dan BB 55 kg. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDP 127, GD2PP 250,
peningkatan C-peptide dan ditemukan enzim GCK.
Kemungkinan diagnosis pasien
a. DM tipe 1
b. DM tipe 2
c. Mature onset diabetes of the young (MODY)
d. Toleransi gula terganggu
e. Gula darah puasa terganggu

Soal UKMPPD Mei 2021

Soal No. 4
Seorang pria 60 tahun, didiagnosis DM tipe 2 sejak 6 tahun yang lalu. Saat ini pasien
mendapat terapi injeksi insulin kerja panjang subkutan sekali sehari. Pada evaluasi
pengukuran hasil gula darah di rumah menunjukkan bahwa gula darah post prandial
pasien terlalu tinggi.
Apakah terapi dibawah ini yang tepat diberikan sebelum pasien makan?
a. Regular insulin
b. Insulin NPH
c. Insulin Aspart
d. Insulin glargine
e. Insulin detemir
Soal No. 5
Ny. P berusia 52 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD RS dengan keluhan kesadaran menurunan
sejak 1 hari yang lalu. Nafas pasien berbau seperti buah-buahan. Pasien memiliki riwayat DM sejak
12 tahun yang lalu dan tidak teratur minum obat. Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 90/60
mmHg, HR 120 x/menit, RR 30x/menit, suhu 36.5°C. Pada pemeriksaan lab didapatkan GDS 430
mg/dL. Pemeriksaan analisa darah didapatkan pH 6.4, HCO3 rendah dan pemeriksaan elektrolit
didapatkan anion gap yang tinggi.
Apakah tatalaksana awal yang tepat pada kasus di atas?
a. NaCl 0.9% 1 L
b. Ringer lactat 1 L
c. Koloid 1 L
d. D1/2 NS 1L
e. D1/4 NS 1 L

Soal UKMPPD Agustus 2021

Soal No. 6
Ny. HG, 48 tahun, datang kepoli dengan keluhan utama merasa sering haus. Keluhan ini dirasakan
sejak 6 bulan terakhir, disertai perasaan cepat lapar dan cepat haus. Akhir-akhir ini pasien merasa
sering kesemutan di kedua kaki dan tangan. Riwayat penyakit pada keluarga dengan DM ada yaitu
ayah pasien.
Berikut ini yang merupakan kriteria diagnosis DM tipe II adalah
a. Pemeriksaan GDP >200 mg/dl
b. Pemeriksaan GDS ≥200 mg/dl
c. Pemeriksaan TTGO ≥ 200 mg/dl dengan beban glokosa 75 gram
d. Pemeriksaan HbA1c >7% yang terstandardisasi oleh NGSP
e. Pemeriksaan LDL kolesterol >125 mg/dl

Soal UKMPPD Agustus 2021

Hipotiroid
Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek tiroid di jaringan. Terdapat 3 bentuk hipotiroidisme yaitu sentral,
hipotiroidisme primer dan akibat etiologi lainya.
Tanda Dan Gejala
1. Cepat lelah, mudah mengantuk dan lamban
2. Rambut dan alis rontok
3. Berat badan naik
4. Suara serak, lamban bicara dan dispnea
5. Obstipasi, depresi
6. Oligomenorrhea dan infertile.

Pemeriksaan Fisik
• Kulit kering, pucat, kasar, dingin
• Edema wajah
• Reflex fisiologis menurun
• Obesitas
• Edema ekstremitas
• Bradikardia
INGAT : yang pertama di cek selalu TSH!!
Indeks diagnosis dapat menggunakan skor
billewicz apabila >25 maka hipotiroid.
 Koma Miksedema
• Levothyroxin : pagi hari dalam keadaan perut Hipotiroid dekompensata berat yang
kosong. Dosis rerata L-T4 adalah 112 mcg/hari atau hidup. Dapat disebabkan mengancam
1,6 mcg/kgBB pneumonia, ISK dan selulitis),
oleh
stress
infeksi
(serebrovaskular
• Untuk hipotiroid subklinis tidak dianjurkan aksiden, infark miokard, gagal
(septikemia,
jantung), dan trauma
memberikan terapi rutin apabila TSH <10 mU/L akut.

