BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Status Hiperosmolar Hiperglikemia (SHH) adalah salah satu dari dua gangguan
[1]
metabolik serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus (DM). Ini adalah keadaan
darurat yang mengancam jiwa, meski kurang umum dibandingkan dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD), yang memiliki tingkat kematian lebih tinggi, hingga mencapai 5-10%. SHH
sebelumnya disebut Nonketotic Koma Hiperosmolar Hiperglikemik (HHNC); Namun,
terminologi berubah karena koma ditemukan pada kurang dari 20% dari pasien dengan SHH. [2]
SHH ini paling sering terlihat pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki beberapa
penyakit penyerta yang menyebabkan berkurangnya asupan cairan, seperti yang terlihat,
misalnya, pada orang tua dengan penurunan persepsi rasa haus dan mengurangi kemampuan
[3]
untuk minum air. Infeksi adalah penyakit sebelumnya yang paling umum, tetapi banyak
[3]
kondisi lain, seperti stroke atau infark miokard, dapat menyebabkan keadaan ini. Jika SHH
sudah berkembang, mungkin sulit untuk mengidentifikasi atau membedakan dari penyakit yg
mendahului.
SHH ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis
signifikan. Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat dan defisit neurologis global atau
fokal. [2, 4, 5] Gambaran klinis SHH dan KAD tumpang tindih dan diamati secara bersamaan (kasus
tumpang tindih) hingga sampai sepertiga dari kasus.

Menurut konsensus yang diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik
dari SHH adalah [4, 6]:
 Tingkat glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih besar
 Osmolalitas serum efektif 320 mOsm / kg atau lebih besar
 Dehidrasi berat, hingga rata-rata 9L
 Serum pH lebih besar dari 7,30
 Konsentrasi bikarbonat lebih besar dari 15 mEq / L
 Ketonuria kecil dan rendah hingga tidak ada ketonemia
  Beberapa perubahan dalam kesadaran
Deteksi dan pengobatan penyakit yang mendasarinya sangat penting. perawatan standar
untuk dehidrasi dan perubahan status mental yang tepat, termasuk manajemen jalan nafas,
intravena akses (IV), penggunaan kristaloid, dan obat-obatan secara rutin diberikan kepada
pasien koma. Meskipun banyak pasien dengan SHH merespon cairan, insulin IV dalam dosis
yang sama dengan yang digunakan dalam KAD dapat mengkoreksi hiperglikemia. Penggunaan
insulin tanpa penggantian cairan meningkatkan risiko syok.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Epidemiologi
Statistik Amerika Serikat, angka insiden yang pasti dari SHH tidak diketahui, karena
penelitian berdasarkan populasi dari SHH belum dilakukan. Diperkirakan bahwa dari semua
pasien diabetes di rumah sakit, kurang dari 1% adalah untuk SHH. [10, 11] Prevalensi DM tipe 2
yang meningkat, kejadian SHH akan cenderung meningkat juga. [2]

Demografi berdasarkan usia

Rata-rata usia pasien dengan SHH adalah 60 tahun (57-69 tahun yang paling banyak
[2, 5, 12]
dilaporkan) . Hal ini sangat berbeda dengan usia rata-rata pasien KAD, yang terjadi pada
awal dekade keempat. SHH juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda. Angka obesitas dan
DM tipe 2 yang meningkat pada anak-anak, dapat meningkatkan insiden kejadian SHH pada
[13, 14, 15]
populasi ini . Seperti disebutkan di atas, orang tua, pasien dengan sakit kronis, memiliki
peningkatan risiko untuk terjadinya SHH. Setiap keadaan atau penyakit penyerta yang mencegah
hidrasi yang memadai, termasuk misalnya imobilitas, usia lanjut, kelemahan, demensia, agitasi,
gangguan respon haus, akses terbatas terhadap air, menempatkan pasien pada risiko terjadinya
SHH.

Demografi berdasarkan jenis kelamin

Tidak ada predileksi berdasarkan jenis kelamin yang dipublikasikan. Namun, beberapa
data menunjukkan bahwa prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki.
Data yang didapatkan dari Rumah Sakit Nasional di Amerika, 3700 orang yang dipulangkan dari
rumah sakit untuk SHH antara tahun 1989 dan 1991 adalah laki-laki dan 7100 adalah
perempuan.

Demografi berdasarkan ras

Afrika Amerika, Hispanik, dan penduduk asli Amerika yang tidak proporsional
dipengaruhi oleh SHH. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan prevalensi DM tipe 2 pada
 [2]
populasi ini. Data yang didapatkan dari Rumah Sakit Nasional di Amerika, dari 10.800 pasien
yang keluar RS karena SHH antara tahun 1989 dan 1991, ada 6300 pasien kulit putih dan 2900
pasien Afrika Amerika; sisa pembuangan orang-orang dari ras lain atau dari ras tidak diketahui.[2]

Etiologi
SHH paling sering terjadi pada pasien dengan DM tipe 2 yang memiliki beberapa
penyakit bersamaan yang mengarah ke asupan cairan yang kurang. Populasi yang paling berisiko
terdiri dari orang tua atau yang mempunyai penyakit kronis, yang dalam banyak kasus memiliki
penurun persepsi rasa haus. Secara umum, setiap penyakit yang merupakan predisposisi
terjadinya dehidrasi atau penurunan aktivitas insulin dapat menyebabkan SHH. Penyakit demam
akut, termasuk infeksi, merupakan proporsi terbesar terjadinya kasus SHH. Infeksi sebelumnya
[2]
atau kambuhan (khususnya, pneumonia atau infeksi saluran kemih [ISK] ) adalah penyebab
tunggal yang paling umum, tetapi pada beberapa pasien, penyakit penyerta tidak dapat
diidentifikasi.
Ketika mempertimbangkan pengobatan pasien dengan SHH, sangat penting untuk
menilai dan menangani penyakit akut atau kontribusi dari obat. Respon stres untuk setiap
penyakit akut cenderung meningkatkan hormon counterregulatory yang mendukung peningkatan
kadar glukosa. Selain infeksi, contoh kondisi akut tersebut adalah sebagai berikut:
 Stroke
 Perdarahan intracranial
 MI yang tidak terdeteksi - Pertimbangkan MI pada semua pasien SHH sampai terbukti
 Emboli pulmonal
 Pankreatitis akut
Pasien dengan disfungsi ginjal bawaan, gagal jantung kongestif (CHF), atau keduanya dapat
meningkatkan risiko.
Obat-obatan yang meningkatkan kadar glukosa serum, menghambat insulin, atau
menyebabkan dehidrasi dapat memperparah SHH. Contohnya adalah sebagai berikut [7,8] :
 Alkohol and kokain  L-asparaginase
 Anesthesia  Beta blockers
 Anti aritmia (encainide dan  Kortikosteroid
propranolol)
  Obat Antidiabetik (sodium-glucose  Diuretik (thiazides, loop diuretics)
cotransporter-2 [SGLT-2]
inhibitors)
 Anti epilepsi (fenitoin)  Histamine-receptor blockers
(Simetidine)
 Anti hipertensi (calcium channel  Obat Imunosupresif (interferon,
blockers and diazoxide) protease inhibitors)
 Anti psikotik (chlorpromazine,  Statin
clozapine, olanzapine, lithium,
risperidone, duloxetine)
Ketidakpatuhan minum obat hipoglikemik atau terapi insulin dapat mengakibatkan SHH. Pasien
yang mendapatkan cairan total nutrisi parenteral dan cairan yang mengandung dekstrosa juga
berisiko untuk terjadinya SHH. nutrisi parenteral dengan suplemen lemak dapat menyebabkan
resistensi insulin dramatis dan hiperglikemia tidak sesuai dengan yang diharapkan dari dekstrosa.

Kondisi dan penyakit lain yang berhubungan dengan SHH adalah sebagai berikut:
 Akromegali  Intellectual disability
 Terbakar  Mesenteric thrombosis
 Kelainan serebrovaskular  Neuroleptic malignant syndrome
 Cushing sindrom (endogen,  Pankreatitis kronis
eksogen, ektopik)
 Peritoneal dialisis  Rhabdomyolysis
 Perdarahan Gastrointestinal (GI)  Sepsis
 Heatstroke  Subdural hematoma
 Hipotermia  Operasi (terutama operasi jantung)
 Obstruksi intestinal  Tirotoksikosis
 Trauma

Patofisiologi
Fisiologi metabolisme normal
Dalam keadaan postprandial yang normal, produksi insulin dirangsang terutama oleh
kenaikan glikemik pada karbohidrat yang ditelan. Hal ini mendorong penyerapan glukosa oleh
jaringan yang sensitif terhadap insulin setelah makan. Kadar insulin yang meningkat
menghambat pelepasan glukagon dari pankreas, dan rasio insulin plasma untuk glukagon
menjadi relatif tinggi. Perbandingan insulin yang tinggi dan glukagon menggambarkan keadaan
anabolik, penyimpanan glukosa sebagai glikogen di hati dan otot, dan lipogenesis di adiposit.
Transportasi insulin-dependent glukosa melintasi membran sel dari jaringan sensitif terhadap
insulin juga mendorong kalium ke dalam sel-sel ini. Rasio insulin dan glukagon yang tinggi
selama makan juga menyebabkan penyerapan asam amino oleh otot.
Antara waktu makan, sekresi insulin menurun, seperti halnya penghambatan insulin yang
di mediasi glukagon dalam sel pankreas. Glukagon meningkat dalam plasma. Insulin yang
rendah dalam plasma menyebabkan keadaan katabolik, dengan cara menguraikan glikogen di
hati dan otot dan glukoneogenesis oleh hati; kedua proses ini menjaga konsentrasi glukosa
plasma dalam rentang normal. Penurunan rasio insulin glukagon juga menyebabkan terjadinya
lipolisis dan pembentukan badan keton oleh hati.
Beberapa jaringan di tubuh menggunakan glukosa terlepas dari perbandingan rasio
insulin-glukagon. Jaringan insulin-independen ini termasuk otak dan ginjal.

