LAPORAN PENDAHULUANACUTE LIMB ISKEMIK (ALI ) PADA NY“M”

DI HCU JANTUNG TERPADU RSWS DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO

MAKASSAR

DISUSUN
O
L
E
H

RAPIDA
18.04.044

CI LAHAN CI INSTITUSI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG MAKASSAR

PRODI NERS
2018/2019
A. Pengertian
Acute Limb Ischemic (ALI) merupakan suatu kondisi dimana terjadi
penurunan aliran darah ke ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan
gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeri atau tanda-tanda iskemik
berat dalam jangka waktu dua minggu (Vasculer Desease A Handbook,
2005).
Menurut Inter-Society 2007, Konsensus Pengelolaan Penyakit Arteri
Peripheral (TASC II), Acute Limb Ischemic (ALI) di definisikan sebagai
penurunan perfusi tiba-tiba anggota tubuh yang menyebabkan ancaman
potensial terhadap viabilitas ekstremitas (dimanifestasikan dengan nyeri
istirahat iskemik, ulkus iskemik, dan atau gangren) pada pasien yang hadir
dalam waktu dua minggu dari peristiwa akut. Pasien dengan manifestasi yang
sama yang hadir lebih dari dua minggu dianggap memiliki iskemia tungkai
kritis.

B. Anatomi jantung
Lokasi Jantung
a. Di dalam Pericardium di rongga mediastinum dalam rongga Thorax.
b. Tepat di belakang dada (sternum).
c. Kurang lebih 2/3 bagian terletak di sebelah kiri dari garis tengah.
d. Fungsi : sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh
darah yang disebabkan adanya pergantian antara kontraksi (sistolik)
dan relaksasi (diastolik).
e. Ukuran : 250-350 gram (kira-kira sebesar kepalan tangan)
Jantung( Cor)
a. Dibungkus pericardium
b. Terletak agak di kiri rongga thorax
c. Basis cordis:ada kanan atas di belakang sternum
d. Apex cordis (puncak jantung):ada di kiri bawah di ruang intercostalis
4/5
e. Sumbu jantung (axis cordis )à Garis yang di tarik dari apex cordis ke
arah basis cordis
Lapisan Jantung :
a. Lapisan Pericardium (Luar).Suatu membrane tipis di bagian luar yang
membungkus jantung.
b. Lapisan Miocardium (Tengah). Merupakan lapisan tengah yang terdiri
dari otot jantung, membentuk sebagian dinding jantung.
c. Lapisan Endocardium (Dalam). Merupakan lapisan tipis endothelium,
suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem
sirkulasi di sebelah dalam.
Pericardium :
a) Fibrous pericardium
b) Serous pericardium
 parietal pericardium.
 Visceral pericardium (epicardium).
Pembuluh darah jantung
a. Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.
a) Ini adalah kira kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa
darah yang kaya
b) Oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
b. Artery Pulmonary kanan Arteri paru kanan adalah pembuluh darah
transportasi teroksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru.
c. Vena cava superior adalah salah satu dari dua vena utama yang
membawa darah
a) Teroksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh
bagian atas ke dalam vena kava superior, yang bermuara di
atrium kanan jantung.
d. Vena Pulmonari kiri adalah pembuluh darah mengangkut oksigen
yang kaya dari paru ke atrium kiri.
e. Vena Cava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama
yang membawa darah teroksigen dari tubuh bagian bawah ke
jantung,yang bermuara di atrium kanan jantung.
f. Arteri Koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa
oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Sirkulasi darah
 Sirkulasi Sistemik
a. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 b. Mengalirkan darah ke berbagai organ.
c. Tekanan permulaan besar.
d. Mengalami banyak tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang.
 Sirkulasi Pulmonal
a. Mengalirkan darah ke paru-paru.
b. Berfungsi untuk paru-paru.
c. Tekanan permulaan rendah.
d. Tahanan sedikit.
e. Kolom hidrostatik pendek.
Bagian-bagian dari jantung
1. Right Coronary 10. Right Ventricle
2. Left Anterior Descending 11. Left Atrium
3. Left Circumflex 12. Left Ventricle
4. Superior Vena Cava 13. Papillary Muscles
5. Inferior Vena Cava 14. Chordae Tendineae
6. Aorta 15. Tricuspid Valve
7. Pulmonary Artery 16. Mitral Valve
8. Pulmonary Vein 17. Pulmonary Valve
9. Right Atrium 18. Aortic Valve (Not pictured)
Ruang Jantung
a. Atrium Kanan.
b. Atrium Kiri.
c. Ventrikel Kanan.
d. Ventrikel Kiri.
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai
perpanjangan arteri dan vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat
permeabel sehingga cairan tubuh zat-zat terlarutdapat keluar masuk
melalui dinding selnya. Selain itu, juga pertukaran oksigen,
karbondioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan
jaringan yang ada disekeliling kapiler. Beberapa pembuluh darah kapiler
mempunyai lubang berukuransempit sehingga sel darah dapat rusak jika
melewatinya. Diameter pembuluh darah inidapat berubah-ubah. Kapiler
dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkunganyang rendah dan
membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi
sertabahan kimia, sererti bahan histamin. Meskipun ukuran arteriole dan
kapiler lebih kecildibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi jumlah
volume darah secara keseluruhanlebih besar di areriole dan kapiler.
Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darahdi dalam arteri dan
vena.
Lapisan Pembuluh Darah Arteri
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika
intima, tunika media,tunika adventitia:
a. Tunika Intima
Adalah lapisan pembuluh darah paling dalam yang bersentuhan
langsung dengan darahterdiri dari sel-sel endotel.
b. Tunika Media
Adalah lapisan pemuluh darah tengah yang terdiri dari otot polos dan
jaringan elastis.
c. Tunika Adventitia
Adalah lapisan pemuluh darah paling terluar berupa jaringan kolagen
dan elastis. Lapisan ini berfungsi melindungi dan menguatkan
pembuluh darah dengan jaringan sekitarnya.

