Tabel Obat Penurun Lipid, Jenis, Cara kerja, Dosis, dan Efek samping No.

Jenis Cara kerja 1. Bile acid Menghambat sequestran sirkulasi enterohepatik asam empedu, sintesis asam empedu dan reseptor LDL 2. HMGsintesis CoA kolesterol reductase reseptor LDL inhibitors Lipoprotein Dosis LDL-C 20- y Kolesteramin 830%, HDL-C 12 g, dua atau dan TG tiga kali pemberian y Kolestipol 10-15 g, dua atau tiga kali pemberian LDL-C 25- y Lovastatin 10-80 40% mg/dl VLDL y Pravastatin 10-40 mg/dl y Simvastatin 5-40 mg/dl y Fluvastatin 20-40 mg/dl y Atorvastatin 1080 mg/dl y Rosuvastatin 1020 mg/dl LPL TG 25-40% y Gemfibrozil 600hidrolisis TG, atau LDL-C 1200mg sintesis HDL y Fenofibrat 160 VLDL, mg katabolisme LDL sintesis VLDL TG 25-85% Niasin 50-100 mg dan LDL VLDL-C 25- tiga kali pemberian 35% kemudian LDL-C 25- ditingkatkan 1.040% 2.5 g tiga kali HDL mungkin pemberian Efek Samping Obstipasi, mual, perut tidak enak

Gangguan fungsi hati, mitosis

3.

Derivart asam fibrat

Mual, gangguan fungsi hati, mitosis

4.

Asam nikotinik

5.

Ezetimibe

6.

Asam Lemak omega 3

absorpsi LDL-C 16- 10 mg/hari kolesterol di 18% usus halus sintesis VLDL 50-60% pada hiper TG berat

Flushing, takikardi, gatal, mual, diare, hiperurisemia, ulkus peptik, intoleransi glukosa, gangguan fungsi hati Sakit kepala, nyeri perut, dan diare Mual

(Sudoyo, 2009).

Patofisiologi Dislipidemia Metabolisme Lipoprotein pada Resistensi Insulin

(Sudoyo, 2009). Dalam keadaan normal tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada keadaan resistensi insulin, kerja enzim lipoprotein lipase intraseluler akan menjadi aktif sehingga terjadi lipolisis trilgiserid intraseluler. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas (=FFA=NEFA) yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserid. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliserid kembali dan menjadi bagian dari VLDL. Oleh karena itu VLDL yang dibentuk akan sangat kaya trilgiserid disebut juga VLDL kaya trigliserid atau VLDL besar (enriched trilgiseride VLDL = large VLDL), (Sudoyo, 2009). Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester dari LDL kolesterol. Hal mana akan menghasilkan LDL yang kaya akan trigliserid tetapi kurang kolesterol ester (cholesterol ester depleted LDL). Trigliserid yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim lipase hati (yang biasanya meningkat pada resistensi

insulin) sehingga menghasilkan LDL yang kecil tetapi padat, yang dikenal dengan LDL kecil padat (small dense LDL), (Sudoyo, 2009). Trigliserid VLDL besar juga dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL dan menghasilkan HDL miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserid. HDL yang bentuk demikian menjadi lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL dalam plasma menurun. Pada keadaan resistensi insulin juga terjadi ketidak-mampuan kerja enzim lipoprotein lipase endotelium yang mengakibatkan klirens VLDL dari plasma menjadi lebih lambat, dengan kata lain VLDL plasma meningkat. Oleh karena itu pada resistensi insulin terjadi kelainan profil lipid yang khas yaitu ditandai oleh kadar trigliserid tinggi, HDLkolesterol rendah dan banyak LDL kecil padat (fenotipe lipoprotein aterogenik = trias lipid), keadaan ini bersifat sangat aterogenik, (Sudoyo, 2009).

Dapus : Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.