Resistensi Insulin
Resistensi terhadap insulin paling sering disebabkan oleh obesitas, tetapi juga terlihat
pada respon tubuh terhadap kehamilan, stres, beberapa obat, penyakit, dan beberapa kelainan
genetik. Setiap kondisi atau obat yang meningkatkan hormon counterregulatory, empat yang
utama, yaitu, epinefrin, glukagon, hormon pertumbuhan, dan kortisol-dapat menyebabkan
resistensi insulin. Tingkat hormon ini meningkat selama penyakit akut (misalnya, infeksi, infark
miokard [MI], atau pankreatitis) atau stres (misalnya, pembedahan, penyakit jiwa, atau beberapa
luka-luka), ketika hormon counterregulatory diberikan sebagai terapi (misalnya , obat
glukokortikoid), dan sebagai akibat dari kelebihan produksi mereka (misalnya, di Cushing
syndrome atau akromegali). Seringkali, nutrisi parenteral dan beberapa obat (terutama, tretinoin,
[7, 8]
ARV, antipsikotik, dan obat imunosupresif, seperti cyclosporine) juga menyebabkan
resistensi insulin. Beberapa penyebab masih kurang dipahami, seperti dalam temuan umum dari
resistensi insulin pada pasien dengan hepatitis C.

DM tipe 2
 DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin dengan defisiensi insulin bersamaan.
Awalnya, selama perkembangan penyakit DM tipe 2, ada resistensi insulin pada jaringan perifer.
Hal ini menyebabkan sel-sel pulau beta untuk mengkompensasi dengan mengeluarkan insulin
lebih banyak. Seiring waktu, sel-sel pulau beta mulai dekompensasi dan gagal, yang
menyebabkan intoleransi glukosa. Luasnya fungsi sel beta di pankreas menentukan jumlah
[9]
hiperglikemia pada orang dengan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi glukosa plasma
menyebabkan berkurangnya pelepasan insulin oleh sel beta pankreas karena efek toksik glukosa
pada sel tersebut. Dalam pengaturan ini aksi insulin yang tidak memadai, besarnya kenaikan
konsentrasi glukosa plasma juga tergantung, sebagian, pada tingkat hidrasi dan pemuatan
karbohidrat oral (atau glukosa).

SHH
Mekanisme yang mendasari dasar SHH adalah pengurangan relatif insulin efektif
[2, 4]
bersamaan dengan kenaikan hormon counterregulatory. Tidak seperti pasien dengan KAD,
kebanyakan pasien dengan SHH tidak berkembang menjadi ketoasidosis yang signifikan. Insulin
tetap tersedia dalam jumlah yang cukup untuk menghambat lipolisis dan ketogenesis tetapi tidak
cukup untuk mencegah hiperglikemia. Hiperosmolaritas itu sendiri juga dapat menurunkan
lipolisis, membatasi jumlah asam lemak bebas yang tersedia untuk ketogenesis [5].
Dalam keadaan normal, semua glukosa disaring oleh ginjal dan diserap kembali. Ketika
kadar glukosa darah mencapai sekitar 180 mg / dL, transportasi glukosa di tubular proksimal dari
lumen tubular ke interstitium ginjal menjadi jenuh, dan reabsorpsi glukosa lebih tidak mungkin
lagi. Glukosa yang ada di dalam tubulus ginjal terus berjalan, melewati ke dalam nefron distal
dan, akhirnya, air dan elektrolit terbawa bersamaan dengan urin. Hasil diuresis osmotik,
menyebabkan penurunan jumlah air dalam tubuh. Diuresis juga menyebabkan hilangnya
elektrolit, seperti natrium dan kalium. Meningkatnya konsentrasi glukosa dikarena kehilangan
volume dalam sirkulasi. Dalam keadaan kekurangan insulin, hiperglikemia diperburuk oleh
[2, 4, 5]
glukoneogenesis yang terus menerus dan ketidakmampuan untuk menurunkan glukosa.
Karena hilangnya volume sirkulasi air, pasien dengan SHH dapat memiliki hingga 9L defisit air
karena hiperosmolaritas dan diuresis.
Hiperosmolaritas plasma memicu pelepasan hormon antidiuretik untuk memperbaiki
kehilangan air dengan penyerapan air melalui ductus kolektikus di ginjal. Hiperosmolaritas
merangsang rasa haus, mekanisme pertahanan yang mungkin terbukti merugikan pada pasien
yang tergantung pada orang lain untuk perawatan, seperti orang tua jompo. Pada keadaan SHH,
jika kehilangan air di ginjal tidak diimbangi dengan asupan air, dehidrasi menyebabkan
hipovolemia.
Perkembangan hiperosmolaritas dan hipotensi dapat dipercepat dengan proses yang
mempercepat kehilangan air, seperti diare atau luka bakar yang parah. Pada keadaan dehidrasi
berat dan hiperosmolar, hipotensi menyebabkan stimulasi hebat dari sistem renin-angiotensin-
aldosteron dan, akhirnya, gagal ginjal. Oliguria menghalangi ekskresi glukosa dari ginjal, yang
menjaga volume sirkulasi tetapi memperburuk hiperglikemia. Hipotensi juga menyebabkan
terganggunya perfusi jaringan. Coma adalah tahap akhir dari proses hiperglikemik ini, ketika
gangguan elektrolit berat terjadi dalam hubungan dengan hipotensi.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pasien untuk membuktikan SHH, berfokus pada status hidrasi, mental, dan
tanda-tanda kemungkinan penyebab yang mendasari, seperti sumber infeksi. Penampilan umum
dan kebersihan dapat memberikan petunjuk untuk keadaan hidrasi, riwayat penyakit kronis, dan
tingkat pemikiran. Penilaian jalan nafas, pernapasan dan sirkulasi harus selalu menjadi langkah
awal untuk pasien dengan krisis hiperglikemik. Penilaian volume cairan sangat penting pada
pasien dengan SHH. Tanda-tanda vital dan pemeriksaan fisik merupakan petunjuk penting umtuk
menilai keadaan dehidrasi pada pasien dengan SHH.
Tanda-tanda vital terkait dengan SHH meliputi :
 Takikardia
 Penurunan ortostatik tekanan darah
 Hipotensi
 Takipnea
 Hipertermia, jika ada infeksi

Temuan pemeriksaan fisik dan tanda-tanda yang berhubungan dengan SHH adalah sebagai berikut:
 Perubahan status mental,  Pengisian kapiler menurun
kebingungan
 Lesu  Lemah nadi
  Penampilan sakit  Tidak berkeringat
 Membran mukosa kering  Output urine menurun
 Mata cekung  Koma
 Penurunan turgor kulit

Evaluasi untuk penyakit DM yang mendasari

Pemantauan glukosa di rumah dapat menunjukkan glukosa darah yang tinggi sebagai
penyebab perubahan status mental. Demikian pula, ecchymosis pada bagian perut, paha, dan
lengan mungkin tanda-tanda injeksi insulin. Banyak pasien membawa kartu di dompet atau
dompet mereka atau memakai gelang atau rantai dengan pelat logam mengidentifikasi mereka
mempunyai penyakit DM.
Obesitas, dermopathy diabetes, nekrobiosis pada permukaan pretibial, ulserasi
ekstremitas bawah, infeksi jaringan lunak (misalnya, selulitis atau bisul), balanitis atau
vulvovaginitis, sariawan, radang gusi, kerusakan gigi, dan wajah bulan sindrom Cushing juga
terkait dengan penyakit DM yang mendasari dan harus dipertimbangkan dapat menjadi SHH.