Gambar 2 : Macam-macam pembuluh darah

Gambar 3 : anatomi arteri tungkai

Setelah melewati daerah pelvis, arteri iliaka menjadi arteri
femoralis, yang bergerak turundi sebelah anterior paha (Gambar 3).
 Arteri femoralis mengalirkan darah ke kulit dan ototpaha dalam. Pada
bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di posterior dan menjadi
arteri tibialis anterior dan tibialis posterior. Arteri tibialis bergerak turun
disebelah depan dari kaki bagian bawah menuju bagian dorsal/ punggung
telapak kaki danmenjadi arteri dorsalis pedis. Arteri tibialis posterior
bergerak turun menyusuri betis dankaki bagian bawah dan bercabang
menjadi arteri plantaris di dalam telapak bagian bawah.
Vena Tungkai

Gambar 4: Anatomi vena tungkai

Darah yang meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki bergabung
membentuk jaringanvena plantaris (Gambar 4). Jaringan plantar
mengalirkan darah menuju nea dalam kaki (yaitu vena tibialis anterior,
tibialis posterior, poplitea dan femoralis). Vena safena magna dan
safenaparva supervisialis mengalirkan darah di telapak kaki dari arkus
vena dorsalis menuju vena poplitea dan vena femoralis.
C. Fisiologi jantung
1. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah teroksigen dari tubuh melalui vena kava
superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan vena kava inferior (dari tubuh
bagian bawah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang
terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah
teroksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
2. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
3. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk
mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka
 kontraksi. katup trikuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan
katup trikuspid mencegah darah mengalir ke atrium kanan dan
pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri
pulmonalis menuju paru-paru.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai
kontraksi atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup
aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontraksi, katup mitral
menutup dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah
mengalir ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah
mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Katup jantung
1. Katub Atrioventrikuler
a. Katub Trikuspidalis
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel
kanan. Ini membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ini
menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari
kembali ke atrium kanan; demikian, memaksanya untuk keluar
melalui katup paru ke arteri paru-paru.
b. Katub Mitral
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini
membuka untuk memungkinkan darah beroksigen
dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini
menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari
kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk keluar
melalui katup aorta ke dalam aorta.
2. Katub Semilunar
a. Katub Pulmonal
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru.
Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel kanan
mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai,
mencegah darah kembali ke jantung.
b. Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai
kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah
beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh
 tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah
kembali ke jantung.
Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian
dalam ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang
melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral
di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.
Korda tendinea
Korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke
katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel
kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks, korda tendinea
mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing
katup, menyebabkan katup untuk membuka dan menutup.
Proses mekanis siklus jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
a) Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis
mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas
kalistrikan jantung).
b) Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian
ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang
berirama.
c) Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan
oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan
tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
D. Etiologi
Ada beberapa kemungkinan penyebab ALI, berdasarkan keterangan
dari berbagai sumber pustaka diantaranya :
1. Trombosis
Faktor predisposisi terjadinya adalah dehidrasi, hipotensi,
malignan, polisitemia, ataupun status prototrombik inheritan, trauma
vaskuler, injuri Iatrogenik,trombosis pasca pemasangan bypass graft,
trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah riwayat
nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber terjadinya emboli dan
menurunnya (tidak ada) nadi perifer pada tungkai bagian distal.
2. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi
atau miokard infark. Kasus lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli
adalah katup prostetik, vegetasi katup akibat peradangan pada
endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan atrial myxoma.
 Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan
kasus yang ada, terjadi pada pembuluh darah yang sehat.
E. Klasifikasi
Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North
American Chapter of the International Society for Cardiovasculer
Surgerymenciptakan suatu klasifikasi untuk oklusi arterial akut. Dikenal tiga
kelas yaitu :
1. Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat
diperlukan atau tidak diperlukan.
2. Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk
melindungijaringan dari kerusakan.
3. Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan
ekstremitastidak memungkinkan lagi untuk dilakukan.
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut Limb Iskemik dapat dikategorikan
sebagai berikut :
1. Kelas I
Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri,
tidak ada kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih dapat ditangani
dengan obat-obatan pada pemeriksaan doppler signal audible.
2. Kelas II-b
Perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul
klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika
berjalan dan memaksakan berhenti berjalan, nyeri hilang jika pasien
istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus dilakukan
pemeriksaan angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan
penyebab oklusi.
3. Kelas II-b
Perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan
kehilangan sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi
selanjutnya seperti revaskularisasi atau embolektomi.
4. Kelas III
Telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan
syaraf yang permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas ,kehilangan
sensasi sensorik,kelainan kulit atau gangguan penyembuhan lesi kulit.
Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.
Dalam sumber pustaka lain Acute Limb Ischemic (ALI) juga dapat
diklasifikasikan berdasarkan terminologi, yaitu :
1. Onset
a. Acute : Kurang dari 14 hari
 b. Acute on cronic : Perburukan tanda dan gejala kurang dari 14
hari
c. Cronic iskemic stable : Lebih dari 14 hari
2. Severity
a. Incomplete : Tidak dapat ditangani
b. Complete : Dapat ditangani
c. Irreversible : Tidak dapat kembali ke kondisi normal
F. Manifestasi
Secara umum manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada kasus
ALI merupakan tanda dan gejala yang sangat khas dengan sebutan istilah
“6P” yang terdiri dari:
1. Pain (nyeri)
2. Parasthesia (tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas),
3. Paralysis (kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas),
4. Pallor (pucat),
5. Pulseless (menurunnya/tidak adanya denyut nadi),
6. Perishingly cold /Poikilothermia (dingin pada ekstremitas).
Adapun manifestasi klinik pada ALI yang dikatagorikan berdasarkan
penyebabnya terdiri dari :
1. Trombus
Terjadi dalam beberapa jam sampai berhari hari, ada klaudikasio,
ada riwayat aterosklerotik kronik, ekstremitas yang terkena tampak