Pengobatan KM
meliputi pemberian
hormone tiroid,
pengobatan umum,
ventilator,
hipotermia dan
hipotensi.
Goiter endemik
• Merupakan pembesaran
tiroid yang terjadi di suatu kelenjar
akibat defisiensi yodium. daerah
• Merupakan penyebab utama
terjadinya struma difus non toksik.
• Biasanya terjadi di lingkungan yang
kandungan yodium pada tanah dan air
minumnya rendah. Lebih sering terjadi
di daerah pegunungan.
Grading goiter berdasarkan WHO:
Grade Deskripsi
0 Tidak terlihat dan tidak teraba goiter
1 Goiter teraba namun tidak terlihat
apabila leher dalam posisi normal
2 Goiter terlihat jelas saat leher dalam
posisi normal

Defisiensi yodium Hipofisis TSH memacu aktivitas

Produksi hormon
sebagai bahan merangsang kelenjar tiroid  tiroid
tiroid menurun
baku hormon tiroid sekresi TSH membesar
Hipertiroi
d

Hipertiroid : peningkatan hormone tiroid

Tirotoksikosis merupakan manifestasi

yang muncul akibat adanya hypertitoid
 TEST untuk EXOPHTALMUS
Lid lag sign, stellwag sign, joffroy sign, Dalrymple sign
 GRAVES DISEASE
(penyebab hipertiroid terbanyak)
• Perempuan > laki-laki, dan terjadi pada usia 40-60 tahun.
• Antibodi tiroid (+)  TSI/TBII (+), anti-TPO, anti-thyroglobulin.
• Gejala hipertiroid, ditambah :
• Goiter : difusa, tidak nyeri, bruit (+)
• Oftalmopati : edema periorbita, retraksi.
• Myxedema pretibial, disertai dermatopati infiltrative.

Skor Wayne, digunakan untuk

menilai hipertiroid. Interpretasi :
• Skor >19 : hipertiroid
• Skor <11 : eutiroid
• Skor 11-19 : equivocal

Untuk krisis tiroid,

menggunakan
skor Burch-Wartofsky.
• PTU pada ibu hamil trimester 1.
• Metimazole dosis awal 15 mg/hari
dan dipilih untuk ibu hamil
trimester 2 dan 3.

Papa Satu, Mama Duatiga

PTU Trimester 1
Metimazol Trimester 2 dan 3

• Propanolol untuk control

takikardia, karena dapat
mencapai atrial fibrillasi
Krisis Tiroid
• Merupakan penyakit hipertiroidisme
diserai dengan demam, penurunan
kesadaran dan kolaps
kardiovaskular.
• Tanda dan gejala : gejala khas
hipertiroid, disertai perubahan
suasana hati, binggung sampai tidak
sadar, diare, dan amenorrhea.
• Pemeriksaan Fisik :
• Sistem saraf terganggu
• Demam tinggi sampai 40 oC
• Takikardia
• Dapat disertai gagal jantung
kongestif.
• Diare dan ikterus
Dapat sebabkan Atrial Fibrillasi
PENANGANAN
• Suportif
• Rehidrasi cairan (NaCl, dextrose 5%)
• Antagonis aktivitas hormone tiroid
• Blokade produksi hormone tiroid :
• PTU 300 mg tiap 4-6 jam oral. Pada kondisi sangat berat
dapat diberikan via NGT sebanyak 600-1000 mg loading,
diikuti 200 mg PTU setiap 4 jam dengan dosis total sehari
1000-1500 mg atau
• Metimazole 20-30 mg tiap 4 jam oral. Pada kondisi berat
dapat diberikan NGT sebanyak 60-100 mg.
• Blokade ekskresi hormone tiroid : lugol 8 tetes tiap 6 jam
• Penyekat beta : propranolol 20-40 mg tiap 6 jam
Tiroiditis
• Merupakan penyakit inflamasi pada tiroid.