Penilaian kondisi yang mendasarinya

Pemeriksaan kardiovaskular diindikasikan pada semua pasien dengan hipotensi. Kedua
kegagalan pompa jantung dari infark miokard akut (MI) dan emboli paru (PE) dapat mendasari
penyebab SHH. Membedakan hipotensi karena kegagalan pompa jantung dan karena dehidrasi
berat seringkali sulit, terutama ketika kedua kondisi ini ada.
Hipotensi juga mungkin karena sepsis. Pengecualian dari proses infeksi harus disertakan
dalam pemeriksaan fisik pasien dengan SHH. Demam ringan biasanya terdapat pada pasien
dengan SHH. Demam yang tinggi menunjukkan adanya infeksi. Hipotermia yang disebabkan
infeksi yang mendasari merupakan indikator prognostik yang buruk.
Perubahan mental, neuropati kranial, dan penurunan lapang pandang, yang merupakan
gejala dari SHH, dapat dikenali. SHH mungkin terkait dengan beberapa temuan neurologis
lainnya, termasuk kejang, hemianopsia, aphasia, paresis, tes babinski positif, kejang mioklonik,
perubahan tonus otot, nistagmus, kelainan mata, dan gastroparesis. Bagi banyak pasien, gejala
dan tanda neurologis ini merupakan manifestasi dari penyakit serebrovaskular yang mendasari.
Dehidrasi otak, perubahan neurotransmitter di sistem saraf pusat (SSP), dan mikrovaskuler
iskemia dapat berkontribusi untuk temuan ini. Ketika SHH menyebabkan disfungsi neurologis,
hasil pengobatan pada resolusi tanda dan gejala. Ketika peristiwa neurologis menyebabkan SHH,
tanda dan gejala gagal untuk mengalami perbaikan dengan koreksi dari gangguan metabolik.

Riwayat penyakit
Kebanyakan pasien dengan status hiperosmolar hiperglikemia (SHH) memiliki riwayat
[5]
penyakit DM tipe 2. Dalam 30-40% kasus, SHH adalah presentasi awal pasien diabetes.
SHH biasanya terjadi dalam hitungan hari ke minggu, tidak seperti ketoasidosis diabetikum
(KAD), yang dapat terjadi dalam hitungan jam sampai beberapa hari. Seringkali, penyakit
sebelumnya atau penyakit penyerta (misalnya, demensia, imobilitas) dapat meningkatkan kondisi
dehidrasi karena hidrasi oral yang tidak memungkinkan atau kehilangan air (misalnya, muntah,
diare). Pasien dapat menunjukkan polidipsia dan poliuria, tergantung pada status hidrasi. Gejala
umum lainnya termasuk mual, muntah, kelemahan, lesu, dan kram otot. Mereka biasanya tidak
mengeluhkan nyeri perut, keluhan yang sering dicatat pada pasien dengan KAD. Biasanya SHH
datang karena perubahan status mental, kejang dan / atau koma. Pasien mungkin juga datang
[3]
dengan demam, yang menjadi petunjuk untuk infeksi yang mendasari.

Berbagai macam perubahan neurologis fokal dan global yang akut mungkin ada, termasuk berikut:
 Mengantuk dan lesu  Gangguan perubahan visual
 Delirium  Hemiparesis
 Koma  Defisit sensorik
 Kejang fokal atau umum

Sangat penting untuk mendapatkan riwayat penyakit lengkap dari pasien atau
pendamping, terutama pada penyakit yang baru diderita atau kondisi lain yang menyebabkan
perubahan kebutuhan insulin, kurangnya kepatuhan minum obat diabetes (termasuk insulin), dan
diet yang tidak dilakukan. Mencari penyebab potensial dari SHH. Riwayat di rawat inap
sebelumnya karena hiperglikemia penting untuk dicatat dan menunjukkan pasien mempunyai
[10]
risiko. Untuk memuaskan rasa haus, banyak pasien SHH mengkonsumsi minuman yang
mengandung glukosa, termasuk jus dan soda

Prognosis
 [3]
Angka kematian secara keseluruhan untuk SHH diperkirakan 5-20% dan biasanya
disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan kondisi krisis hiperglikemik.
Prognosis lebih buruk bagi pasien lansia dan pasien yang koma dan hipotensi. Hal ini berbeda
[16]
dengan angka kematian KAD, yang diperkirakan sekitar 1-5%. Pada anak-anak, angka
kematian akibat komplikasi dari SHH juga tampaknya lebih tinggi dari angka kematian dari
KAD, tapi terlalu sedikit kasus telah dilaporkan untuk memungkinkan perhitungan yang akurat
pada kematian anak. Sebuah studi oleh Kao et al menemukan bahwa pada pasien usia muda
dengan diabetes, orang-orang dengan krisis hiperglikemik (SHH atau KAD) memiliki
perbandingan angka kematian yang empat kali lipat lebih tinggi. [17]

Edukasi pasien
Pasien yang pernah mengalami SHH sebelumnya dapat memperburuk keadaan
selanjutnya. Edukasi diabetes sangat penting untuk mencegah kambuhnya SHH karena gula
darah yang tidak terkontrol dan dehidrasi. Edukasi pasien dan keluarga mereka dan pengasuh
adalah penting untuk meningkatkan pemahaman mereka tentang diabetes dan pengobatan dan
gaya hidup sehat, serta kemampuan mereka untuk memantau dan mengontrol kondisi pasien dan
mengenali tanda-tanda bahaya penyakit yang akan datang. Instruksi harus berasal dari berbagai
sumber, termasuk penyedia, perawat, dan tenaga pendidik bersertifikat (baik rawat inap dan
rawat jalan). Jika tersedia, pendidik diabetes bersertifikat harus menginstruksikan semua pasien
pada pengelolaan hari sakit dan memberikan tinjauan menyeluruh dari perawatan diri. Evaluasi
rumah oleh perawat yang berkunjung dapat membantu untuk menemukan faktor-faktor yang
membatasi akses terhadap air dan ketidakpatuhan minum obat.
Komplikasi
Kelainan elektrolit
Komplikasi umum dari SHH disebabkan karena koreksi hiperglikemia yang cepat. Pasien
biasanya diberikan insulin selama pengobatan SHH, yang dapat menyebabkan hipoglikemia.
Hipokalemia juga dapat muncul karena penggunaan insulin dan bikarbonat. Hal ini penting
untuk sering memeriksa elektrolit selama pengobatan SHH. [10]

Edema serebral
 Edema serebral jarang terjadi, tetapi sering fatal, merupakan komplikasi pada SHH.
kejadian ini biasanya terlihat pada anak-anak yang baru di diagnosa diabetes dengan KAD.
Edema serebral terjadi karena penurunan yang cepat kadar glukosa dan berikutnya penurunan
cepat dalam osmolaritas plasma. Sel-sel otak, yang menangkap partikel osmotic aktif, malah
menyerap air dan membengkak selama rehidrasi yang cepat. Herniasi uncal mungkin menjadi
penyebab kematian pada orang dengan SHH. [10]
Tanda dan gejala edema serebral dapat berkembang secara cepat. Tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial termasuk sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran, dan
kelesuan. Yang terburuk herniasi batang otak dapat terjadi, pasien mungkin hadir dengan kejang,
edema papil, bradikardia, dan henti napas. Namun, kematian akibat edema serebral karena SHH
jarang, mungkin karena populasi yang lebih tua memiliki atrofi otak yang mendasarinya. Jadi,
bahkan dengan edema rehidrasi, volume intrakranial tidak mencapai tingkat kritis yang
menyebabkan herniasi uncal. Beberapa kasus fatal edema serebral pada SHH terutama pasien
berusia 20-an. Koreksi agresif hiperglikemia dan hiperosmolaritas dengan pemantauan
laboratorium harus dilakukan, terutama pada pasien yang lebih tua.

Sindrom gangguan pernapasan akut

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) juga jarang, tetapi berpotensi fatal,
merupakan komplikasi SHH. Mekanisme yang jelas bagaimana ARDS dapat berkembang pada
orang dengan SHH masih belum jelas, meskipun pemikiran saat ini adalah bahwa hal itu akibat
perubahan tekanan paru. Pasien yang masuk, biasanya hadir dengan tekanan paru-paru normal.
Perkembangan ARDS pada SHH diduga karena penurunan tekanan parsial oksigen untuk
pengurangan tekanan koloid osmotik selama terapi untuk SHH. Perubahan tekanan yang
disebabkan karena koreksi yang cepat dari hiperglikemia dan hiperosmolaritas menyebabkan
edema paru dan compliance paru-paru menurun. [10, 18] Untuk mengimbangi hipoksia dan asidosis
ringan, peningkatan pada menit ventilasi dengan takipnea muncul. Jika terjadi berkepanjangan
dapat menyebabkan kegagalan pernafasan akut yang memerlukan alat bantu pernapasan,
termasuk ventilasi mekanik. Selalu memantau fungsi paru hati-hati selama terapi untuk SHH.
ARDS juga dapat memburuk karena penyakit yang mendasari, seperti pankreatitis dan MI.