sianotik dan lebam, pulsasi pada kolateral ekstremitas tidak ada, dapat
terdiagnosa dengan angiografi dan dilakukan tindakan bypass atau
pemberian obat - obatan seperti fibrinolitik
2. Embolus
Tanda dan gejala muncul secara tiba - tiba dalam beberapa menit,
tidak terdapat klaudikasio ada riwayat atrial fibrilasi, ekstremitas yang
terkena tampak kekuningan.
G. Patofisiologi
Berdasarkan beberapa sumber pustaka, penulis dapat mengambil
kesimpulan mengenai patofisiologi ALI. Pada dasarnya, trombus yang
mengalami penyumbatan pada arteri dalam kasus ALI ini, merupakan salah
satu bentuk patogenesis yang kemungkinan ditimbulkan oleh beberapa faktor
resiko dan faktor predisposisi yang cukup komleks, seperti usia, gaya hidup
tidak sehat (merokok, tidak pernah olahraga dan pola makan tinggi kolesterol)
dapat meningkatkan resiko terjadinya ALI, sedangkan patogenesis yang
sifatnya predisposisi seperti penyakit rheumatoid hearth disease juga dapat
menimbulkan ALI.
 Pada awalnya tungkai tampak pucat, tetapi setelah 6-12 jam akan
terjadi vasodilatasi yang disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular.
Kapiler akan terisi kembali oleh darah teroksigenasi yang stagnan, yang
memunculkan penampakan mottled (yang masih hilang bila ditekan). Bila
tindakan pemulihan aliran darah arteri tidak dikerjakan, kapiler akan ruptur
dan akan menampakkan kulit yang kebiruan yang menunjukkan iskemia
irreversibel. Nyeri terasa hebat dan seringkali resisten terhadap analgetik.
Adanya nyeri pada ekstremitas dan nyeri tekan dengan penampakan sindrom
kompartemen menunjukkan tanda nekrosis otot dan keadaan kritikal (yang
kadangkala irreversibel). Defisit neurologis motor sensorik seperti paralisis
otot dan parastesia mengindikasikan iskemia otot dan saraf yang masih
berpotensi untuk tindakan penyelamatan invasif (urgent). Tanda-tanda diatas
sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut yang tanpa disertai kolateral.
Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah mengalami
sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan oleh
karena telah terbentuk kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermitenpada
ekstremitas yang sama dapat menunjukkan pasien telah mengalami oklusi
kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai proses kronik umumnya
disebabkan trombosis.
Perjalanan ALI yang cukup kompleks ini, dapat menimbulkan
beberapa masalah pemenuhan kebutuhan dasar manusia yang menunjukkan
suatu masalah keperawatan yang kompleks pula, diantaranya gangguan
perfusi jaringan, gangguan rasa nyaman nyeri, intoleransi aktivitas, cemas,
resiko tinggi perdarahan dan resiko tinggi cedera serta banyak lagi yang satu
sama lain saling berhubungan dan perlu segera ditangani.
H. Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis mempunyai 2 tujuan utama : menanyakan gejala yang
muncul pada ekstremitas yang berhubungan dengan keparahan dari
iskemia anggota gerak dan mengkaji informasi terdahulu, menyinggung
etiologi, diagnosis banding, dan kehadiran penyakit yang signifikan
secara berbarengan. Pengkajian sebaiknya dilakukan pada fase pra
koroner, pembuluh darah serebral, dan pembuluh darah sambungan
(revaskularisasi). Pengkajian umum yang sebaiknya dilakukan yaitu
mengenai pengkajian riwayat yang jelas mengenai kemungkinan
penyebab dari iskemik pada tungkai, derajat iskemik, termasuk
penjadwalan untuk bedah umum ataupun bedah vascular bila kondisi
memungkinkan.
2. Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan fisik pada ALI yang disebutkan beberapa sumber
pustaka adalah dengan membandingkan masing-masing ekstremitas
dengan area yang terkena ALI, yaitu :
a. Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit
ditentukan pada pasien penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu
riwayat dari gejala sebelumnya, pulsasi radialis, dorsalis pedis
mungkin normal pada kasus mikro embolisme yang mengarah pada
disrupsi (penghancuran) plak aterosklerotik atau emboli kolestrol.
b. Lokasi
Tempat yang paling sering terjadinya oklusi emboli arterial adalah
arteri femoralis, namun juga dapat di temukan pada arteri aksila,
poplitea iliaka dan bifurkasio aorta.
Anatomi Arteri Ekstremitas Bawah