Sumber:https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra021194?journalCode=nejm&journalCode=nejm&journalCode=nejm&journalCode=nejm&journalCode=nejm
&journalCode=nejm&journalCode=nejm&journalCode=nejm&journalCode=nejm
Hipotiroid Kongenital
• Tanda dan gejala: • Pemeriksaan Penunjang:
• Delayed bone age
Pemeriksaan darah
• Peningkatan WHZ score
TSH, fT4
• Kesulitan mengikuti pelajaran
Darah lengkap
di sekolah
Ibu:cek Ab
• Gejala mirip orang dewasa 
konstipasi, intoleransi dingin, Radiologi
puffy face Bone age
• Kadang disertai pembesaran Skintigrafi tiroid
kelenjar pituitary dan tiroid Screening fungsi
tiroid
Screening usia 2-5hari atau 2-6
minggu
 Tanda dan gejala Skor
Kesulitan minum 1
Obstipasi 1
Kurang aktif/letargi 1
Hipotonia 1
Hernia umbilikalis 1
Macroglossia 1
Kulit burik (skin mottling) 1
Kulit kering dan kasar 1.5
Ubun-ubun belakang terbuka 1.5
Muka yang khas 3
Total 13
Bila skor > 4, periksa TSH dan T4
SCREENING
Soal No. 7
Seorang wanita usia 27 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan benjolan di leher
bagian depan sejak 2 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi
128x/menit, TD 120/80 mmHg, suhu afebris, RR 20x/menit, ada benjolan di leher depan
seperti telur puyuh berjumlah 3 buah, lunak, tidak nyeri, ikut bergerak saat menelan dan
indeks wayne 20.
Diagnosis yang mungkin adalah
a. Struma difusa toksik
b. Struma multinodular toksik
c. Sturma uninodular toksik
d. Struma multinoduler non toksik
e. Struma difusa non toksik
Soal No. 8
Seorang wanita usia 38 tahun dibawa ke IGD karena cenderung tidur sejak 4 jam lalu.
Sebelumnya pasien demam tinggi. Pasien juga mengeluh sering merasa berdebar-debar
dan kedua tangan gemetaran sejak 3 bulan lalu. BAB cair 3-4x/hari dan sulit tidur. Tekanan
darah 140/90, HR 110, RR 22x, suhu 39.3 C. Terdapat benjolan di leher dengan konsistensi
kenyal, mobile, dan eksoftalmus (+).
Tatalaksana yang paling tepat
a. O2, rehidrasi cairan, loading PTU 300 mg, propranolol 40 mg, paracetamol 1 gram
b. O2, rehidrasi cairan, loading PTU 600 mg, paracetamol 1 gram, propranolol 40mg
c. O2, rehidrasi cairan, loading PTU 300 mg, paracetamol 1 gram
d. O2, rehidrasi cairan, PTU 200 mg tiap 4 jam, propranolol 40 mg
e. O2, rehidrasi cairan, loading metimazol 20 mg, paracetamol 1 gram
Soal No. 9
Seorang pria usia 40 tahun dating ke dokter dengan keluhan benjolan di leher yang
bergerak saat menelan. Pasien juga mengeluh berat badannya meningkat drastic dalam 3
bulan ini disertai dengan rasa tidak tahan terhadap suhu dingin. Pemeriksaan fisik
didapatkan benjolan diffuse di leher, TD 120/80 mmHg, RR 20x/menit, nadi 55x, suhu
afebris. Pemeriksaan FNAB didapatkan gambaran hurthle cell.
Kemungkinan diagnosis pasien adalah
a. Tiroiditis akut
b. Tiroiditis Hashimoto
c. Grave disease
d. Giant cell tiroiditis
e. Gondok endemis
Soal No. 10
Pasien perempuan usia 26 tahun datang dengan keluhan sesak, terdapat benjolan di kedua
leher yang semakin lama semakin membesar. Keluhan disertai dengan suara serak dan
berat badan turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/80 mmHg, nadi 90 x/menit,
frekuensi nafas 30 x/menit, suhu 36,5°C, benjolan leher tidak nyeri.
Defisiensi zat apa yang dapat menimbulkan keluhan pada pasien?
a. Defisiensi besi
b. Defisiensi glukosa
c. Defisiensi protein
d. Defisiensi iodium
e. Defisiensi asam folat
Soal No. 11
Seorang pria usia 45 tahun datang ke dokter dengan keluhan adanya benjolan di leher
yang terasa nyeri sejak 1 minggu ini. Pasien juga mengeluh sering merasa berdebar debar
dan berkeringat. 2 minggu yang lalu pasien memiliki gejala ISPA. Pemeriksaan fisik
didapatkan TD 120/80, Nadi 120x, RR 20x, suhu afebris. Hasil FNAB didapatkan gambaran
multinucleated giant cell.
Diagnosis pasien adalah
a. Grave disease
b. Hashimoto thyroiditis
c. Thyroiditis akut
d. Thyroiditis de quervain
e. Goiter
Soal No. 12
Bayi usia 6 bulan dibawa ke dokter karena merasa pertumbuhannya tidak seperti anak
pada umumnya. Pasien belum dapat mengangkat kepalanya saat tengkurap. Pemeriksaan
fisik didapatkan kulit kering, hernia umbilikalis, makroglosia, dan hidung mendatar.
Pemeriksaan status gizi, didapatkan BB/U SD-3 dan TB/U SD-3.
Tatalaksana yang tepat adalah
a. Pemantauan tumbuh kembang berkala
b. Stimulasi motoric kasar dan halus
c. Pemberian PTU
d. Pemberian levotiroksin
e. Pemberian nutrisi adekuat
Soal No. 13
Tn. QA, 40 tahun, datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan utama bengkak
pada leher yang dialami sejak pasien masih kanak-kanak. Pasien diketahui tinggal di
daerah pegunungan. Dari anamnesis didapatkan pasien dan anak-anak pasien memiliki
kleuhan yang sama. Pemeriksaan fisis didapatkan pembesaran kelenjar di leher secara
general yang ikut gerakan menelan. Gejala- gejala seperti berdebar-debar, sering
berkeringat, penurunan BB, mata membelalak, semua disangkal oleh pasien.
Apakah diagnosis pada kasus di atas?
a. Struma nodosa non toksik
b. Struma nodosa toksik
c. Struma difus non toksik
d. Struma difus toksik
e. Grave’s disease
Paratiroid

