KATA PENGANTAR 

Pujii dan syukur

Puj syukur penuli
penuliss panjatk
panjatkan
an ke hadirat
hadirat Tuhan Yang Maha
Maha Esa
karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat yang

 berjudul “Paralisis Hipokalemia”. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas
menjala
men jalani
ni Kepani
Kepanitra
traan
an Klinik
Klinik Senior
Senior pada
pada Bagian
Bagian/SM
/SMFF Radiol
Radiologi
ogi RSUD
RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
Selama penyelesaian
penyelesaian referat ini penulis
penulis mendapatka
mendapatkan
n bantuan,
bantuan, bimbingan
bimbingan,,
dan arahan
arahan dari
dari banyak
banyak pihak.
pihak. Oleh
Oleh karena
karena itu,
itu, penuli
penuliss ingin
ingin menyam
menyampai
paikan
kan
terimak
terimakasi
asih
h kepada
kepada dosen
dosen pembim
pembimbin
bing
g  yang telah meluangkan
meluangkan banyak waktu
untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada penulis dalam menyelesaikan
referat ini. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada keluarga, sahabat, dan
rekan-r
rekan-reka
ekan
n yang
yang telah
telah member
memberika
ikan
n motiva
motivasi
si dan doa dalam
dalam menyel
menyelesai
esaikan
kan

referat ini.
Penuli
Pen uliss menyad
menyadari
ari bahwa
bahwa masih
masih banyak
banyak kekura
kekuranga
ngan
n dalam
dalam referat
referat ini.
ini.
Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari
 pembaca sekalian demi kesempurnaan referat ini. Harapan penulis semoga referat
ini dapat bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan umumnya dan profesi
kedokt
kedokteran
eran khusus
khususnya
nya.. Semoga
Semoga Allah
Allah SWT selalu
selalu member
memberika
ikan
n Rahmat
Rahmat dan
Hidayah-Nya bagi kita semua.

Banda Aceh, 30 Agustus 2021

Penulis

i
 

DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR..............................
PENGANTAR....................................................
............................................
.................................i
...........i
DAFTAR ISI.........................................
ISI...............................................................
.........................................................ii
...................................ii
BAB I...........................................
I.................................................................
............................................
.............................................1
.......................1
PENDAHULUAN........................
PENDAHULUAN.. ............................................
............................................
............................................1
......................1
BAB II.............................................
II...................................................................
...............................................................
.........................................22
TINJAUAN PUSTAKA.................................
PUSTAKA.......................................................
................................................2
..........................2
2.1.1
2.1.1 Definisi...
Definisi..................
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
............
.................
............2
..2
2.1.2
2.1.2 Epidemiolo
Epidemiologi....
gi.........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
...........
...............
..................2
.........2
2.1.3
2.1.3 Etiologi..
Etiologi.......
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
...........
................
...............3
.....3
2.1.4
2.1.4 Patofisiolo
Patofisiologi...
gi........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
........4
...4
2.1.5
2.1.5 Manifestasi
Manifestasi Klinis.....
Klinis.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
.......6
..6

2.1.6
2.1.6 Diagnosis.
Diagnosis......
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
...............
.............7
...7
2.1.7
2.1.7 Tatalaksana.
Tatalaksana......
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
..........
...........
...............9
.........9
2.1.8
2.1.8 Komplikasi
Komplikasi.....
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
............
................
..................
............11
...11
2.1.9
2.1.9 Prognosis..
Prognosis......
.........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
..........
.........
.........
..........
..........
...............
...................
...........12
..12
BAB III..............................................
III....................................................................
............................................
.....................................
...............13
13
KESIMPULAN............................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA............................
PUSTAKA..................................................
.............................................
.................................14
..........14
 

BAB I
PENDAHULUAN

Paralisis periodik hipokalemia adalah suatu kondisi yang menyebabkan

episode kelemahan otot yang ekstrim biasanya dimulai pada masa kanak-kanak 
atau remaja. Paling sering, episode ini melibatkan ketidakmampuan sementara
untuk menggerakkan otot di lengan dan kaki. Serangan menyebabkan kelemahan
 parah atau kelumpuhan yang biasanya berlangsung dari hitungan jam bahkan
sampai ke hari. Sebagian orang dapat mengalami episode hampir setiap hari,
sementa
sementara
ra yang
yang lain
lain dapat
dapat mengal
mengalami
aminya
nya setiap
setiap minggu
minggu,, setiap
setiap bulan,
bulan, atau
atau
 bahkan jarang.1
Paralisis
Paralisis hipokalemi
hipokalemiaa adalah kelaina
kelainan
n yang ditand
ditandai
ai dengan
dengan kadar kalium
kalium
  yang
yang rendah
rendah (<3,5
(<3,5 mmol/L
mmol/L)) pada
pada saat seranga
serangan,
n, diserta
disertaii kelema
kelemahan
han
sampai kelumpuhan
kelumpuhan otot skeletal.
skeletal. Angka
Angka kejadianny
kejadiannyaa sekitar 1 diantara
diantara 100.000
100.000
oran
orang,
g, de
deng
ngan
an pr
pria
ia lebi
lebih
h se
seri
ring
ng da
dari
ripa
pada
da wani
wanita
ta da
dan
n bi
bias
asan
anya
ya le
lebi
bih
h be
bera
rat.
t.
Frekuensi serangan terbanyak di usia 15 sampai 35 tahun dan kemudian menurun
seiring dengan peningkatan usia. 2
Serang
Serangan
an dapat
dapat terjadi
terjadi tanpa
tanpa tanda
tanda yang
yang jelas
jelas atau dapat dipicu
dipicu oleh
oleh
faktor-fakto
faktor-faktorr seperti
seperti istirahat
istirahat setelah berolahraga,
berolahraga, infeksi
infeksi virus, atau obat-obatan
obat-obatan
tertentu. Seringkali, konusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat tinggi atau
olahra
olahraga
ga berat
berat di malam
malam hari
hari dapat
dapat memicu
memicu seranga
serangan
n saat bangun
bangun keesokan
keesokan
 paginya. Meskipun individu yang terkena biasanya mendapatkan kembali
kekuat
kekuatan
an otot
otot mereka
mereka di antara
antara seranga
serangan,
n, namun
namun pada
pada beberap
beberapaa orang
orang bisa
bisa
merasakan kelemahan otot terus-menerus di kemudian hari. 1
Parali
Paralisis
sis hipoka
hipokalem
lemia
ia diperk
diperkira
irakan
kan berhub
berhubung
ungan
an dengan
dengan pening
peningkat
katan
an
aktivitas pompa Na/K ATPase, yang menyebabkan terjadinya kalium intraselluler 
shift. Terdapat suatu hipotesis dimana pasien tiroksikosis HKPP mempunyai suatu
 predisposisi aktivasi Na/K ATPase akibat peningkatan hormone tiroid dan
hiperinsulinisme.