c. Warna dan temperatur

Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan
temperatur. Warna pucat dapat terlihat, khususnya pada keadaan
 awal, namun dengan bertambahnya waktu, sianosis lebih sering
ditemukan. Rasa yang dingin khususnya ekstremitas sebelahnya
tidak demikian, merupakan penemuan yang penting.

d. Kehilangan fungsi sensoris

Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas
atau parestesia, namun tidak pada semua kasus. Perlu diketahui pada
pasien DM dapat mempunyai defisit sensoris sebelumnya dimana hal
ini dapat membuat kerancuan dalam membuat hasil pemeriksaan.
e. Kehilangan fungsi motorik
Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih
lanjut,limb-thtreatening ischemia. Bagian ini berhubungan dengan
fakta bahwa pergerakkan pada ekstremitas lebih banyak dipengaruhi
oleh otot proximal
I. Pemeriksaan Diagnostik
Berdasarkan beberapa literatur yang dipelajari, salah satunya Price &
Wilson (2006) menjelaskan beberapa prosedur diagnostik yang dilakukan
pada kasus penyakit arteri oklusif atau dalam perkembangannya menjadi ALI
terdiri dari :
1. Preoperative arteriogram (angiografi) :Suatu prosedur menggunakan
teknik komputer yang dipakai untuk memantau sirkulasi darah arteri.
Hasil gambaran akan memperlihatkan bentuk arteri. Dalam
pemeriksaanya menggunakan kontras zat warna radiopaak sehingga arteri
tampak lebihjelas.
2. Doppler vaskuler :Studi doppler pada pembuluh darah (vaskuler)
menggunakan ultrasound sebagai medium pemeriksaan. Sonde doppler
berisi kristal piezoelektrik yang memancarkan gelombang ultrasound
dalam frekuensi tertentu. Ketika diletakkan diatas segmen arteri atau
vena, sinarnya mengenai sel darah merah bergantian menyebar balik atau
dipantulkan sesuai arah dan kecepatan pergerakan sel yang
divisualisasikan dengan warna dan gelombang suara untuk menentukan
arteri atau vena
 3. MSCT :Prosedur diagnostik ini dalam bidang vaskuler memberikan
gambaran langsung dinding pembuluh darah sehingga dapat dengan jelas
dibedakan antara pembuluh darah yang mengalami oklusi atau tidak
melalui gambaran 2 warna khas pencitraan radiografi (hitam dan putih).
4. Elektrokardiografi (EKG) :Suatu pencatatan aktivitas listrik jantung
yang dapat merekan irama jantung pada pasien. Prosedur diagnostik ini
dilakukan sebagai prosedur kontrol dalam memantau aktivitas jantung
terutama pada pasien dengan gangguan jantung dan pembuluh darah,
salah satunya ALI yang mana penyebab awal ALI adalah trombus yang
lepas yang diakibatkan oleh riwayat penyakit infeksi jantung salah
satunya rheumatoid heart diseases sehingga terjadi gangguan katup
terutama mitral yang memicu timbul atrial fibrilasi.
5. Echokardiografi : Merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan
gelombang ultrasonik sebagai media pemeriksaan yang dapat
memberikan informasi penting mengenai struktur dan gerakan ruang
jantung, katup dan setiap dinding bagian jantung. Hal ini jelas untuk
memberikan data penunjang terutama pada pasien dengan penyakit
jantung dan pembuluh darah salah satunya ALI sehingga dapat diperoleh
penyebab utama trombus pada ALI ini dapat lepas apakah dari penyakit
jantung atau tidak.