Komplikasi vaskular
 Dehidrasi berat dan volume pembuluh darah yang sedikit terkait dengan SHH
menyebabkan hipotensi dan hiperviskositas darah, yang keduanya merupakan predisposisi untuk
terjadinya tromboemboli pada koroner, serebral, paru, dan mesenterika. Terutama pada pasien
yang sudah memiliki aterosklerosis. Disseminated intravascular coagulation (DIC) juga dapat
mempersulit SHH. Dosis rendah heparin subkutan dianjurkan untuk semua pasien tanpa
kontraindikasi. Dengan pengobatan agresif di SHH, tingkat komplikasi pembuluh darah dapat
dikurangi menjadi 2%. [3]

Pertimbangan diagnostik
Selain kondisi yang tercantum dalam diagnosis diferensial, kondisi apapun yang dapat
menyebabkan perubahan status mental harus dipertimbangkan, termasuk yang berikut [2]:
 Infeksi sistem saraf pusat  Keracunan darah
 Hipoglikemia  Aritmia
 Hiponatremia  Hipotensi
 Dehidrasi berat  Penyebab lain dehidrasi
 Uremia  Kehilangan darah (gastrointestinal
atau lainnya)
 Hiperamonemia  Poliuria
 Intoksikasi (misalnya, dengan  Penggunaan diuretik berlebihan
etanol, narkotika, obat lain)

Diagnosis Banding
 Diabetes insipidus
 Ketoasidosis diabetes
 Infark miokard
 Emboli paru

Pertimbangan pendekatan
Berdasarkan konsensus yang diterbitkan oleh American Diabetes Association, pemeriksaan
penunjang dari status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) dapat ditemukan [4, 6]:
 Kadar glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih besar
 Osmolaritas serum 320 mOsm / kg atau lebih besar
 Dehidrasi berat, hingga rata-rata 9 L
  Serum pH > 7,30
 Konsentrasi bikarbonat > 15 mEq / L
 Ketonuria kecil dan ketonemia rendah sampai tidak ada
 Perubahan dalam kesadaran
SHH harus dipertimbangkan pada anak-anak yang mengalami hiperglikemia dan
hiperosmolaritas tanpa ketoasidosis signifikan. Hal ini sangat penting untuk membedakan SHH
dari ketoasidosis diabetic (KAD) pada anak-anak, karena orang muda berada pada risiko tinggi
untuk terjadinya edema serebral sebagai komplikasi.

Pemeriksaan darah
Glukosa serum
Pengukuran gula darah melalui alat fingerstik merupakan langkah pertama dalam
evaluasi. Kadar glukosa serum biasanya meningkat secara drastis, paling sering > 600 mg / dL.
Banyak pasien datang dengan konsentrasi glukosa > 1000 mg / dL. Kadar gula darah 65-250
mg / dL tidak termasuk karena tidak signifikan dan harus di pikirkan penyebab lain dari gejala
ini.
Konsentrasi glukosa dalam plasma berbanding lurus dengan derajat dehidrasi.
Konsentrasi glukosa yang tinggi berhubungan dengan derajat dehidrasi yang lebih tinggi,
osmolalitas plasma yang tinggi, dan prognosis yang lebih buruk. Konsentrasi glukosa plasma
harus dipantau per jam selama 24-48 jam pertama pengobatan.

Hemoglobin A1c
Meskipun kadar hemoglobin A1c tidak berguna pada fase akut terapi, mereka dapat
diperoleh sebagai indikator kontrol glukosa pasien selama beberapa minggu sebelumnya.
Peningkatan kadar HbA1c dapat membantu dalam menentukan ketidakpatuhan pengobatan atau
DM yang tidak terdiagnosis. HbA1c berguna dalam menentukan apakah SHH terjadi karena
komplikasi yang disebabkan oleh proses akut yang mendasari (yaitu, infeksi, infark miokard
[MI]).

Osmolaritas serum atau osmolalitas

 Osmolalitas serum yang normal berkisar 280-290 mOsm / kg. Osmolalitas serum 320
mOsm / kg atau lebih tinggi didefinisikan sebagai SHH. Jarang, osmolalitas serum dapat
melebihi 400 mOsm / kg. Dalam SHH, osmolalitas serum yang tinggi dapat mempengaruhi
penurunan tingkat kesadaran. Osmolalitas serum dapat dihitung dari natrium, nitrogen urea
dalam darah (BUN), dan nilai-nilai glukosa, sebagai berikut:
Osm = (2 × Na) + (glukosa / 18) + (BUN / 2,8)
Kesenjangan osmole adalah perbedaan antara osmolalitas yang diukur dan osmolalitas
yang dihitung (pada konsentrasi rendah, hampir setara). Meskipun osmolalitas yang diukur
sangat tinggi pada pasien dengan SHH, kesenjangan osmole harusnya tidak terlalu besar, karena
osmolalitas yang dihitung meliputi peningkatan konsentrasi glukosa serum. Jika kesenjangan
osmole sangat besar, harus di pertimbangkan adanya konsumsi alkohol.

Elektrolit serum
SHH yang berlangsung dan diuresis osmotik yang terjadi, elektrolit ikut terbuang dalam
urin. Sehingga kadar elektrolit menjadi sangat rendah, dimana kekurangan dari air dan elektrolit
menentukan konsentrasi plasma. Selain itu, adanya hipertrigliseridemia mempengaruhi
konsentrasi elektrolit. Trigliserida mengerahkan tarik osmotik dan menggantikan elektrolit dalam
plasma.

Natrium
Hiponatremia atau hipernatremia dapat muncul. Pada kondisi hiperglikemia,
pseudohiponatremia sering terjadi akibat dari efek osmotik dari glukosa yang menarik air ke
dalam pembuluh darah. Konsentrasi natrium serum yang diukur dapat ditingkatkan agar
sebanding dengan peningkatan glukosa serum untuk menghasilkan perkiraan apa tingkat natrium
serum akan dengan tidak adanya hiperglikemia dan efek osmotik yang terkait. Untuk
[19]
memperbaiki natrium untuk hiperglikemia, perhitungan berikut dapat digunakan : Na
terkoreksi = Na + ([gluc - 5] /3.5)
Beberapa pasien mungkin hadir dengan konsentrasi serum natrium yang tinggi. Pasien
dengan hipernatremia biasanya mengalami peningkatan osmolalitas plasma dan lebih sering
ditemukan dengan gejala neurologis. [20]
Kalium
Hipokalemia atau hiperkalemia dapat terjadi. Umumnya, pada keadaan SHH, kalium
serum mungkin meningkat karena pergeseran ekstraseluler yang disebabkan oleh kekurangan
insulin. Namun, jumlah kalium tubuh kemungkinan rendah terlepas dari nilai serum nya. Rata-
rata defisit kalium biasanya sekitar 300-600 mEq. Pasien dengan kadar kalium serum yang
rendah harus dipasang alat pemantauan jantung. Selama perawatan, insulin mendorong kalium
ke dalam sel, dan hidrasi intravena mengencerkan kalium dalam sirkulasi. Dibutuhkan pergantian
kalium yang cepat untuk mempertahankan kadar plasma dalam batas normal selama pengobatan.

Magnesium
Kadar magnesium di serum merupakan indikator yang jelek untuk mengetahui jumlah
keseluruhan magnesium dalam tubuh. Keadaan hipokalemia dapat disertai dengan
hipomagnesemia bersamaan dan harus dikoreksi.

Bikarbonat dan anion gap

Konsentrasi bikarbonat pada pasien dengan SHH biasanya normal atau sedikit berkurang.
Hal ini karena ada keton minimal dalam proses SHH, berbeda dengan KAD, di mana tingkat
bikarbonat sangat terlihat berkurang (bikarbonat <15mEq / L).

Anion gap dihitung sesuai dengan rumus berikut:

(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
Anion gap yang dihitung di SHH biasanya dalam batas normal (8-12 mmol / L). Anion
gap yang lebar pada pasien dengan SHH, menggambarkan asidosis metabolik ringan. Asidosis
ringan yang terjadi pada SHH sering multifaktorial, sebagian, dari akumulasi ketoasidosis
minimal karena tidak adanya aktivitas insulin yang efektif. Beberapa pasien dengan dehidrasi
berat memiliki anion gap yang tinggi, dimana menggambarkan asam laktat yang dihasilkan
karena hipoperfusi jaringan. Penyakit ginjal dengan uremia juga dapat berkontribusi untuk anion
gap yang tinggi. Memonitor kadar elektrolit plasma setidaknya setiap 4 jam selama 24-48 jam
pertama pengobatan.

Analisa gas darah

 Gas darah arteri nilai-nilai yang diperoleh untuk mengukur pH serum. Dalam kebanyakan
kasus SHH, pH darah lebih besar dari 7,30. Nilai-nilai AGD juga menunjukkan penyakit dasar
yang berhubungan dengan SHH. Hipoksemia dipantau pada pasien yang mempuyai penyakit
jantung dan paru. Hypocarbia terjadi karena alkalosis pernapasan sebagai mekanisme
kompensasi untuk asidosis metabolik primer. Pada penyakit paru, hipocarbia juga mungkin
karena takipnea yang merupakan respon dari peningkatan gradien oksigen alveolar-arterial [21].

Keton serum
Ketosis ringan biasanya diamati pada setiap pasien yang mengalami dehidrasi. Pada
pasien dengan SHH, meskipun dehidrasi terlihat, ketosis yang terjadi ringan dan merespon
dengan terapi. Ketosis berat yang tidak merespon meskipun sudah dilakukan rehidrasi IV terjadi
pada orang dengan KAD. Ketosis ringan sampai sedang dapat muncul ketika terjadi SHH dan
KAD (kasus tumpang tindih).