KATA KUNCI
• Paratiroid naikan Ca turunkan
phosphate.
• Calcitonin berlawanan dengan
paratiroid
 PTH Etiologi

HiperPTH primer Adenoma PTH

HiperPTH sekunder CKD

HipoPTH primer Reseksi tiroid

HipoPTH sekunder Tumor penghasil Ca

Hypocalcemia

C onvulsion
A ritmia
T etanus Chvostek Sign
S pasme Trosseau Sign
dan stridor
Cushing Syndrome
Pemeriksaan Penunjang
• Elektrolit : hipokalemi dan hipernatremia.
• Hiperglikemia
• Imaging CT dan MRI untuk lokalisasi lesi.
Tatalaksana
• Cushing eksogen  Tappering off steroid eksogen.
• Cushing endogen : tumor adrenokortikal, adenoma hipofisis, ACTH secreting ectopic tumor
 jika operable  reseksi
• Apabila inoperable  menggunakan obat untuk supresi sintesis kortisol : metyrapone,
mitotane, ketoconazole.

Pseudocushing disease = cushing syndrome

pseudocushing syndrome = cushingoid karena stress/alkohol

Aldosteron Kortisol Androgen
rendah rendah rendah
• Na turun • TD turun • Libido turun
• K naik • GD turun • Amenorrhea
• Dehidrasi • ACTH/MSH • Muscle
• BB turun naik wasting
• Pigmentasi • Loss pubic
hair

Hiperpigmentasi : ciri khas

Addison disease
Cosyntropin test Krisis Hipoadrenal
Kondisi hipodrenal yang mengancam jiwa. Dapat terjadi akibat
Addison disease, penghentian steroid secara mendadak, sepsis
dan trauma.

• Hipotensi ortostatik
• Takikardi
• Penurunan suhu tubuh
• Tanda hiperpigmentasi
• Syok
• Penurunan kesadaran
Pemeriksaan kadar kortisol dan
ACTH pada jam 9 pagi.
Penurunan serum kortisol
hingga undetectable.

Pada Addison disease, dengan
pemberian cosyntropin, tidak terdapat
peningkatan cortisol.
TATALAKSANA
Hidrokortison intravena 100 mg stat dapat menggantikan
mineralokortikoid dan glukokortikoid. Dilanjutkan 100
mg/6 jam untuk 24 jam pertama, kemudian ½ dosis untuk
hari berikutnya.
Glandula Hipofisis

Hipofisis Anterior Hipofisis Posterior

Growth Hormone Oksitosin

Regulasi pertumbuhan badan • Stimulasi kontraksi otot polos uterus
• Stimulasi ejeksi ASI dari glandula mammae
Thyroid-stimulating hormone
Stimulasi sekresi hormon tiroid dan ADH/Vasopressin
pertumbuhan glandula tiroid • Konservasi H2O saat pembentukan urin oleh
Adrenocorticotropic Hormone nefron ginjal (efek antidiuretic)
• Kontraksi otot polos arteriolar
Stimulasi sekresi kortisol, pertumbuhan korteks
adrenal
FSH LH Prolaktin
Prolaktinoma
• Hiperprolaktinemia non puerperal sering berkaitan dengan adenoma pituitary
• Prolaktin diproduksi di kelenjar hipofisis anterior  berfungsi
dalam perkembangan payudara selama hamil dan induksi laktasi
Etiologi Manifestasi Klinis
• Kondisi fisiologis seperti kehamilan • Prolactin supresi GnRH  Gangguan siklus menstruasi,
• Aktivitas berlebihan, penurunan libido, infertile
riwayat • Galaktorrhea
operasi/trauma, gagal ginjal, sirosis • Hipoestrogenism  dyspareunia, osteopenia
• Hipotiroidisme • Hipogonadism  testis kecil
• Obat-obatan (metildopa, fenotiazin, • Efek massa  nyeri kepala, gangguan lapang pandang,
risperidone) neuropati kranialis, kejang
• Disfungsi seksual ginekomastia
Tatalaksana
• Menghentikan obat pencetus
• Bila asimptomatik  Bromokriptin mesilat
• Indikasi operasi
o Intoleransi atau resisten terhadap obat
o Gangguan lapang pandang persisten
o Tumor kistik besar/perdarahan
Congenital Adrenal
• Pembesaran kelenjar adrenal
Hyperplasia
• Diturunkan secara autosomal resesif
Fisiologi

Defisiensi enzim 21-hidroksilase (21-OH)

 kadar kortisol rendah  terjadi feedback
negative  sekresi berlebihan hormone ACTH
 hyperplasia kelenjar adrenal
Klasifikasi CAH
Dengan salt wasting • Kadar kortisol dan aldosterone rendah
• Kadar androgen tinggi  Pubertas prekoks, ambigu genitalia