1
 

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Hipokalemia periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengan kadar 

 potassium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan,
disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Periodik 
 paralisis merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai
salah
salah satu
satu ke
kelo
lomp
mpok
ok ke
kela
lain
inan
an pe
peny
nyak
akit
it ch
chan
anel
ello
lopa
path
thies
ies pa
pada
da ot
otot
ot skele
skeleta
tal.
l.
Kelainan ini dikarakteristikkan dengan terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-
tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium serum. 3, 17
Periodik paralisa ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau
hipokalemia. Periodik paralisis hipokalemi (HypoKPP) merupakan sindrom klinis
yang
yang jarang
jarang terjad
terjadii tet
tetapi
api berpot
berpotensi
ensial
al mengan
mengancam
cam jiwa.
jiwa. Sindro
Sindrom
m paralis
paralisis
is

hipokalemi ini disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana karakteristik 

dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang akut.
Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau disebut juga hipokalemi periodik 
 paralisis primer.3, 17

1.
1.2
2 Epid
Epidem
emio
iolo
logi
gi

Secara umum, kelumpuhan periodik hipokalemik adalah gangguan langka

dan memili
memiliki
ki preval
prevalens
ensii diperk
diperkira
irakan
kan 1 dari
dari 100.00
100.000.
0. Sebagi
Sebagian
an besar
besar kasus
kasus
familial memiliki pola pewarisan autosomal dominan dengan penetrasi yang tidak 
lengkap. Gangguan ini memiliki ekspresi klinis yang lebih rendah pada wanita
karena penetrasi dan tingkat serangan yang lebih rendah dibandingkan dengan
 pria. Dan juga wanita cenderung lebih sedikit mengalami serangan kelemahan
kelemahan otot
dibandingkan pria. Banyak kasus bersifat sporadis, yang menunjukkan mutasi
 baru. Sebagian besar kasus HipoKPP tirotoksik telah diidentifikasi sebagai
sporadis dan lebih umum di antara keturunan Asia dengan dominasi laki-laki 9
 berbanding 1 pada wanita.3, 4

2
 

1.3 Etiologi
Hipokalemia periodik paralise biasanya disebabkan oleh kelainan genetik 
autosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabakan terjadinya hipokalemia
 periodic paralise adalah tirotoksikosis. Penyebab lain hipokalemia meliputi:3, 17
1. Pe
Peni
ning
ngka
kata
tan
n eksk
ekskre
resi
si (at
(atau
au keru
kerugi
gian
an)) dari
dari kal
kaliu
ium
m dar
darii tubu
tubuh.
h.
2. Beberapa obat dapat menyebab
abk
kan kehilangan kalium yang dapat
menyebabkan hipokalemia. Obat yang umum termasuk diuretik loop
(sepert
(sepertii Furose
Furosemid
mide).
e). Obat
Obat lai
lain
n termas
termasuk
uk steroid
steroid,, licorice
licorice,, kadang
kadang--
kadang aspirin, dan antibiotik tertentu.
3. Ginjal (ginjal) disf
sfu
ungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik 
karena suatu kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA).
Gi
Ginj
njal
al ak
akan
an meng
mengel
elua
uark
rkan
an te
terl
rlal
alu
u ba
bany
nyak
ak ka
kali
lium
um.. Obat
Obat ya
yang
ng
menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
4. Kehi
Kehila
lang
ngan
an cai
caira
ran
n tubu
tubuh
h kare
karena
na mun
munta
tah
h yang
yang ber
berle
lebi
biha
han,
n, dia
diare
re,, atau
atau
 berkeringat.
5. Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron
meni
mening
ngka
kat)
t) - aldo
aldost
ster
eron
on ad
adal
alah
ah ho
horm
rmon
on ya
yang
ng meng
mengat
atur
ur ka
kada
dar 
r 
 potasium. Penyakit tertentu dari sistem endokrin, seperti
aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan
kalium.
6. Miski
skin diet asupan kal
kalium Adapun pen
eny
yeb
ebaab lain dari timbulnya
 penyakit hipokalemia: muntah berulang-ulang, diare kronik, hilang
melalui kemih (mineral kortikoid berlebihan obat-obat diuretik).

Penyebab kelumpuhan periodik hipokalemik baik herediter atau familial

da
dan
n dida
didapa
patt tela
telah
h diid
diiden
enti
tifik
fikas
asi.
i. Para
Parali
lisis
sis pe
peri
riod
odik
ik hi
hipo
poka
kale
lemi
miaa famil
familial
ial
disebabkan oleh mutasi pada salah satu dari dua gen, mutasi gen saluran ion
kalsium atau natrium. Selama beberapa dekade terakhir, berbagai mutasi telah
diidentifikasi sebagai penyebab HypoKPP. Bentuk familial yang paling umum,
tipe 1 HypoKPP, memiliki mutasi pada gen saluran kalsium otot rangka yang
sensitif dihidropiridin, CACNA1S. Sedangkan bentuk familial lainnya, HypoKPP
tipee 2, memilik
tip memilikii mutasi
mutasi pada
pada gen saluran
saluran natriu
natrium
m otot
otot rangk
rangkaa yang
yang sensit
sensitif 
if 

terhada
terhadap
p tegang
tegangan,
an, SCN4A.
SCN4A. Mutasi
Mutasi penyeb
penyebab
ab penyak
penyakit
it pada
pada gen KCNJ2
KCNJ2 dan