Fungsi ginjal
Pasien dengan SHH menunjukkan peningkatan pada BUN dan kreatinin karena prerenal
azotemia yang disebabkan penurunan volume. Awalnya, kosentrasi BUN dan kreatinin akan
meningkat, dan rasio BUN-ke-kreatinin dapat melebihi 30: 1. Bila mungkin, nilai-nilai ini harus
dibandingkan dengan nilai sebelumnya; banyak pasien dengan diabetes memiliki insufisiensi
ginjal dasar. Jika fungsi ginjal pasien tidak normal setelah pengobatan, ini mungkin
menunjukkan kerusakan ginjal yang ireversibel atau yang mendasarinya.

Enzim serum
Dehidrasi menyebabkan peningkatan kadar plasma albumin, amilase, bilirubin, kalsium,
kreatinin kinase (CK), laktat dehidrogenase, lipase, total protein, dan transaminase. Hingga dua
pertiga pasien dengan SHH mengalami peningkatan kadar enzim serum. Dengan demikian,
tingkat serum CK dan isoenzim harus diukur secara rutin karena kedua MI dan rhabdomyolysis
[22]
dapat memicu SHH dan keduanya merupakan komplikasi sekunder dari SHH. Juga,
peningkatan amilase dan lipase tidak menjamin pengecualian pankreatitis yang mendasari
meskipun enzim ini mungkin meningkat selama SHH. korelasi klinis dibutuhkan. Hindari asumsi
bahwa elevasi enzim adalah karena dehidrasi.
Hitung darah lengkap (CBC)
Leukositosis sering muncul pada SHH. Hal ini dapat karena SHH itu sendiri atau akibat
dari infeksi yang mendasarinya. peningkatan kadar hormon counterregulatory, stres, dehidrasi,
dan demargination leukosit selama SHH dapat menimbulkan leukositosis. Meskipun SHH dapat
menyebabkan leukositosis, jumlah leukosit lebih dari 25.000 atau band lebih besar dari 10%
[23]
kemungkinan disebabkan karena infeksi yang mendasari, dan pemeriksaan diperlukan.
Riwayat penyakit yang lengkap dan pemeriksaan fisik akan membantu menentukan sumber
infeksi. Pemeriksaan rontgen dada, kultur urin, dan kalau memungkinan kultur darah, pada
pasien dengan leukositosis dengan kecurigaan infeksi.

Urinalisis
Urinalisis dapat menggambarkan berat jenis (bukti dehidrasi), glikosuria, ketonuria yang
kecil, dan bukti infeksi saluran kemih (ISK). Namun, urine untuk analisis mungkin sulit untuk
didapatkan pada pasien yang mengalami dehidrasi berat dengan SHH. Kateterisasi kandung
kemih mungkin diperlukan.
Urinalisis dapat memberikan informasi lebih lanjut tentang keadaan metabolik pasien.
Keton jarang terjadi pada orang dengan SHH. Glikosuria mungkin merupakan gejala dari
diabetes yang tidak terkontrol pada pasien SHH. Proteinuria yang besar menunjukkan penyakit
ginjal. Osmolalitas urin dan berat jenis urin dapat menjadi sangat tinggi pada pasien dengan SHH
yang disebabkan karena dehidrasi. Kultur urin dapat dilakukan jika curiga ISK dan jika urine
menunjukkan tanda-tanda infeksi. Kirim kultur sebagai indikasi klinis.

Pemeriksaan Penunjang
Foto rontgen dada dan abdomen
Dalam evaluasi awal pasien dengan SHH, rontgen dada disarankan untuk mengecualikan
pneumonia. Temuan radiografi mungkin negatif palsu pada awalnya karena dehidrasi berat pada
beberapa pasien, dan pada studi serial ditemukan pneumonia setelah pasien diresusitasi cairan.
Rontgen abdomen di indikasikan jika pasien memiliki sakit perut atau muntah.

CT-scan kepala
 Pasien dengan SHH dengan perubahan status mental mungkin memiliki penyakit SSP
yang mendasari. CT-scan kepala diindikasikan pada banyak pasien dengan perubahan neurologis
fokal atau global untuk membantu menyingkirkan stroke hemoragik, hematoma subdural,
perdarahan subarachnoid, abses intrakranial, dan massa intrakranial. Ini mungkin berguna bagi
pasien yang tidak menunjukkan perbaikan klinis setelah beberapa jam pengobatan, bahkan tanpa
adanya tanda-tanda klinis patologi intrakranial. Pengulangan CT scan diindikasikan jika khawatir
terjadinya edema serebral selama pengobatan SHH.

Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) diindikasikan pada semua pasien dengan SHH karena infark
miokard (MI) dan emboli paru (PE) dapat memicu SHH. Gelombang T yang tinggi dalam
rekaman EKG dapat menunjukkan kelainan kadar kalium. Durasi interval QT mungkin abnormal
sebagai konsekuensi dari kelainan kalsium.

Penatalaksanaan
Pertimbangan pendekatan
Diagnosis dan penatalaksanaan untuk krisis hiperglikemik sesuai dengan pedoman dari
American Diabetes Association. [6, 10, 24]
Tujuan utama dalam pengobatan status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) adalah sebagai
berikut:
 Rehidrasi pasien sambil tetap menjaga keseimbangan elektrolit
 Untuk memperbaiki hiperglikemia
 Untuk mengobati penyakit yang mendasari
 Untuk memantau dan membantu kardiovaskular, paru, ginjal, dan sistem saraf pusat
fungsi (CNS)

Dalam situasi darurat hubungi rumah sakit, sementara dalam perjalanan pastikan persiapan
alat dan obat-obatan untuk pasien koma, dehidrasi, atau hiperglikemia. Beritahu juga
kemungkinan penyakit serebrovaskular atau infark miokard (MI). Inisiasi terapi insulin di UGD
[25]
melalui pompa insulin subkutan dapat menjadi alternatif untuk infus insulin intravena.
Manajemen jalan napas adalah prioritas utama. Pada pasien koma yang jalan nafasnya harus
dilindungi, dapat dilakukan intubasi endotrakeal.
Penggantian volume intravaskular yang cepat merupakan terapi utama untuk pasien dengan
SHH. Larutan natrium klorida isotonik adalah cairan pilihan untuk pengobatan awal karena
natrium dan air harus diganti pada pasien mengalami dehidrasi berat.
Meskipun banyak pasien dengan SHH merespon dengan diberikannya cairan, insulin IV
dalam dosis yang sama dengan yang digunakan pada ketoasidosis diabetikum (KAD) dapat
[26]
digunakan untuk koreksi hiperglikemia. Insulin yang digunakan tanpa bersamaan dengan
penggantian cairan yang agresif dapat meningkatkan risiko syok. Berikan insulin atau terapi obat
antidiabetik oral sesuai kebutuhan insulin pasien setelah kadar glukosa serum telah relatif stabil.
Semua pasien yang didiagnosis dengan SHH memerlukan rawat inap dan pemantauan ketat. Bila
tersedia, seorang ahli endokrinologi harus merawat pasien tersebut.

Penatalaksanaan untuk Dehidrasi dan Perubahan Status Mental

Penatalaksanaan untuk dehidrasi dan perubahan status mental yang tepat, termasuk
manajemen jalan napas, akses IV, penggantian cairan kristaloid, dan pemberian obat secara rutin
yang diberikan kepada pasien koma.

Manajemen jalan napas

Perlindungan jalan napas harus dilakukan pada pasien dengan perubahan status mental,
atau pada pasien yang tidak sadar. Pasien dengan gagal nafas dan syok harus menggunakan
ventilasi mekanis. Pasien yang menunjukkan asidosis metabolik, harus diberikan hiperventilasi
jika menggunakan ventilasi mekanis. Hiperventilasi menghasilkan alkalosis pernapasan, yang
mengkompensasi asidosis metabolik dan juga menurunkan risiko edema serebral.

Akses intravena
Akses IV pada vena besar jika mungkin, atau pada sentral vena sangat berguna. Sebuah
kateter yang dipasang pada vena sentral dapat digunakan untuk rehidrasi dalam waktu cepat,
terutama untuk dehidrasi yang berat.