Tanpa salt wasting • Dapat asimptomatik – gejala ringan

• Kadar kortisol dan aldosterone normal/hanya sedikit rendah
• Kadar androgen tinggi

Krisis Adrenal
• Akibat keterlambatan terapi, dosis terapi tidak adekuat, kondisi komorbid
(demam, hipoglikemia, operasi)
• Manifestasi klinis
o Tanda dan gejala syok, gangguan kesadaran
o Hipoglikemi, hiponatremi, hiperkalemi, asidosis metabolic
o Kelemahan, pigmentasi kulit, penurunan BB, mual muntah
Tatalaksana
• Mempertahankan ABC
• Rehidrasi 24 jam pertama dengan cairan kristaloid isotonic  24 jam
berikutnya dengan garam fisiologis dalam D5%
• Bila hipoglikemia  diberikan bolus Dextrose 10% 3 cc/kgBB
• Terapi replacement glukokortikoid dengan hidrocortison 100 mg/m2 injeksi bolus 
dilanjutkan hidrokortison 100 mg/m2/hari dibagi 6 dosis
• Koreksi elektorlit, metabolic, intensive care monitoring
• Terapi replacement mineralokortikoid dengan fludrocortisone 0,1-0,2 mg/
hari, diberikan segera setelah dosis hidrocortison menjadi dosis maintenance
Porfiria
• Sekumpulan penyakit metabolik herediter terkait gangguan pada jalur sintesis heme
• Akibat deposisi porfirin dalam tubuh  bergejala
• Tipe tersering: acute intermittent porphyria  Defisiensi porphobilinogen deaminase (PBD)

Tanda dan Gejala Pemeriksaan

1. Abdominal Pain  tanpa nyeri tekan
2. Polyneuropathy & gejala neurologis lain
 kejang, paralysis
3. Psychiatric symptoms  ansietas,
insomnia
4. Port wine-colored urine
5. Precipitated by an exposure → tersering
obat (inducers CYP450)
PF:
• Takikardi, hipertensi
• Neurologi  refleks tendon menurun, paralysis
Laboratorium:
• Hiponatremi
• Urin: porfobilinogen meningkat, uroporfiirin III
Tatalaksana
▪ Serangan berat  Infus heme
▪ Serangan ringan  glukosa
Porfiria
Soal No. 14
Seorang wanita usia 30 tahun datang dengan keluhan badan lemas dan muncul striae di perut
sejak 2 minggu ini. Pasien juga mengeluh berat badannya naik drastic dalam 1 bulan.
Pemeriksaan fisik TD 150/80, RR 20x, suhu afebris, moon face (+). Pemeriksaan laboratorium
GDA 300 mg/dl. Pasien sering mengonsumsi obat-obatan di warung untuk mengurangi rasa
capek dan pegal.
Diagnosis pasien adalah
a. Insufisiensi adrenal
b. Cushing syndrome
c. Hiperkortisol sekunder
d. Hipokortisol primer
e. Addison disease
Soal No. 15
Seorang wanita usia 30 tahun datang ke IGD dengan keluhan lemas berdebar-debar dan
berkeringat dingin serta berat badan turun sejak 1 bulan terakhir. Pemeriksaan fisik TD
90/60, nadi 100x, RR 20x, suhu afebris, tumbuh kumis dan kulit tidak hiperpigmentasi.
Hasil pemeriksaan GDS 50 mg/dl. Riwayat diabetes dan konsumsi obat-obatan disangkal.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kortisol rendah.
Kemungkinan diagnosis pasien adalah
a. Iatrogenic cushing
b. Adrenal cushing
c. Ectopic cushing
d. Insufisiensi adrenal sekunder
e. Kanker timus