3
 

KCNJ
KCNJ18
18,, ko
kode
de un
untu
tuk
k salur
saluran
an ka
kali
lium
um (Kir
(Kir)) pe
peny
nyea
earah
rah ke da
dala
lam,
m, ju
juga
ga te
tela
lah
h
diidentifik
diidentifikasi.
asi. Acquired
Acquired HypoKPP
HypoKPP telah dikaitkan
dikaitkan dengan
dengan tirotoksik
tirotoksikosis.
osis. Bentuk 
Bentuk 
familial dan HypoKPP tirotoksik merupakan HypoKPP primer. Kelemahan otot
 periodik juga dapat terjadi akibat hipokalemia akibat kehilangan kalium ginjal dan
gastrointestinal seperti pada asidosis tubulus ginjal, gastroenteritis, atau sekunder 
akibat penyebab endokrin.3, 5, 6

1.
1.4
4 Pato
Patofi
fisi
siol
olog
ogii
Kalium
Kalium adalah
adalah kation
kation utama
utama cairan
cairan intrase
intrasel.
l. Kenyat
Kenyataan
aannya
nya 98 % dari
dari
simpanan
simpanan tubuh (3000-4000
(3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya
sisanya (kira-kira
70 mEq) terutama dalam pada kompetemen ECF. Kadar kalium serum normal
adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang
sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat terlarut intrasel,
seh
sehingga berperan penting dalam menah
ahaan caira
ran
n di dalam se
sell dan

mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipun hanya merupakan bagian

kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular.
Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh
suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel. 3, 7
Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan utama potensial
membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot
rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi
yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh
lebih rendah dibandingkan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada

kompartemen ECF akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya,

hanya perubahan
perubahan kalium ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah
mengubah rasio ini
seca
secara
ra berm
bermak
akna
na.. Sa
Sala
lah
h sa
satu
tu ak
akib
ibat
at dari
dari ha
hall in
inii ad
adal
alah
ah ef
efek
ek to
toks
ksik
ik da
dari
ri
hiperk
hiperkalem
alemia
ia berat
berat yang
yang dapat
dapat dikura
dikurangi
ngi kegawa
kegawatan
tanny
nyaa dengan
dengan meingn
meingndu
duksi
ksi
 pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain berperan penting dalam
memper
mempertaha
tahanka
nkan
n fungsi
fungsi nuerom
nueromusk
uskula
ularr yang
yang normal
normal,, kalium
kalium adalah
adalah suatu
suatu
kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolik.3, 7
Homeostasis kalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF
dan ICF, juga keseimbangan
keseimbangan antara asupan
asupan dan pengeluaran.
pengeluaran. Beberapa
Beberapa faktor 

hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk 

4
 

aldostreon, katekolamin, insulin, dan variabel asam-basa. Pada orang dewasa yang

sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Sehabis makan, semua
kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit, setelah itu
ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akan berlangsung beberapa
 jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melalui keringat dan feses. Dari
saat perpindahan kalium kedalam sel setelah makan sampai terjadinya ekskresi
kalium
kalium melalu
melaluii ginjal
ginjal merupa
merupakan
kan rangka
rangkaian
ian mekani
mekanisme
sme yang
yang pentin
penting
g untuk 
untuk 
menc
menceg
egah
ah hipe
hiperk
rkale
alemi
miaa ya
yang
ng be
berb
rbah
ahay
aya.
a. Eksk
Ekskres
resii ka
kali
lium
um mela
melalu
luii gi
ginj
njal
al
dipengaruhi oleh aldosteron, natrium tubulus distal dan laju pengeluaran urine.
Sekresi aldosteron
aldosteron dirangsang
dirangsang oleh jumlah
jumlah natrium
natrium yang mencapai tubulus distal
da
dan
n pe
peni
ning
ngka
kata
tan
n ka
kali
lium
um serum
serum diat
diatas
as no
norm
rmal
al,, da
dan
n te
tert
rtek
ekan
an bi
bila
la ka
kada
darn
rnya
ya
menuru
menurun.
n. Sebagi
Sebagian
an besar
besar kalium
kalium yang
yang di filtras
filtrasika
ikan
n oleh
oleh gromer
gromerulu
uluss akan
akan di
reabsorpsi
reabsorpsi pada tubulus
tubulus proksimal.
proksimal. Aldosteron
Aldosteron yang meningkat
meningkat menyebabk
menyebabkan
an
lebih banyak kalium terekskresi kedalam tubulus distal sebagai penukaran bagi
reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang terekskresi akan diekskresikan dalam
urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantung pada arus pengaliran,
sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal (poliuria)
 juga akan meningkatkan sekresi kalium.3, 7, 8
Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormon mempengaruhi distribusi
kalium
kalium antara ECF dan ICF. Asidosis
Asidosis cenderung untuk memindahkan
memindahkan kalium
keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF.
Tingkat pemindahan ini akan meingkat jika terjadi gangguan metabolisme asam-
 basa, dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa
hormo
hormon
n juga
juga berpen
berpengar
garuh
uh terhad
terhadap
ap pemind
pemindaha
ahan
n kalium
kalium antara
antara ICF dan ECF.
ECF.
Insulin dan Epinefrin merangsang perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya,
agonis
agonis alfa-ad
alfa-adren
renerg
ergik
ik mengh
menghamb
ambat
at masukny
masuknyaa kalium
kalium kedalam
kedalam sel. Hal ini
 berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik.7, 8
Mesk
Meskip
ipun
un masi
masih
h belu
belum
m jela
jelas,
s, ad
adaa ba
bany
nyak
ak pe
peng
ngam
amat
atan
an da
dari
ri stud
studii
eksperimental yang berbeda untuk menjelaskan kemungkinan mekanisme yang
mendasari dibalik kelemahan otot dengan cacat saluran kalsium yang mendasari:
 Mutasi saluran kalsiu
kalsium
m bermanifestas
bermanifestasii sebagai
sebagai hilangnya
hilangnya fungsi. Studi
elektrofisiologis telah menunjukkan aktivasi saluran kalsium yang lebih