Resusitasi cairan
 Resusitasi cairan secara cepat adalah kunci dalam pengobatan SHH. Hal ini untuk
menghindari kolapsnya kardiovaskular dan untuk menjaga perfusi jaringan pada organ vital.
Kekurangan cairan pada orang dewasa sangat besar pada kasus SHH, rata-rata sekitar 9 L.
Menurut pedoman American Diabetes Association, resusitasi cairan dengan normal salin
0,9% dengan nilai 15-20 mL / kg / jam atau lebih besar diindikasikan untuk mengisi volume
ekstraseluler secara cepat pada satu jam pertama. Jumlah ini sekitar 1-1,5 L pada rata-rata orang.
Pada pasien yang mempunyai kontraindikasi untuk resusitasi cairan yang cepat (yaitu, penyakit
jantung atau ginjal), harus diperlambat. Resusitasi cairan yang lebih banyak dibutuhkan pada
pasien dengan kekurangan cairan yang berat tetapi tidak boleh melebihi 50 mL / kg di dalam 4
jam pertama. Pilihan cairan setelah resusitasi awal tergantung pada status hidrasi pasien,
elektrolit serum, dan output urin. Jika tingkat natrium pasien normal atau tinggi, 0,45% saline
normal dapat digunakan 10 mL / kg / jam. Jika pasien hyponatremic, 0,9% salin normal dapat
digunakan sebagai gantinya. Pada 18-24 jam pertama, paruh pertama defisit cairan pasien harus
diperbaiki. Osmolalitas plasma tidak boleh berubah lebih dari 3 mmol / kg / jam selama
resusitasi cairan. [3]
Ketika konsentrasi glukosa darah, awalnya diperiksa per jam, mencapai 250 mg / dL,
ganti infus dekstrosa 5% dalam 0,45-0,7% saline normal. Hal ini membantu untuk mencegah
[4]
penurunan glukosa darah yang besar, yang mungkin berhubungan dengan edema serebral.
Pada pasien anak yang diduga SHH, untuk mengoreksi kekurangan cairan dibutuhkan waktu
yang lebih lama (48 jam), dapat membantu mengurangi risiko edema serebral. [13]
Cairan IV juga harus mencakup 20-40 mEq / L kalium klorida untuk mengobati
hipokalemia, yang terlihat pada pasien dengan SHH.

Terapi insulin untuk Koreksi Hiperglikemia

Semua pasien dengan SHH memerlukan terapi insulin IV; Namun, pemberian insulin
segera merupakan kontraindikasi dalam manajemen awal pasien dengan SHH. Tekanan osmotik
yang glukosa berikan dalam vaskuler berperan dalam menjaga volume sirkulasi pada pasien
mengalami dehidrasi berat. Terapi insulin mendorong glukosa, kalium, dan air ke dalam sel. Hal
ini menyebabkan kolapsnya sirkulasi jika cairan belum diganti terlebih dahulu.
 Pemberian insulin IV yang efektif dilakukan di ICU, di mana kardiovaskular dan
dukungan pernafasan tersedia jika diperlukan. Berikan infus insulin secara terpisah dari cairan
lain, dan jangan menunda infus insulin sekali terapi telah dimulai.
Langkah-langkah berikut dapat digunakan sebagai pedoman untuk memberikan infus
insulin, sesuai rekomendasi American Diabetes Association [3, 27]:
 Jika hipokalemia (K <3.3mEq / L) telah disingkirkan, bolus IV insulin reguler 0,10 U / kg
/ jam harus diberikan.
 Mulailah berikan infus insulin terus menerus 0,1 U / kg / jam.
 Memonitor glukosa darah dengan memeriksa GDS setiap jam; jika kadar glukosa stabil
selama 3 jam, GDS dilakukan setiap 2 jam.
 Jika kadar glukosa plasma tidak berkurang sebanyak 50 mg / dL pada jam pertama,
periksa volume cairan. Jika volume cairan normal, tidak apa-apa untuk diberikan 2x dosis
infus insulin setiap jam sampai diperoleh penurunan glukosa 50-75 mg / dL.
 Tentukan target GDS di 300 mg / dL; nilai target GDS ini dapat disesuaikan setelah
pasien stabil.
 Setelah konsentrasi glukosa darah mencapai 300 mg / dL, kurangi dosis infus insulin
sebanyak 0,5-1,0 U / jam. Tambahkan cairan dekstrosa.
 Jangan menghentikan pemberian infus insulin. Lanjutkan infus insulin hingga mencapai
target GDS 250-300 mg / dL sampai keadaan pasien menjadi lebih baik dan
hiperosmolaritas telah diperbaiki.
Setelah keadaan pasien membaik dan bisa makan, tentukan dosis terapi insulin secara
subkutan yang akan diberikan (terdiri dari insulin kerja pendek tapi cepat dan insulin kerja
panjang) diperlukan untuk menurunkan dosis terapi insulin secara intravena dan mengontrol
kadar glukosa. Jika pasien sudah memiliki dosis pengobatan insulin sebelum timbulnya SHH,
tidak apa-apa untuk melanjutkan pengobatan dengan dosis sebelumnya dan dosis insulin dapat
disesuaikan sesuai dengan kadar GDS. Jika pasien baru mendapatkan terapi insulin atau baru di
diagnosis diabetes, total dosis insulin subkutan tidak boleh melebihi 0,5-1 U / kg / hari. Infus
insulin harus dilanjutkan selama sekitar 1-2 jam setelah pemberian insulin subkutan untuk
menghindari hiperglikemia.
 Ketika GDS antara 200 dan 300 mg / dL untuk setidaknya selama 1 hari dan kesadaran
pasien telah membaik, kontrol glikemik dapat diperketat. Indeks glikemik yang
direkomendasikan pada penderita DM tipe 2 adalah 80-120 mg / dL.
Semua pasien yang mengalami SHH mungkin akan memerlukan terapi intensif untuk
penyakit diabetes mereka yang sudah ada, dan ini termasuk terapi insulin. Pasien dengan
hiperglikemia berat menggambarkan disfungsi sel beta yang parah. Setelah mempertahankan
kontrol indeks glikemik yang normal dengan insulin selama beberapa minggu setelah SHH,
pertimbangkan untuk pemberian terapi secara oral.

Penggantian Elektrolit
Kadar kalium yang rendah memerlukan penggantian. Pasien awalnya muncul dengan
kadar kalium yang normal atau meningkat. Dengan rehidrasi, konsentrasi kalium jadi
terencerkan. Dengan terapi insulin, kalium terdorong ke dalam sel, sehingga memperburuk
hipokalemia. Penurunan konsentrasi kalium yang besar dapat menyebabkan aritmia jantung.
Kalium dapat ditambahkan ke cairan infus dan harus dimulai pada tingkat 3,5 mEq / L
atau kurang dan dengan pemantauan output urin. Biasanya, penggantian kalium dengan KCl 20-
30 mEq di setiap liter cairan IV sudah cukup. Tujuannya adalah untuk menjaga tingkat kalium
antara 4 dan 5 mEq. Penggantian kalium dilakukan sebelum memulai infus insulin, terutama bila
kadarnya di bawah 3,5 mEq, untuk menghindari penurunan fungsi kardiovaskular. Periksa kadar
kalium setidaknya setiap 4 jam sampai konsentrasi glukosa darah stabil.
Fosfat, magnesium, dan kalsium tidak diganti secara rutin, meskipun kadar dalam tubuh
kurang. Seorang pasien yang mempunyai gejala tetanus membutuhkan terapi pengganti kalsium.

Pemantauan Selama Pengobatan

Angka kematian terkait dengan SHH tetap tinggi. Kelainan elektrolit dan metabolik dapat
muncul selama pengobatan, pemantauan kardiorespirasi diperlukan. Ketika pertukaran gas
terganggu, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik diindikasikan.
Pemantauan neurologis diindikasikan pada semua pasien dengan SHH yang muncul
dengan perubahan status mental. Hiperosmolaritas dapat memicu timbulnya gejala neurologis.
Jika pasien memiliki kejang, fenitoin bukan merupakan pilihan terapi, karena dapat menghambat
sekresi insulin endogen dan karena, secara umum, tidak efektif pada orang dengan SHH.
Resusitasi cairan dan penurunan osmolalitas akan mengurangi kemungkinan kejang.
Pemantauan telemetri mungkin diperlukan pada pasien dengan ketidakseimbangan
elektrolit selama pengobatan. Hal ini penting terutama pada pasien dengan kelainan kalium dan
perubahan elektrokardiografi. Pasien dengan SHH juga membutuhkan pemantauan telemetri jika
pemeriksaan jantung menunjukkan adanya penyakit jantung, seperti MI.

Diet
Memberikan dukungan nutrisi yang memadai untuk semua pasien. Setelah kesadaran
pasien kembali normal dan pasien dapat makan, mulai rencanakan untuk diet makanan. Beberapa
pasien SHH tidak dapat makan selama beberapa hari karena akibat dari penyakit penyerta yang
muncul.
Pasien di ICU yang membutuhkan ventilasi mekanis jangka panjang, pasien dengan jalan
napas yang terganggu, dan semua pasien dengan perubahan kesadaran yang berkepanjangan
merupakan indikasi untuk diberikannya nutrisi enteral atau parenteral. Penggunaan nutrisi
parenteral sering memicu terjadinya resistensi insulin sehingga kebutuhan insulin meningkat.
Setelah SHH telah teratasi, perlu memberikan konseling diet untuk semua pasien. Yang
disampaikan oleh seorang ahli diet yang memiliki keahlian dalam konseling pasien dengan
diabetes.