Soal TO AIPKI Regio V Batch I

2021
Soal No. 16
Seorang wanita usia 42 tahun datang dengan keluhan menstruasi tidak teratur, nyeri
kepala dan keluar cairan dari payudara. Hasil pemeriksaan tanda vital dalam batas normal.
Hasil CT-scan kepala didapatkan masa pada hipofisis.
Salah satu mekanisme yang menyebabkan kondisi pasien tersebut adalah?
a. Hipersekresi prolaktin
b. Hipersekresi growth hormone
c. Hiposekresi hormon tiroid
d. Hiposekresi adrenal
e. Hiposekresi oksitosin
Soal No. 17
Seorang pria usia 40 tahun datang ke RS dengan keluhan badan lemas sejak 4 bulan lalu.
Pasien juga mengalami penurunan berat badan 7 kg dalam 3 bulan terakhir. Keluhan
disertai kerontokan rambut ketiak dan kemaluan, perubahan warna kulit menjadi lebih
gelap pada telapak tangan. Pemeriksaan fisik TD 90/70, nadi 78x, RR 20x, suhu 37.
Pemeriksaan penunjang didapatkan kadar kortisol 3 mcg/dL, natrium 129 mEq, Hb 10 g/dL.
Tatalaksana yang tepat adalah
a. Hidrocortison 100 mg IV bolus, lanjut 100 mg IV/6 jam
b. Hidrocortison 100 mg IV selama 24 jam
c. Hidrocortison 100 mg IV bolus, lanjut 100 mg IV/24 jam
d. Metylprednisolon 125 mg IV dosis tunggal
e. Metylprednisolon 250 mg IV dosis tunggal
Soal No. 18
Seorang wanita usia 40 tahun mengeluh adanya benjolan di leher yang membuat sedikit
tercekik sejak 3 bulan. Benjolan dirasa semakin membesar. Pemeriksaan fisik didapatkan
benjolan tidak mobile dan berdiameter 4 cm. Pasien juga mengeluhkan selama 1 bulan ini
sering sakit pinggang yang menjalar hingga ke perut. Pemeriksaan tanda vital dalam batas
normal. Haisl USG urologi tampak adanya batu di ginjal dextra. Pemeriksaan laboratorium
didapatkan hiperkalsemia.
Hal yang mendasari keluhan pasien saat ini adalah
a. Hyperparathyroidism e.c gagal ginjal
b. Hyperparathyroidism e.c adenoma parathyroid
c. Hyperthyroidism e.c carcinoma thyroid
d. Hypothyroidism e.c autoimun
e. Hypoparathyroidism e.c adenoma parathyroid
 Faktor resiko utama selainan LDL untuk menentukan
Dislipidemia kadar yang ingin dicapai adalah :
Klasifikasi Kadar Kolesterol NCEP ATP III 1. Merokok
KADAR KOLESTEROL KLASIFIKASI
2. Hipertensi
3. Kolesterol HDL rendah
KOLESTEROL LDL : 4. Riwayat PJK dini dalam keluarga
• <100 mg/dL Optimal
• 100-129 mg/dL Hampir optimal 5. Umur pria ≥ 45 tahun, wanita ≥55 tahun.
• 130-159 mg/dL Borderline tinggi Resiko Deskripsi
• 160-189 mg/dL Tinggi Rendah 0-1 faktor resiko, dengan Resiko PJK dalam 10 tahun
• ≥190 mg/dL Sangat tinggi terakhir <10%.

KOLESTEROL TOTAL Sedang ≥2 faktor resiko, dengan Resiko PJK dalam 10 tahun
terakhir <20%.
• <200 mg/dL Yang diinginkan
• 200-239 mg/dL Borderline tinggi Tinggi SALAH SATU : Riwayat PJK, salah satu bentuk lain PJK
• ≥ 190 mg/dL Tinggi yaitu diabetes, gagal ginjal kronis, bentuk lain
atherosclerosis ( stroke, PAD, aneurisma aorta abdominal)
atau DM saja
KOLESTEROL HDL
• <40 mg/dL Rendah Sangat Tinggi DM dengan ≥1 faktor resiko atau DM + PJK
• ≥60 mg/dL Tinggi
Tatalaksana
NO KELOMPOK RESIKO TARGET LDL

1 Resiko rendah <160 mg/dL

2 Resiko Multiple <130 mg/dL
3 Resiko tinggi <100 mg/dL
4 Resiko sangat tinggi <70 mg/dL
Kelompok ini dikhususkan untuk pasien dengan Riwayat penyakit
kardiovaskuler dengan :
• Diabetes
• Faktor resiko yang sulit dikendalikan (masih merokok)
• Sindroma metabolic dengan faktor resiko multiple
• Pasien dengan SKA

Aktivitas Fisik Terapi nutrisi medis Berhenti Merokok

 Kelas Senyawa Mekanisme Informasi
HMG-CoA Statin Hambat sintesis ES : miopati dan
Reductase kolesterol hepar peningkatan enzim
Inhibitor hati

Inhibitor absorbs Ezetimibe Hambat absorbs Gangguan cerna dan

kolesterol kolesterol dari diet dan konstipasi
empedu.

Bile acid Kolesistramin • Hambat sirkulasi Flushing,

sequestrant Kolestipol enterohepatic hiperglikemia,
• Meningkatkan hiperurisemia,
perubahan asam hepatotoksik,
empedu di hati. gangguan
pencernaan
Fibrat Gemfibrozil 🡫 apoC3, 🡫 ApoA1 dan Dispepsia, batu
Fenofibrat ApoA2 🡫 menurunkan empedu, miopati
TG dan menaikkan HDL. KI : CKD, penyakit
hepar