5
 

lambat dan kepadatan arus kalsium yang berkurang. Namun, pengamatan

ini tidak
tidak berkor
berkorela
elasi
si dengan
dengan episod
episodee depola
depolarisa
risasi,
si, hipoka
hipokalem
lemia,
ia, dan
serangan kelemahan otot.3, 4
 Dalam
Dalam studi
studi eksper
eksperime
imenta
ntal,
l, biopsi
biopsi otot
otot yang
yang diambi
diambill dari
dari tiga
tiga pasien
pasien
HypoK
HypoKPP
PP yang
yang mengal
mengalami
ami mutasi
mutasi R528H
R528H saluran
saluran kalsiu
kalsium
m (Cav1
(Cav1.1)
.1)
menu
menunj
njuk
ukka
kan
n fu
fung
ngsi
si ab
abno
norm
rmal
al sa
salu
lura
ran
n K+ (KAT
(KATP)
P) se
sens
nsit
itif
if ATP
ATP
sarkolema, didukung oleh fakta bahwa magnesium adenosine diphosphate
(MgA
(MgADP
DP)) tida
tidak
k meran
merangs
gsan
ang
g salur
saluran
an.. Sa
Salu
lura
ran
n KATP
KATP menu
menunj
njuk
ukka
kan
n
 pembukaan yang berkurang dan keadaan konduktansi yang berkurang,
yaitu
yaitu arus
arus K yang
yang berkur
berkurang
ang.. Arus
Arus K yang
yang berkur
berkurang
ang lebih
lebih mungk
mungkin
in
terkaitt dengan
terkai dengan depolarisasi
depolarisasi dengan
dengan hipokalemi
hipokalemia.
a. Homeostasis
Homeostasis Ca2+ yang
 berubah akibat mutasi saluran
sa luran kalsium kemungkinan merupakan alasan di
 balik perubahan fungsi saluran KATP. Pengamatan ini mengisyaratkan
ad
adan
anya
ya ke
kemu
mung
ngki
kina
nan
n ch
chan
anne
nelo
lopa
path
thy
y se
seku
kund
nder
er pa
pada
da pa
pasie
sien
n de
deng
ngan
an
HypoKPP.3, 4

1.5
1.5 Mani
Manife
fest
stas
asii Klin
Klinis
is
Tanda-t
Tanda-tand
andaa klinis
klinis jarang
jarang terliha
terlihatt sebelu
sebelum
m kadar
kadar kalium
kalium serum
serum turun
turun
diba
dibawa
wah
h 3 mEq/
mEq/L
L ke
kecu
cual
alii pa
pada
da ting
tingka
katt ke
kehi
hilan
langa
gan
n cepat
cepat da
dan
n mend
mendad
adak
ak..
Keletih
Keletihan,
an, anorek
anoreksia
sia,, mual,
mual, muntah
muntah,, kelema
kelemahan
han otot,
otot, kram
kram kaki,
kaki, penuru
penurunan
nan
motilitas usus, parestisia, disritmia dan peningkatan sensitifitas terhadap digitalis.
Jikaa berkel
Jik berkelanj
anjuta
utan
n hipoka
hipokalem
lemia
ia dapat
dapat menyeb
menyebabk
abkan
an ketida
ketidak
k mampua
mampuan
n ginjal
ginjal
untuk memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin berlebihan/poliurin,
noktur
nokturia)
ia) dan rasa haus
haus yang
yang berleb
berlebiha
ihan.
n. Hipoka
Hipokalem
lemia
ia berat
berat dapat
dapat beraki
berakibat
bat
kema
kemati
tian
an mela
melalu
luii hent
hentii jant
jantun
ung
g atau
atau he
hent
ntii na
nafa
fas.
s. Bebe
Bebera
rapa
pa mani
manife
fest
stas
asii
hipokalemia periodik Paralise:3, 17
1. Kele
Kelema
maha
han
n pada
pada oto
otott
2. Pera
Perasa
saan
an lela
lelah
h
3. Nyeri o
ottot
4. Rest
Restles
lesss leg
legss syn
syndr
drom
omee
5. Tekana
Tekanan
n darah
darah dapat
dapat mening
meningkat
kat
6. Kelumpuhan
Kelumpuhan atau rabdom
rabdomiolisi
iolisiss (jika penurunan
penurunan K amat
amat berat)
berat)
7. Gang
Ganggu
guan
an tole
tolera
rans
nsii gluko
glukosa
sa

6
 

8. Gangg
Gangguan
uan metabo
metabolism
lismee protei
protein
n
9. Poli
Poliur
uria
ia dan
dan pol
polid
idip
ipsi
siaa
10. Alkalosismeta
Alkalosismetabolik 
bolik 
Gejala klinis pada nomor 1, 2, 3, 4 di atas merupakan gejala pada otot
yang timbul jika kadar kalium kurang dari 3 mEq/ltr.

1.6 Diagnosis
Diagnosis didapatkan dari anamnesis seperti adanya riwayat pada keluarga
karena erat kaitannya dengan genetik, lalu gejala klinis, serta pemeriksaan fisik 
dan pemeriksaan penunjang.  Meskipun kelainan genetik tetap ada sepanjang umur 
individu yang terkena, usia rata-rata presentasi serangan adalah dekade pertama
atau kedua kehidupan, biasanya akhir masa kanak-kanak atau remaja. Frekuensi
serangan cenderung menurun seiring bertambahnya usia. Namun, dalam kasus
HipoKPP tirotoksik, onset biasanya terjadi setelah usia 20 tahun. 3, 4

Faktor pemicu yang paling konsisten adalah istirahat setelah

s etelah olahraga berat
dan konsum
konsumsi
si makana
makanan
n kaya
kaya karboh
karbohidr
idrat.
at. Diduga
Diduga bahwa
bahwa faktor
faktor pemicu
pemicu ini
meny
menyeb
ebab
abka
kan
n peni
pening
ngka
kata
tan
n kada
kadarr epin
epinef
efri
rin
n pl
plas
asma
ma at
atau
au ka
kada
darr in
insu
suli
lin,
n,
menyebabka
menyebabkan
n pergeseran
pergeseran kalium
kalium intraseluler,
intraseluler, yang mengakiba
mengakibatkan
tkan kadar kalium
serum
serum lebi
lebih
h renda
rendah,
h, sehin
sehingg
ggaa memi
memicu
cu ep
episo
isode
de ke
kele
lema
mahan
han.. Fa
Fakt
ktor
or pe
pemi
micu
cu
tambah
tambahan
an yang
yang diiden
diidentifi
tifikas
kasi,
i, kurang
kurang konsist
konsisten,
en, adalah
adalah kegemb
kegembiraa
iraan,
n, stres,
stres,
ketaku
ketakutan
tan,, dingin
dingin,, asupan
asupan garam,
garam, penggu
penggunaa
naan
n glukok
glukokort
ortiko
ikoid,
id, penggu
penggunaa
naan
n
alkohol, atau prosedur anestesi.3, 4
Pasien
Pasien biasany
biasanyaa datang
datang dengan
dengan seranga
serangan
n kelema
kelemahan
han otot
otot berat
berat yang
yang