Pemantauan Jangka Panjang

Evaluasi lanjutan diperlukan seperti mengunjungi rumah untuk meningkatkan kepatuhan
minum obat. Setelah mengalami SHH, mendaftarkan pasien dalam program perawatan diabetes
rutin. Untuk pasien yang tidak mengetahui adanya penyakit diabetes sebelumnya dan belum
mengalami SHH, sebaiknya melakukan pemeriksaan diabetes rutin. Ini termasuk pemeriksaan
mata dan kaki, serta pemeriksaan laboratorium untuk nefropati dan evaluasi untuk tanda-tanda
penyakit makrovaskuler.
 BAB III
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Tn. AW Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 42 tahun Suku bangsa :
Status perkawinan : Kawin Agama : Islam
Tempat/tanggal lahir : 20 April 1974 Pendidikan : SMP
Alamat : Masuk Rumah Sakit : 12 Maret 2017
Pukul 15.50 WITA

ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis tanggal 12 Maret 2017 pukul 15.50 WITA

Keluhan utama
Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Laki-laki berusia 42 tahun, datang dirujuk dari RS Bunda dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 30 menit SMRS. Penurunan kesadaran di dahului dengan kejang-kejang. Kejang
sudah sebanyak 4 kali, dan setelah kejang pasien tidak sadar. Sebelum kejang keluarga os
mengatakan pasien mengeluh lemah sisi kanan. Pada kejang ke 3, pasien diberi fenitoin 1 ampul.
Pada kejang ke 4 pasien diberi diazepam 1 ampul. Demam, mual dan muntah disangkal.
2 hari SMRS keluarga os mengatakan os sempat berobat ke dokter dan diperiksa darahnya.
Lalu hasil pemeriksaan darah dari dokter, gula darah tinggi (kurang lebih 650 mg/dL). Riwayat
penyakit gula sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit darah tinggi, riwayat kejang sebelumnya
juga disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Diabetes Melitus (+), Hipertensi (+), kanker (-), asma (-)

Riwayat Penyakit Dahuku :

a. Riwayat asma : tidak ada
b. Riwayat darah tinggi : tidak ada
c. Riwayat diabetes melitus : tidak ada
d. Riwayat kejang : tidak ada

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : E2M4Vx (dalam pengaruh diazepam)
Tanda-tanda vital :TD : 80/60 mmHg N:114 x/menit
RR: 20 x/menit S: 37,3oC
Kulit : turgor kulit baik, tidak ikterik
Kepala : normocephali, distribusi rambut merata
Mata : konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
Telinga : normotia, tidak terdapat secret
Hidung : tidak ada septum deviasi, tidak ada sekret
Tenggorokan : tidak ada sekret, faring tidak hiperemis
Leher : kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar
Thoraks
Paru – paru
 Inspeksi : Kedua dada tampak simetris
 Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, fremitus suara simetris
 Perkusi : Terdengar suara sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas normovesikuler, rhonki - / - , wheezing - / -
Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
 Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan, iktus cordis teraba lemah angkat
 Perkusi : Batas Atas : pada sela iga III garis parasternal kiri
Batas Kiri : pada sela iga V garis midklavikular kiri
Batas Kanan : pada sela iga IV, garis sternalis kanan
 Auskultasi : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
 Inspeksi : cembung, tidak ada striae, tidak ada bekas operasi, tidak ada
benjolan
 Palpasi : supel, tidak teraba pembesaran hepar atau lien.
 Perkusi : timpani, nyeri ketok CVA (-)
 Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas (lengan dan tungkai):

Turgor kulit normal.
Akral hangat : + + Edema : - - Sianosis : - -
+ + - - - -

Kekuatan Otot : 3 5
3 5
RINGKASAN
Subjektif
Laki-laki berusia 42 tahun, datang dirujuk dari RS Bunda dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 30 menit SMRS. Penurunan kesadaran di dahului dengan kejang-kejang. Kejang
sudah sebanyak 4 kali, dan setelah kejang pasien tidak sadar. Sebelum kejang keluarga os
mengatakan pasien mengeluh lemah sisi kanan. Pada kejang ke 3, pasien diberi fenitoin 1 ampul.
Pada kejang ke 4 pasien diberi diazepam 1 ampul. 2 hari SMRS keluarga os mengatakan os
sempat berobat ke dokter dan diperiksa darahnya. Lalu hasil pemeriksaan darah dari dokter, gula
darah tinggi (kurang lebih 650 mg/dL).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 80/60 mmHg, N 114x/m, RR 20x/m, S 37,3ºC.
Kesadaran E2M4Vx (dalam pengaruh diazepam). Kekuatan otot tangan dan kaki sebelah kanan 3.

Laboratorium (12 – 3 – 2017 ; jam 17.50 WITA)

Darah Rutin
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 13,6 g/ dl 11 – 16,5
Leukosit 9,1 Ribu 4-11
Hematokrit 40,4 % 36-45
Trombosit 258 Ribu 150 – 450
Gula Darah Sewaktu 393 mg/dl <140
HbA1C 15 % 4,5-6,5
Ureum 39 mg/dl <50
Kreatinin 1,4 mg/dl ≤1,3
SGOT 60 µ/L <37
SGPT 77 µ/L <41
Kolestrol Total 167 mg/dl <200
HDL kolestrol 49 mg/dl >45
LDL kolestrol 95 mg/dl <100
Trigliserida 110 mg/dl <200
Natrium (Na) 127 meq/L 135-145
Kalium (K) 5,0 meq/L 3,5–5,1
Chlorida (Cl) 105 meq/L 96-106

Pemeriksaan Echocardiografi
Hasil :
EF 73%, VTI 14 cm, HR 68x/m
MAP : 68
SV : 3.14x14 = 43
Co : 68x43 = 2,9 L
SVR : 2151
Kesan : Normal

Pemeriksaan USG Abdomen

Kesan:
 Mild hydronefrosis bilateral dominan sinistra ec. susp ektasis di level ureter
 Gastritis kronik
 Cystitis kronik

Pemeriksaan CT-Scan Abdomen

Kesan:
 Tidak tampak kelainan di CT-Scan kepala saat ini

DIAGNOSIS KERJA
Hyperosmolar Hiperglikemik Status (HHS)

DIAGNOSIS DIFFERENSIAL
Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

PENATALAKSANAAN
• IVFD RL guyur 250cc
• Piracetam 3 gr/12 jam/ IV
• Citicoline 250 mg/12 jam/ IV
• Ranitidin /12 jam/ IV
• Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ IV
• Jika kejang berulang lagi IVFD Diazepam 1 amp + RL drips 12 tpm dan bolus diazepam
1 amp

PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia
Ad functionam : Dubia
 Ad sanationam : Dubia

BAB IV
PEMBAHASAN

Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 30 menit
SMRS. Dimana keluarga os mengatakan sebelum penurunan kesadaran di dahului dengan
adanya kejang-kejang dan sebelum kejang os sempat mengeluh lemah sisi kanan. Penurunan
kesadaran ini dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit. Keluhan ini tidak khas pada
orang yang mengalami SHH, tetapi kebanyakan pasien SHH datang dengan keadaan dehidrasi
berat dan perubahan neurologis global atau fokal akut. Perubahan neurologis ini dapat berupa
mengantuk, lesu, delirium, koma, hemiparesis, kejang fokal atau umum, deficit sensorik,
gangguan perubahan visual. Dimana pada pasien ini telah nampak perubahan neurologis yang
berupa penurunan kesadaran dan hemiparese.
Demam sebelumnya disangkal oleh keluarga os, sehingga menyingkirkan penyebab SHH
pada pasien bukan dicetuskan karena infeksi, tetapi tetap dilakukan pemeriksaan laboratorium
lengkap untuk lebih meyakinkan. 2 hari SMRS os mengatakan sempat berobat ke dokter dan
diperiksa darahnya. Lalu didapatkan hasil gula darah tinggi yaitu 650 mg/dL. Keluarga os
mengatakan os tidak pernah periksa gula sebelumnya sehingga tidak tahu kalau os mempunyai
penyakit gula. SHH merupakan gangguan metabolik serius yang terjadi pada pasien yang
mempunyai riwayat DM. SHH biasanya terjadi dalam hitungan hari ke minggu, dimana pada
kasus ini keluhan pasien muncul 2 hari setelah os mengetahui kalau mempunyai kadar gula darah
yang tinggi. tidak seperti ketoasidosis diabetikum (KAD), yang dapat terjadi dalam hitungan jam
sampai beberapa hari.

Pemeriksaan Fisik
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran E2M4Vx (dalam pengaruh diazepam),
tekanan darah 80/60 mmHg yang menunjukkan adanya syok hipovolemik, tanda-tanda dehidrasi
seperti bibir kering dan turgor kulit tidak ditemukan. Kekuatan otot ekstremitas sisi kanan 3 dan
sisi kiri 5. Nilai kekuatan otot ini menandakan adanya kelemahan pada sisi tubuh kanan yang
merupakan salah satu tanda adanya perubahan neurologis pada SHH.
Karena pada anamnesis dan pemeriksaan fisik awal yang sudah dilakukan lebih
mengarah pada kasus stroke, maka kasus ini dianggap sebagai kasus stroke dan penatalaksanaan
awal sesuai untuk kasus stroke. Oleh karena itu kita perlu melakukan pemeriksaan penunjang
untuk mendiagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyebab penyakit lainnya.