6. Ankle – Brachial Index (ABI) : Merupakan prosedur diagnostik dalam
menentukan kemampuan vaskuler berdasarkan tekanan yang
dibandingkan antara brakhialis (siku) dengan angkle (pergelangan kaki)
sehingga diperoleh nilai (index) tertentu untuk menentukan kualitas
gejala pada kasus ALI.
J. Penatalaksanaan
1. Kecepatan adalah penanganan yang utama pada pasien dengan Acute
Limb Ischaemia, dalam 6 jam kondisi ini akan menuju kerusakan
jaringan secara menetap, kecuali bila segera di revaskularisasi
2. Akut Limb Iskemik yang disebabkan oleh emboli di lakukan pengobatan
dengan warparin atau embolektomi sedangkan yang disebabkanoleh
trombus angiografi dan dilakukan tindakan bypass atau pemberian obat-
obatan seperti fibrinolitik.
3. Pasien dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan
saat kritis, saat yang tepat untuk melakukan prosedur CPR. Berikan
oksigen 100%, pasang akses intravena, berikan terapi cairan dalam dosis
minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam, kecuali bila pasien dehidrasi,
pemberian sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil sampel laboratorium
untuk pemeriksaan hitung jenis sel, ureum, kreatinin, elektrolit, GDS
(bila disertai dengan DM), enzim jantung, bekuan darah dan proses
 pembekuan, dan penanganannya. Bila memungkinkan pemeriksaan
trombofilia, dan profil lipid juga dibutuhkan.
4. Lakukan foto thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan
pasien dalam kondisi aritmia, segera bantu dengan monitor fungsi kerja
jantung. Lakukan pemasangan kateter urin jika pasien dalam kondisi
dehidrasi dan perlu untuk dimonitor nilai keseimbangan cairannya.
Kolabarasi pemberian opium untuk anastesi jika keluhan nyeri hebat ada
5. Terapi :
a. Preoperative antikoagulan dengan IV heparin
b. Resusitasi cairan, koreksi asidosis sistemik, inotropik support
c. Terapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang mengancam
ekstremitas
d. Thrombolektomi/embolektomi (dapat dilakukan dengan Fogarty
baloon catheter, dimana alat tersebut dimasukkan melewati sisi
oklusi, dipompa, dan dicabut sehingga membawa trombus/embolus
bersamanya). Trombolektomi juga dapat dilakukan distal dari sisi
teroklusi, dimana hampir 1/3 penderita dengan oklusi arteri
mempunyai oklusi di tempat lain, kebanyakan trombus distal.
Adapun manual trombosuction secara prosedural sama dengan
angiojet namun tidak menggunakan alat berkecapatan tinggi seperti
angiojet saja perbedaannya.
e. Melindungi vascular bed distal terhadap obstruksi proksimal
merupakan hal yang sangat penting dan dapat dipenuhi oleh
antikoagulan sistemik yang diberikan segera dengan eparin melalui
intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu perlindungan
dapat melawan perkembangan trombosis distal dan biasanya tidak
menyebabkan masalah yang bermakna sepanjang prosedur operasi,
beberapa keuntungan pheologic telah di klaim untuk pemberian
larutan hipertonik seperti manitol.
f. Potasium mungkin dilepaskan ketika integritas terganggu oleh iskem
ia. Keadaan yang
hiperkalemia sering kali menjadi respon terhadappemberianterapi gl
ukosa, insulin dan cairan pengganti ion. Lactic academia
dapat diterapi dengan pemberian sodium bicarbonate
secara bijaksana.