menyeluruh, dengan keterlibatan otot proksimal lebih jelas daripada distal dan
 penurunan kadar kalium serum (kalium serum kurang dari 2,5 mmol/L).
mmol/L). Biasanya,
 pasien pergi tidur dalam keadaan sehat normal dan bangun di tengah malam atau
 pagi hari, mengalami serangan kelemahan otot. Banyak pasien juga mengalami
gejala prodromal seperti kelelahan, parestesia, perubahan perilaku sehari sebelum
serangan
serangan kelemahan
kelemahan otot. Namun,
Namun, bila tidak lengkap,
lengkap, sebagian besar melibatkan
melibatkan
tu
tung
ngka
kaii ba
bawa
wah
h da
darip
ripad
adaa tu
tung
ngka
kaii atas.
atas. Ot
Otot
ot bu
bulb
lbar
ar,, ok
okul
ular
ar,, da
dan
n pe
pern
rnap
apasa
asan
n
 biasanya tidak ada, tetapi keterlibatan otot pernapasan dapat berakibat fatal bila
terliba
terlibatt dalam
dalam kasus
kasus yang
yang parah.
parah. Pola
Pola kelema
kelemahan
han otot
otot serupa
serupa pada
pada HipoKP
HipoKPP
P

familial dan tirotoksik, dan tanda-tanda hipertiroidisme secara klinis jelas pada

7
 

sebagian besar kasus HipoKPP tirotoksik tetapi tidak selalu ada. Dan serangan
kelemahan otot terjadi selama keadaan hipertiroidisme dan tidak pernah ketika
fungsi tiroid normal.3, 9
Frek
Frekue
uens
nsii se
seran
ranga
gan
n ke
kele
lema
mahan
han sa
sang
ngat
at be
berv
rvar
aria
iasi
si da
dan
n jaran
jarang
g te
terj
rjad
adi.
i.
Beberapa
Beberapa pasien mungkin mendapatkan
mendapatkan serangan
serangan hanya
hanya sekali seumur hidup,
hidup,
sementa
sementara
ra yang
yang lain mungk
mungkin
in mendap
mendapatka
atkan
n bebera
beberapa
pa kali
kali seming
seminggu.
gu. Wanita
Wanita
cender
cenderung
ung memili
memiliki
ki lebih
lebih sedikit
sedikit seranga
serangan
n daripa
daripada
da pria.
pria. Dan durasi
durasi setiap
setiap
serangan juga bervariasi, mulai dari menit hingga hari dan dapat berlangsung
hingga beberapa jam sebelum sembuh secara spontan. 3
Pemeriksaan neurologis pasien selama serangan menunjukkan kelemahan
otot umum, biasanya keterlibatan
keterlibatan otot proksimal
proksimal lebih dari distal dan ketika
ketika kaki
yang
yang tidak
tidak lengka
lengkap
p lebih
lebih sering
sering terliba
terlibatt daripa
daripada
da lengan
lengan.. Hipore
Hiporefle
fleksi
ksiaa atau
atau
arefleksia
arefleksia adalah tipikal. Temuan pemeriksaan
pemeriksaan neurologis
neurologis biasanya normal di
an
anta
tara
ra seran
seranga
gan.
n. Miot
Mioton
onia
ia jaran
jarang
g terj
terjad
adi,
i, tida
tidak
k se
sepe
pert
rtii pa
para
rali
lisis
sis pe
peri
riod
odik 
ik 
hiperkalemia, di mana miotonik adalah temuan umum.3, 17
Beberapa individu mungkin mengalami bentuk kelemahan otot yang lebih
ringan antara serangan yang berfluktuasi dan membaik dengan olahraga ringan.
Dalam serangkaian kasus dari 71 pasien yang didiagnosis kelumpuhan periodik 
hipokalemia, pasien tanpa mutasi, dibandingkan dengan pasien dengan mutasi,
ditemukan
ditemukan memiliki presentasi penyakit
penyakit pada usia tua, tidak adanya diet sebagai
faktor pencetus, dan biopsi otot tidak menunjukkan miopati vakuolar. Variasi
fenotipik juga dicatat pada pasien yang mengalami mutasi dalam rangkaian kasus
ini. Pasien dengan mutasi saluran natrium mengalami serangan dengan durasi
yang
yang lebih
lebih pendek
pendek,, dan peruba
perubahan
han vakuol
vakuolar
ar lebih
lebih sering
sering terjadi
terjadi pada
pada mutasi
mutasi
saluran
saluran kalsiu
kalsium,
m, sementa
sementara
ra agrega
agregatt tubula
tubularr terlih
terlihat
at lebih
lebih banyak
banyak pada
pada mutasi
mutasi
saluran natrium.3, 17
Diagnosis ditegakkan apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium
 plasma yang rendah dan kelemahan otot membaik setelah pemberian kalium.
Peme
Pemeri
riks
ksaa
aan
n tra
transt
nstubu
ubular
lar potass
potassium
ium concen
concentra
tratio
tion
n gradie
gradient 
nt   (TPC
(TPCG)
G) at
atau
au
transt
transtubu
ubular
lar K + concen
concentra
tratio
tion
n  ([K
([K+])  gradient (TT
(TTKG)
KG) diguna
digunakan
kan untuk 
untuk 
membedakan
membedakan penyebab PPH, apakah akibat
akibat kehilangan
kehilangan kalium melalui urin atau
ka
kare
rena
na pr
pros
oses
es pe
perp
rpin
inda
daha
han
n ka
kali
lium
um ke ru
ruan
ang
g in
intr
trase
aselu
lula
larr (c
(cha
hane
nell
llop
opat
athy
hy).
).