Pemeriksaan Penunjang
Menurut konsensus yang diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik
dari SHH adalah [4, 6]:
 Tingkat glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih besar
 Osmolalitas serum efektif 320 mOsm / kg atau lebih besar
 Dehidrasi berat, hingga rata-rata 9L
 Serum pH lebih besar dari 7,30
 Konsentrasi bikarbonat lebih besar dari 15 mEq / L
 Ketonuria kecil dan rendah hingga tidak ada ketonemia
 Beberapa perubahan dalam kesadaran

Pada pemeriksaan penunjang pada pasien di dapatkan hasil gula darah sewaktu 393 dan
hasil HbA1c 15 yang menandakan bahwa pasien mempunyai penyakit diabetes mellitus dimana
penyakit diabetes mellitus merupakan penyebab terjadinya SHH.
Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hasil natrium 127 (sedikit menurun).
Hiponatremia atau hipernatremia dapat muncul. Pada kondisi hiperglikemia, pseudohiponatremia
sering terjadi akibat dari efek osmotik dari glukosa yang menarik air ke dalam pembuluh darah.
Sedangkan hasil kalium 5,0 (masih dalam rentang normal). Hipokalemia atau hiperkalemia dapat
terjadi. Umumnya, pada keadaan SHH, kalium serum mungkin meningkat karena pergeseran
ekstraseluler yang disebabkan oleh kekurangan insulin. Selama perawatan, insulin mendorong
kalium ke dalam sel, dan hidrasi intravena mengencerkan kalium dalam sirkulasi. Dibutuhkan
pergantian kalium yang cepat untuk mempertahankan kadar plasma dalam batas normal selama
pengobatan. Pada kasus ini pemeriksaan bikarbonat tidak diperiksakan, sehingga anion gap juga
tidak dapat dihitung. Konsentrasi bikarbonat pada pasien dengan SHH biasanya normal atau
sedikit berkurang. Hal ini karena ada keton minimal dalam proses SHH, berbeda dengan KAD,
di mana tingkat bikarbonat sangat terlihat berkurang (bikarbonat <15mEq / L). Anion gap yang
dihitung di SHH biasanya dalam batas normal (8-12 mmol / L). Anion gap yang lebar pada
pasien dengan SHH, menggambarkan asidosis metabolik ringan. Beberapa pasien dengan
dehidrasi berat memiliki anion gap yang tinggi, dimana menggambarkan asam laktat yang
dihasilkan karena hipoperfusi jaringan. Memonitor kadar elektrolit plasma setidaknya setiap 4
jam selama 24-48 jam pertama pengobatan.
Analisa gas darah pada pasien ini tidak dilakukan. Gas darah arteri nilai-nilai yang
diperoleh untuk mengukur pH serum. Dalam kebanyakan kasus SHH, pH darah lebih besar dari
7,30.
Pemeriksaan urin pada pasien ini tidak dilakukan. Urinalisis dapat memberikan informasi
lebih lanjut tentang keadaan metabolik pasien. Keton jarang terjadi pada orang dengan SHH.
Osmolalitas urin dan berat jenis urin dapat menjadi sangat tinggi pada pasien dengan SHH yang
disebabkan karena dehidrasi.
Untuk membedakan kasus ini dari kasus stroke maka dilakukan pemeriksaan CT-Scan
kepala. Pada hasil CT-Scan kepala pasien ini tidak didapatkan adanya perdarahan dan infark,
kesan CT-Scan kepala normal. Dengan adanya hasil CT-Scan yang normal maka kasus ini bukan
dianggap sebagai kasus stroke.
Pemeriksaan kardiovaskular diindikasikan pada semua pasien dengan hipotensi. Kedua
kegagalan pompa jantung dari infark miokard akut (MI) dan emboli paru (PE) dapat mendasari
penyebab SHH. Oleh karena itu pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan echocardiografi
untuk menilai fungsi jantung pasien, sehingga dapat menyingkirkan diagnosis infark miokard
dan emboli paru.
Hasil dari echocardiografi didapatkan kesan normal. Pada pemeriksaan USG didapatkan
adanya gastritis kronis, sistitis kronis dan mild hidronefrosis bilateral.

Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam pengobatan status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) adalah sebagai
berikut:
  Rehidrasi pasien sambil tetap menjaga keseimbangan elektrolit
 Untuk memperbaiki hiperglikemia
 Untuk mengobati penyakit yang mendasari
 Untuk memantau dan membantu kardiovaskular, paru, ginjal, dan sistem saraf pusat
fungsi (CNS)
Resusitasi cairan secara cepat adalah kunci dalam pengobatan SHH. Hal ini untuk
menghindari kolapsnya kardiovaskular dan untuk menjaga perfusi jaringan pada organ vital.
Kekurangan cairan pada orang dewasa sangat besar pada kasus SHH, rata-rata sekitar 9 L.
Menurut pedoman American Diabetes Association, resusitasi cairan dengan normal salin 0,9%
dengan nilai 15-20 mL / kg / jam atau lebih besar diindikasikan untuk mengisi volume
ekstraseluler secara cepat pada satu jam pertama. Jumlah ini sekitar 1-1,5 L pada rata-rata orang

Pada kasus ini karena datang dengan penurunan kesadaran, maka pentingnya untuk
menilai jalan nafas terlebih dahulu. Pada pasien ini tidak terdapat adanya sumbatan, tetapi kita
tetap harus menjaga patensi jalan nafas. Penatalaksanaan awal sesuai dengan kasus stroke.
Pemeriksaan fisik awal didapatkan tekanan darah 80/60 mmHg dimana menunjukkan keadaan
syok hipovolemik. Untuk penatalaksanaan awal diguyur menggunakan cairan RL sebanyak
250cc, setelah diguyur tekanan darah tidak naik. Lalu diguyur lagi sebanyak 250cc, dan hasil
laboratorium keluar didapatkan GDS 393. Maka pada terapi ditambahkan insulin secara subkutan
untuk regulasi cepat kadar gula darah. Satu setengah jam kemudian tekanan darah menjadi 70/50
mmHg, maka diguyur lagi oleh cairan RL sebanyak 1000cc. Setelah diukur tekanan darah tetap,
oleh karena itu diberikan Norepinefrin dosis uptitrasi. Hasil GDS masih tinggi yaitu 433, maka
diberikan insulin drips dan dilakukan pengecekan GDS setiap jam. Setelah diberikan insulin
drips tekanan darah menjadi 120/80 mmHg, kesadaran compos mentis, kekuatan otot ekstremitas
kanan menjadi 4 dan tidak ada kejang lagi. Kita dapat melihat dari follow up bahwa terapi yang
diberikan dan evaluasi yang dilakukan pada pasien ini sudah sesuai dengan rekomendasi dari
American Diabetes Association. Hanya saja pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan
elektrolit berkala. Karena dengan rehidrasi, konsentrasi kalium jadi terencerkan. Dengan terapi
insulin, kalium terdorong ke dalam sel, sehingga memperburuk hipokalemia. Penurunan
konsentrasi kalium yang besar dapat menyebabkan aritmia jantung. Periksa kadar kalium
setidaknya setiap 4 jam sampai konsentrasi glukosa darah stabil.
 Langkah-langkah berikut dapat digunakan sebagai pedoman untuk memberikan infus
insulin, sesuai rekomendasi American Diabetes Association [3, 27]:
 Jika hipokalemia (K <3.3mEq / L) telah disingkirkan, bolus IV insulin reguler 0,10 U / kg
/ jam harus diberikan.
 Mulailah berikan infus insulin terus menerus 0,1 U / kg / jam.
 Memonitor glukosa darah dengan memeriksa GDS setiap jam; jika kadar glukosa stabil
selama 3 jam, GDS dilakukan setiap 2 jam.
 Jika kadar glukosa plasma tidak berkurang sebanyak 50 mg / dL pada jam pertama,
periksa volume cairan. Jika volume cairan normal, tidak apa-apa untuk diberikan 2x dosis
infus insulin setiap jam sampai diperoleh penurunan glukosa 50-75 mg / dL.
 Tentukan target GDS di 300 mg / dL; nilai target GDS ini dapat disesuaikan setelah
pasien stabil.
 Setelah konsentrasi glukosa darah mencapai 300 mg / dL, kurangi dosis infus insulin
sebanyak 0,5-1,0 U / jam. Tambahkan cairan dekstrosa.
 Jangan menghentikan pemberian infus insulin. Lanjutkan infus insulin hingga mencapai
target GDS 250-300 mg / dL sampai keadaan pasien menjadi lebih baik dan
hiperosmolaritas telah diperbaiki.

Pemantauan neurologis diindikasikan pada semua pasien dengan SHH yang muncul
dengan perubahan status mental. Hiperosmolaritas dapat memicu timbulnya gejala neurologis.
Kondisi inilah yang menyebabkan pada kasus ini pasien datang dengan kejang dan penurunan
kesadaran.