Asam nikotinat Niasin • Hambat mobilisasi Ruam, pruritus,

lemak perifer ke keluhan GI
hepar.
TERAPI STATIN
• Berdasarkan AHA 2013,
merekomendasikan statin sebagai obat
utama pencegahan primer dan sekunder,
obat lain hanya dipakai apabila terdapat
kontraindikasi atau keterbatasan dalam
pemakaian statin.
• Pendekatan terapi trigliserida tinggi :
1. Obat penurun kadar kolesterol LDL.
2. Ditambah obat fibrat atau nikotinik
acid, yang terdiri dari :
• Gemfibrozil 2x600 mg atau
1x900 mg
• Fenofibrat 1x200 mg
Sindroma Metabolik

> 90 cm > 80 cm
Diabetes Insipidus dan SIADH

Diabetes Insipidus
• Volume urin >3L per hari
• Osmolaritas urin <300
mOsm/kg

SIADH
• Euvolemia
• Osmolaritas serum <275
mOSm/kg
• Osmoaritas urin >100
mOsm/kg
• Ekskresi Na >40
mmol/L
• Hiponatremia
Pasien tidak boleh minum hingga terjadi
dehidrasi (ditandai dengan penurunan
BB 2% dan peningkatan osmolaritas
plasma >300 mOsm/kg). Urin output,
tekanan darah dan osmolaritas urin
kemudian diukur tiap 2 jam

• DI sentral : akibat kurangnya

sekresi ADH dari hipofisis
posterior
• DI nefrogenik : resistensi
ginjal
terdapat ADH
• Polidipsi psikogenik : perilaku
meminum air berlebihan
(gangguan psikiatri)
Soal No. 19
Seorang pria usia 30 tahun datang ke dokter dengan mengeluhkan kencing semakin sedikit
akhir-akhir ini, padahal sudah minum air dalam jumlah banyak. Pemeriksaan tanda vital
dalam batas normal. Pemeriksaan status neurologis didapatkan hiporeflex dan ataxia.
Pemeriksaan laboratorium ureum 10 mg/dl, kreatinin 0.5 mg/dl, osmolaritas urin
meningkat, osmolaritas plasma menurun dan didapatkan hiponatremia.
Kemungkinan diagnosis yang dialami pasien adalah
a. Diabetes insipidus nefrogenik
b. Diabetes insipidus neurogenic
c. Syndrome inappropriate anti diuretic hormone
d. Gagal ginjal krnis
e. Gagal ginjal akut
Soal No. 20
Seorang pria usia 60 tahun mengeluh nyeri pada otot kaki dan bahu sejak 4 hari yang lalu.
Diketahui pasien memiliki riwayat sakit jantung dan pernah di PCI 6 bulan lalu. Saat ini
pasien ruitn mengonsumsi aspirin, clopidogrel, atorvastatin, dan fenofibrat. Hasil
laboratorium didapatkan peningkatan kreatinin kinase.
Kondisi yang dialami pasien adalah
a. Polymyalgia rheumatic
b. Acute coronary syndrome
c. Rhabdomyolisis
d. Pilyarthritis migran
e. Osteoarthritis

Soal TO AIPKI Regio V Batch I 2021

Soal No. 21
Seorang wanita usia 56 tahun datang dengan keluhan kaku pada tengkuk leher sejak 2 hari
lalu. Pasien merupakan penderita STEMI post pemasangan PCI 1 tahun lalu yang selama ini
rutin minum obat aspirin 1 x 80 mg dan clopidogrel 1 x 75 mg. Pemeriksaan TTV dalam
batas normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 180 mg/dl, HbA1c 6.8%,
kolesterol total 250 mg/dl, LDL 150 mg/dl, HDL 55 mg/dl, dan TTG 270 mg/dl. Tatalaksana
dan target profil lipid yang tepat
a. Modifikasi gaya hidup, target LDL turun 20-30% dengan fenofibrate
b. Modifikasi gaya hidup, target LDL turun 20-30% dengan atorvastatin
c. Modifikasi gaya hidup, target LDL turun >50% dengan simvastatin
d. Modifikasi gaya hidup, target LDL turun >50% dengan atorvastatin
e. Target LDL turun >50% dengan modifikasi gaya hidup
Soal No. 22
Tn. WR, 47 tahun, datang ke poli penyakit dalam untuk kontrol penyakit. Pasien diketahui
menderita penyakit jantung koroner dan baru saja 1 bulan yang lalu masuk IGD karena
nyeri dada hebat. Dokter melakukan pemeriksaan laboratorium dan mendapatkan hasil:
kolesterol total 210 mg/dl, LDL-C 122 mg/dl, HDL-C 51 mg/dl, trigliserida 389 mg/dl.
Obat hipolipidemik jenis apakah yang paling penting diberikan kepada pasien?
a. Rosuvastatin
b. Kolestiramin
c. Ezetimibe
d. Asam nikotinat
e. Gemfibrozil
Soal No. 23
Seorang laki laki usia 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan leher tegang sejak 2
bulan yang lalu. Pasien sering memakan makanan berlemak, merokok, dan jarang
berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/80 mmHg, HR 80 x/menit, RR 18
x/menit, suhu afebris. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 126, kolesterol
total 230, HDL 30, LDL 180, trigliserid 200.
Apakah diagnosis dan tatalaksana pada pasien tersebut?
a. Dislipidemia resiko rendah; atorvastatin 40 mg
b. Dislipidemia resiko sedang; atorvastatin 20 mg
c. Dislipidemia resiko sedang; simvastatin 10 mg
d. Dislipidemia resiko tinggi; rosuvastatin 5mg
e. Dislipidemia resiko sangat tinggi; atorvastatin 20 mg
Pubertas Terlambat (Delayed Puberty)
Jika tidak ada tanda
pubertas pada :
• Laki-laki usia 14 tahun
• Perempuan usia 13
tahun
Klasifikasi
• Hipergonadotropik
hypogonadism
(Hipogonadisme Primer)
• Hipogonadotropik
hypogonadism
(Hipogonadisme
Sekunder)
Sumbe
r:
Pendekatan Diagnosis Pubertas Terlambat
(Delayed Puberty)
• Pencitraan :
Usia tulang ( memastikan delayed puberty atau tidak), CT scan/MRI kepala dan
USG genitalia interna (atas indikasi)
• Hormonal (basal/uji GnRH)
LH, FSH, Prolaktin, estrogen, atau testosterone
• Analisis kromosom (dengan indikasi)