8
 

Pemeriksaan TTKG dilakukan saat terjadi serangan. Dalam kondisi normal, ginjal
akan merespons hipokalemia
hipokalemia dengan
dengan cara menurunka
menurunkan
n ekskresi
ekskresi kalium
kalium untuk 
menjaga homeostasis. Jika dalam keadaan kalium plasma rendah, tetapi dijumpai
ekskresi kalium urin yang tinggi (lebih dari 20 mmol/L), PPH terjadi akibat proses
di ginjal.10
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan adalah:
1. Kadar K dalam serum.
2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam.
3. Kadar Mg dalam serum.
4. Analisis gas darah.
5. Elektrokardiografi.
Penu
Penuru
runa
nan
n ka
kada
darr se
seru
rum,
m, teta
tetapi
pi tida
tidak
k selal
selalu
u di
diba
bawa
wah
h no
norm
rmal
al selam
selamaa
serangan. Pasien punya pengalaman retensi urin dengan penigkatan kadar sodium,
kalium
kalium dan klorid
kloridaa urin.
urin. Penuru
Penurunan
nan kadar
kadar fosfor
fosfor serum
serum secara
secara bertah
bertahap
ap juga
juga
terja
terjadi
di.. Kada
Kadarr fo
fosfo
sfoki
kina
nase
se (CPK
(CPK)) meni
mening
ngak
akat
at selam
selamaa se
seran
ranga
gan.
n. ECG
ECG bi
bisa
sa
menunn
menunnjuk
jukkan
kan sinus
sinus bradik
bradikard
ardii dan bukti
bukti hipoka
hipokalemi
lemi (gelom
(gelomban
bang
g T datar,
datar,
gelombang U di lead II, V2, V3 dan V4 dan depresi segment ST).

1.7 Tata
Tatala
lak
ksa
sana
na
Tera
Terapi
pi PPH
PPH bias
biasan
anya
ya simto
simtoma
mati
tik,
k, be
bert
rtuj
ujua
uan
n meng
menghi
hila
lang
ngka
kan
n ge
geja
jala
la
kelemahan otot yang disebabkan hipokalemia. Terapi PPH mencakup pemberian
kalium oral, modifikasi diet dan gaya hidup untuk menghindari pencetus, serta
farmako
farmakoter
terapi
api.. Serang
Serangan
an parali
paralitik
tik parali
paralisis
sis period
periodik
ik hipoka
hipokalem
lemia
ia paling
paling baik 
baik 

diobati dengan pemberian kalium oral atau bahkan jus buah yang mengandung
kalium.10, 11
Asupan natrium yang rendah dan pemberian cetazolamide, 125-250 mg
 bid atau tid pada anak usia sekolah, seringkali efektif dalam menghilangkan
serangan atau setidaknya mengurangi frekuensi dan keparahannya. Spironolakton,
dalam dosis 100-200 mg / hari PO pada anak usia sekolah, mungkin bermanfaat
 juga. Paralisis periodik hipokalemik familial biasanya berespons baik terhadap
terapi.
terapi. Terapi
Terapi dapat
dapat menceg
mencegah
ah kelema
kelemahan
han otot
otot lebih
lebih lanjut
lanjut.. Kompli
Komplikas
kasii akut
akut
meliputi aritmia jantung, kesulitan bernapas, bicara, dan menelan, serta kelemahan

9
 

otott progre
oto progresif
sif.. Kompli
Komplikas
kasii hipoka
hipokalem
lemia
ia kronis
kronis berupa
berupa kerusa
kerusakan
kan ginjal
ginjal,, batu
batu
ginjal, nefritis interstisial, dan kista ginjal.10, 12
Selama serangan, suplemen oral kalsium lebih baik dari suplemen IV.
Garam kalium oral pada dosis 0,25 mEq/kg seharusnya diberikan setiap 30 menit
sampai
sampai kelema
kelemahan
han membai
membaik.
k. Kalium
Kalium Klorid
Kloridaa IV 0,05-0
0,05-0,1
,1 mEq/kg
mEq/kgBBd
BBdalam
alam
manitol 5% bolus adalah lebih baik sebagai lanjutan infus. Monitoring ECG dan
dianjurkan.13
 pengukuran kalium serum berturut dianjurkan.
Untuk profilaksis, asetazolamid diberikan pada dosis 125-1500 mg/hari
dalam
dalam dosis
dosis terbag
terbagi.
i. Dichlo
Dichlorph
rphena
enamid
midee 50-150
50-150 mg/har
mg/harii tel
telah
ah menunj
menunjukk
ukkan
an
keefektifan
keefektifan yang sama. Potasium-spa
Potasium-sparing
ring diuretik
diuretik seperti triamterene
triamterene (25-100
(25-100
mg/har
mg/hari)
i) dan spiron
spironola
olakto
kton
n (25-10
(25-100
0 mg/har
mg/hari)
i) adalah
adalah obat
obat lini
lini kedua
kedua untuk 
untuk 
digunakan pasien yang mempunyai kelemahan buruk (worsens weakness) atau
mereka
mereka yang
yang tidak
tidak respon
respon dengan
dengan pengha
penghamba
mbatt karbon
karbonik
ik anhidr
anhidrase.
ase. Karena
Karena
diuretik ini potassium sparing, suplemen kalium bisa tidak dibutuhkan.13
 Pemberian K melalui oral atau iv untuk penderita berat.

 Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.

 Pember
Pemberian
ian 40-60
40-60 mEq dapa
dapatt menaikk
menaikkan
an kadar
kadar kalium
kalium sebesar
sebesar 1-1,
1-1,5
5
mEq/L,
mEq/L, sedangk
sedangkan
an pember
pemberian
ian 135-16
135-160
0 mEq dapat
dapat menaik
menaikkan
kan kadar 
kadar 
kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.
 Bila ada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum

 Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L, koreksi K cukup per oral.

 Monito
Monitorr kadar
kadar kalium
kalium tiap
tiap 2-4 jam untuk
untuk menghi
menghinda
ndari
ri hiperk
hiperkale
alemia
mia

terutama pada pemberian secara intravena.

 Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena
yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau
ke
kelu
lump
mpuh
uhan
an otot
otot pe
pern
rnaf
afasa
asan,
n, dibe
diberik
rikan
an de
deng
ngan
an ke
kece
cepa
pata
tan
n 40
40-1
-100
00
mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonic.
 Acetazolamide untuk mencegah serangan.

 Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamide tidak memberikan

efek pada orang tertentu.
 Diet rendah karbohidrat dan rendah natrium bisa menurunkan frekuensi

serangan.