Sumber : https://www.paediatricsandchildhealthjournal.co.uk/article/S1751-7222(07)00145-X/abstract
Pubertas Prekoks
• Munculnya tanda-tanda seks sekunder usia <8 tahun (perempuan) atau <9 tahun (laki-laki)
• Disebabkan akibat peningkatan hormone seks steroid (estrogen & progesterone)

Pubertas Normal
Laki-laki Perempuan
Onset (tahun) 12.5 (9.5-13.5) 11.5 (8-13)
Tanda pubertas Peningkatan Breast budding
pertama volume testis
(>4 ml)
Growth spurt Tanner stage III Tanner stage II
Sekunes Pembesaran Pembesaran payudara 🡫
testis 🡫 pertumbuhan rambut
diikuti pubis 🡫 menarche
pertumbuhan (tahap akhir pubertas)
rambut pubis
Pubertas Prekoks
Klasifikasi
Gejala Klinis akibat Peningkatan Hormon Seks
GnRH dependent (central) Steroid
• Aktivasi dini aksis hipotalamus-hipofisis- • Efek estrogen
gonad ▪ ”tall child but short adult”  karena
 peningkatan gonadotropin  penutupan epifisis tulang dini
peningkatan hormone seks ▪ Ginekomastia
• Pubertas sesuai urutan • Efek testosteron
GnRH independent (peripheral) ▪ Hirsutism
▪ Acne
• Sekresi hormon seks secara otonom ▪ Male habitus
 • Efek umum
menekan aksis hipotalamus-hipofisis-gonad ▪ Sexual behavior
• Laki-laki  Leydig cell tumor,
▪ Agresif
gonadotropin- secreting tumor (germinoma,
teratoma)
Soal No. 24
Seorang anak usia 7 tahun dibawa ke dokter karena tumbuh rambut di ketiak dan
kelaminnya sejak 3 bulan lalu. Pasien juga mengalami pertumbuhan yang sangat pesat
dalam setahun ini. Nyeri kepala, muntah, gangguan penglihatan disangkal. Pemeriksaan
fisik didapatkan rambut ketiak dan pubis pada Tanner stage 2 dan pertumbuhan payudara
Tanner stage 3. Terdapat peningkatan serum FSH dan LH.
Hal yang mendasari kelainan pasien adalah
a. Konversi perifer testosterone menjadi estrogen yang berlebihan
b. Kista ovarium yang menghasilkan estrogen
c. Sindrom ovarium polikistik
d. Onset lanjut hyperplasia adrenal kongenital
e. Aktivasi dini dari aksis hipotalamus-hipofisis-ovum
Soal No. 25
An. MW, 15 tahun, datang dibawa orang tuanya ke poliklinik dengan keluhan utama
belumjuga mendapat menstruasi. Pasien juga diperhatikan belum mempunyai payudara
layaknya teman sebayanya, sehingga ia merasa tidak percaya diri. Pasien juga mengaku
belum tumbuh rambut-rambut halus di sekitar kemaluan. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan penurunan kadar estradiol dan progesteron serta peningkatan kadar FSH dan
LH.
Apakah diagnosis pada kasus di atas?
a. Hipogonadisme primer
b. Hipogonadisme sekunder
c. Hipogonadisme tersier
d. Hipergonadisme primer
e. Hipergonadisme sekunder