10
 

Pena
Penata
tala
laks
ksan
anaa
aan
n da
dari
ri pe
perio
riodi
dik
k pa
paral
ralis
isis
is hi
hipo
poka
kalem
lemia
ia be
berfo
rfoku
kuss pa
pada
da
 pemulihan gejala akut dan pencegahan serangan berikutnya. Menghindari
maka
makana
nan
n ting
tinggi
gi karb
karboh
ohid
idra
ratt dan
dan akti
aktivi
vita
tass ya
yang
ng be
bera
rat,
t, meng
mengko
kons
nsum
umsi
si
acetazo
acetazolami
lamide
de (Diamo
(Diamox)
x) atau
atau carbonic anhydrase inhibitor   lainnya juga dapat
menolo
menolong
ng menceg
mencegah
ah serang
serangan
an kelema
kelemahan
han.. Pengob
Pengobatan
atan awal
awal pasien
pasien dengan
dengan
 periodik paralisis hipokalemia familial adalah dengan suplemen kalium oral yang
dapat diulang dengan interval 15-30 menit. tergantung
tergantung dari respon pasien. Dosis
kalium harian dapat mencapai 100-150 meq kalium bikarbonat.14, 15
Penggantian kalium melalui jalur intravena harus diberikan jika pasien
tidak bisa mengkonsumsi suplemen kalium oral. Dosis kalium intravena yang
diberikan adalah 0,05-0,1 meq/KgBB dalam manitol 5%, dibolus dahulu sebelum
diberikan
diberikan secara infus.
infus. Manitol
Manitol harus digunakan
digunakan sebagai
sebagai pelarut,
pelarut, karena
karena natrium
natrium
dalam cairan normo saline dan dextrose 5% dapat memperburuk serangan. Kalium
infus hanya boleh diberikan sebanyak 10 meq selama 20-60 menit,
menit, kecuali
kecuali pada
ko
kond
ndisi
isi aritm
aritmia
ia jant
jantun
ung
g atau
atau ga
gang
nggu
guan
an respi
respira
rasi.
si. Hal
Hal in
inii be
bertu
rtuju
juan
an un
untu
tuk 
k 
menghi
menghinda
ndari
ri hiperk
hiperkale
alemia
mia yang
yang dapat
dapat mengak
mengakiba
ibatkan
tkan pindah
pindahnya
nya kalium
kalium dari
dari
kompartmen intraselular ke dalam darah. Pemeriksaan EKG dan kadar kalium
serial juga harus dilakukan.14, 16
Profil
Profilaks
aksis
is untuk
untuk menceg
mencegah
ah berula
berulangn
ngnya
ya seranga
serangan
n period
periodik
ik parali
paralisis
sis
adalah dengan pemberian spironolakton 100-200 mg/hari dan acetazolamide 250-
750 mg/hari. Salah satu obat lain yang efektif mencegah episode kelemahan pada
 periodik paralisis adalah Dichlorphenamide. Selain itu, pasien dan dokter juga
harus memperhatikan secara cermat semua jenis obat baru dan rencana terapi.
Prognosis untuk periodik paralisis bervariasi, tetapi kualitas hidup dapat normal. 14

1.8 Komp
Kompli
lik
kasi
asi
Komp
Kompli
lika
kasi
si ya
yang
ng meng
mengan
anca
cam
m jiwa
jiwa segera
segera be
beri
riku
kutt se
selam
lamaa seran
seranga
gan
n
kelemahan otot dapat terjadi seperti aritmia jantung karena hipokalemia. Lalu bisa
 juga terjadi insufisiensi pernapasan karena kelumpuhan otot pernapasan. Berikut
merupakan beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan:3
a) Arit
Aritmi
miaa (ekstr
(ekstrasi
asist
stol
ol atri
atrial
al atau
atau ve
vent
ntri
rike
kel)
l) da
dapa
patt te
terj
rjad
adii pa
pada
da ke
kead
adaa
aan
n
hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis
 b) Paralisis otot pernafasan

11
 

c) Kelema
Kelemahan
han otot
otot sampai
sampai kuad
kuadrip
ripleg
legia.
ia.
d) Rabd
Rabdom
omio
ioli
lisi
siss
e) Hipo
Hipote
tens
nsii or
orto
tost
stat
atik 
ik 
f) Ileu
Ileuss par
aral
alit
itik 
ik 
g) Hip
Hipor
oref
efle
lek
ksi

1.9 Prognosis
Hipokalemi
Hipokalemiaa periodik
periodik paralisis
paralisis karena kelainan genetik
genetik perlu pengobatan
pengobatan
seumur hidup dengan mengkonsumsi suplemen kalium adekuat biasanya dapat
mengkoreksi
mengkoreksi hipokalemia
hipokalemia memberikan
memberikan prognosis
prognosis yang baik. Pada hipokalem
hipokalemia
ia
 berat, tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium secara drastis
dapat
dapat menyeb
menyebabk
abkan
an masalah
masalah aritmi
aritmiaa jantun
jantung
g serta
serta parali
paralisis
sis otot
otot yang
yang serius
serius
terutama otot pernafasan yang dapat berakibat fatal. 3
Prognosis HypoKPP bervariasi antar individu. Serangan kelemahan otot
merespon dengan baik terhadap pemberian kalium oral. Serangan berulang dari
kelemahan otot dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan dan meningkatkan
 penerimaan rumah sakit.17

12
 

BAB III
KESIMPULAN

Hipokalemia merupakan kelainan kekurangan elektrolit boleh pengeluaran

 berlebihan disebabkan karena renal atau ekstrarenal dan cukup sering dijumpai

dalam praktek klinik.

klinik. Periodik
Periodik paralisis
paralisis hipokalem
hipokalemia
ia merupakan
merupakan sindroma
sindroma klinis
klinis
yang
yang dapat
dapat menyeb
menyebabk
abkan
an kelema
kelemahan
han akut
akut yang
yang sering
sering terjad
terjadii pada
pada anak-an
anak-anak 
ak 
maupun dewasa muda. Pasien akan mengalami kelemahan progresif dari anggota
gerak baik tungkai maupun lengan tanpa adanya gangguan sensoris yang diikuti
oleh suatu keadaan
keadaan hipokalem
hipokalemia
ia pada HypoPP. Keadaan hipokalemia
hipokalemia yang berat
dapat
dapat mengga
menggangg
nggu
u fungsi
fungsi organ
organ lai
lain
n seperti
seperti jantun
jantung
g hingga
hingga terjad
terjadii ganggu
gangguan
an
irama jantung yang bila tidak ditangani akan memperburuk keadaan pasien hingga
mengancam nyawa.

13
 

DAFTAR PUSTAKA

1. Levi
Levitt
tt JO.
JO. Pr
Pract
actic
ical
al aspect
aspectss in th
thee mana
manage
geme
ment
nt of hy
hypo
poka
kale
lemi
micc pe
peri
riod
odic
ic
 paralysis. J Transl Med. 2008 Apr 21;6:18. doi: 10.1186/1479-5876-6-18.
10.1186/1479-5876-6-18.

Erratum in: J Transl Med. 2014;12:198

Erratum 2014;12:198.. Dosage
Dosage error in article
article text. Citation
Citation
on PubMed or Free article on PubMed Central
2. Pertiw
Pertiwii A S. Penatal
Penatalaks
aksana
anaan
an Paralisi
Paralisiss Hipoka
Hipokalem
lemia
ia pada Pria 46 Tahun.
Tahun. J
Medula Unila. 2015;4(2).
3. Phuyal
Phuyal P, Nagalli
Nagalli S. Hypoka
Hypokalem
lemic
ic Periodic
Periodic Paralysi
Paralysis.
s. [Updated
[Updated 2021
2021 Jul 5].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559178/
4. Vena
Venanc
ncee SL,
SL, Cann
Cannon
on SC, Fialh
Fialho
o D, Fonta
Fontain
inee B, Hanna
Hanna MG, Ptacek
Ptacek LJ,
Tristani-Firo
Tristani-Firouzi
uzi M, Tawil R, Griggs
Griggs RC., CINCH investigators.
investigators. The primary
primary

 periodic paralyses: diagnosis, pathogenesis and treatment. Brain. 2006

Jan;129(Pt 1):8-17
5. Franci
Franciss DG, Rybalch
Rybalchenk
enko
o V, Struyk
Struyk A, Cannon
Cannon SC.
SC. Leaky sodium
sodium channe
channels
ls
from voltage sensor mutations in periodic paralysis, but not paramyotonia.
 Neurology. 2011 May
May 10;76(19):1635-41
6. Groo
Groome
me JR,
JR, More
Moreau
au A, Dele
Delemo
mott
ttee L. Gati
Gating
ng Pore
Pore Curr
Curren
ents
ts in Sodi
Sodium
um
Channels. Handb Exp Pharmacol. 2018;246:371-399
2018;246:371-399
7. Kali
Kalita
ta J, Nair
Nair PP,
PP, Kuma
Kumarr G. 2010
2010.. Rena
Renall tu
tubu
bula
larr ac
acid
idos
osis
is pr
pres
esen
enti
ting
ng as
respiratory paralysis: Report of a case and review of literature. Neurol India.

58:106–108.
8. Statla
Statland
nd JM, Fontai
Fontaine
ne B, Hanna
Hanna MG, Johnson
Johnson NE,
NE, Kissel
Kissel JT, Sansone
Sansone VA,
Shieh PB, Tawil RN, Trivedi J, Cannon SC, Griggs RC. Review of the
Diag
Diagno
nosis
sis an
and
d Trea
Treatm
tmen
entt of Perio
Periodi
dicc Pa
Paral
ralys
ysis
is.. Muscl
Musclee Nerv
Nerve.
e. 20
2018
18
Apr;57(4):522-530
9. Statla
Statland
nd JM, Fontai
Fontaine
ne B, Hanna
Hanna MG, Johnson
Johnson NE,
NE, Kissel
Kissel JT, Sansone
Sansone VA,
Shieh PB, Tawil RN, Trivedi J, Cannon SC, Griggs RC. Review of the
Diag
Diagno
nosis
sis an
and
d Trea
Treatm
tmen
entt of Perio
Periodi
dicc Pa
Paral
ralys
ysis
is.. Muscl
Musclee Nerv
Nerve.
e. 20
2018
18
Apr;57(4):522-530

14
 

10. Ismy J. Periodik paralisis

paralisis hipokalemi
hipokalemiaa pada anak usia 15. Jurnal
Jurnal Kedokteran
Kedokteran
Syiah Kuala. 2020;20(2):115-120.
2020;20(2):115-120.
11. Sarnat
Sarnat HB. Metabo
Metabolic
lic Myopat
Myopathie
hies.
s. Dalam:
Dalam: Kliegm
Kliegman,
an, Stanto
Stanton,
n, Geme
Geme S,
Schor, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-20. Philadelphia:
Elsevier; 2016. h. 2987–8.
12. Parded
Pardedee SO, Fahrian
Fahrianii R. Parali
Paralisis
sis Period
Periodik
ik Hipoka
Hipokalem
lemik
ik Famili
Familial.
al. Cermin
Cermin
Dunia Kedokteran. 2012;39:727–30.
2012;39:727–30.
13. Robinson JE, Morin
Morin VI, Douglas MJ, Wilson
Wilson RD. 2010. Familial hypokalemic
 periodic paralysis and Wolff parkinson-white syndrome in pregnancy. Canada
Journal Anaesth. 47:160–164.
14. Dinata
Dinata G S, et al. Profil
Profil Pasien
Pasien Period
Periodik
ik Parali
Paralisis
sis Hipoka
Hipokalem
lemia
ia Di Bangsal
Bangsal
Saraf RSUP DR M Djamil. Jurnal Kesehatan Andalas. 2018;7(2):92-95
15
15.. Matt
Matth
hews
ews E, Port
Portar
aro
o S, Ke Q, Sud
Sud E, Hawo
aworth
rth A, Dav
Davis MB,
MB, et al
al..
Acetazolamid
Acetazolamidee efficacy in hypokalemi
hypokalemicc periodic
periodic paralysis
paralysis and the predictive
role of genotype. Neurology 2011; 77: 1960-1964
16
16.. Charl
harles
es G, Zhen
Zheng
g C, Lehm
ehmann
ann-Hor
-Horn
n F, Jur
urka
katt –Rott
Rott K, Lev
evit
ittt J.
Characterization of hyperkalemic periodic paralysis: a survey of genetically
diagnosed individuals. Journal of Neurology 2013; 260: 2606-2613.
17. Weber F, Lehmann-Horn
Lehmann-Horn F. Hypokalemic
Hypokalemic Periodic
Periodic Paralysis. 2002 Apr 30
[Updated 2018 Jul 26]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors.
GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle;
1993-2021. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1338/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1338/

15