K. Komplikasi
1. Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot,tidak
mampu respon terhadap stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak
 teraba). Pembengkakan jaringan dalam kaitannya dengan reperfusi
menyebabkan peningkatan pada tekanan intra compartment ttekanan,
penurunan aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot (pada>30
mmHg). Penanganannya adalah dengan dilakukannya fasciotomy. Terapi
trombolitik, akan menurunkan risikocompartment syndrome dengan
reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur.
3. Asidosis metabolik
4. Edema ekstremitas
5. Disritmia
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Aktifitas
1) Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
2) Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahatatauaktifitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala :
a) Riwayat IMA sebelumnya.
b) Penyakitarterikoroner,
c) Masalahtekanandarah.
d) Diabetes mellitus.
2) Tanda :
a) Tekanan darahDapat normal / naik / turun
b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
c. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
d. Bunyi jantung
1) Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
2) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
3) Friksi ; dicurigai Perikarditis
4) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
5) Edema
6) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
e. Integritas ego
1) Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
2) Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
f. Eliminasi
1) Tanda : normal, bunyi usus menurun.
g. Makanan atau cairan
1) Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar
2) Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
h. Higiene
1) Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
i. Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
2) Tanda : perubahan mental, kelemahan
j. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b) Lokasi :
c) Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
d) Kualitas :
e) “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
f) Intensitas :
g) Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
h) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
k. Pernafasan:
1) Gejala :
a) Dispneasaat aktivitas ataupun saat istirahat
b) Dispnea nokturnal
c) Batukdengan atau tanpa produksi sputum
d) Riwayatmerokok, penyakit pernafasan kronis.
2) Tanda :
a) Peningkatanfrekuensi pernafasan
b) Nafassesak / kuat
c) Pucat, sianosis
d) Bunyinafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan perifer
2. Gangguan rasa nyaman nyeri
3. Ansietas
4. Intoleransi aktivitas
5. Risiko perdarahan
6. Risiko cedera
 RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
1 Gangguan perfusi jaringan perifer Pengetahuan : proses penyakit 1803 Perawatan sirkulasi : insufisiensi arteri 4062
Definisi :
Penurunan sirkulasi darah ke 1. 180302 Karakteristik spesifik penyakit 1. Lakukan pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler atau
perifer yang dapat mengganggu 2. 180303 Faktor-faktor penyebab dan penilaian yang komprehensif pada sirkulasi perifer
kesehatan faktor yang berkontribusi (misalnya, memeriksa denyut nadi perifer, edema,
Dengan batasan karakteristik : 3. 180305 Efek fisiologis penyakit waktu pengisian kapiler, warna, dan suhu)
 Bruit femoral 4. 180306 Tanda dan gejala penyakit 2. Tentukan indeks ankle brachial (ankle brachial index)
 Edema 5. 180317 Sumber-sumber informasi dengan tepat
 Indeks ankle-brakhial <0,90 penyakit spesifik yang terpercaya 3. Inspeksi kulit untuk adanya luka pada arteri atau
 Kelambatan penyembuhan luka kerusakan jaringan
perifer Manajemen diri : penyakit arteri perifer 4. Monitor tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat
 Nyeri ekstermitas 3111 melakukan olahraga di malam hari atau saat beristirahat
 Perubahan karakteristik kulit 5. Tempatkan ujung kaki dan tangan dalam posisi
(misalnya, warna, elastisitas, 1. 311101 Memantau tanda dan gejala tergantung dengan tepat
rambut, kelembapan, kuku, penyakit arteri perifer 6. Ubah posisi pasien setidaknya setiap 2 jam dengan tepat
sensasi, suhu) 2. 311103 Mencari informasi tentang
 Perubahan tekanan darah di penyakit arteri perifer
ekstermitas 3. 311105 Menggunakan obat-obatan a. Kaji tingkat keadequatan perfusi jaringan.
 Warna kulit pucat saat elevasi sesuai resep b. Kaji capilari refil time, perhatikan waktu pengisian
Dengan faktor yang berhubungan : 4. 311107 Menggunakan strategi kapiler, lihat ada/tidaknya sianosis perifer, tanda
 Diabetes melitus mengontrol berat badan vasokonstriksi jaringan, ukur pertambahan bengkak,
 Gaya hidup kurang gerak 5. 311114 Mengontrol kadar glukosa darah tanda kematian jaringan perifer.
 Hipertensi c. Monitor tanda-tanda vital: TD, N, RR, T, Saturasi O2.
 Kurang pengetahuan tentang d. Perhatikan tingkat efektifitas terapi yang telah
proses penyakit (misalnya, didapatkan klien.
diabetes, hiperlipidemia) e. Minimalkan penekanan pada area ekstremitas (kurangi
  merokok penekanan akibat pakaian, selimut).
2 Gangguan rasa nyaman nyeri Klien mengatakan nyeri berkurang/terkontrol. 1. Kaji skala, frekuensi, intensitas dan penyebab nyeri
Definisi : pada ekstremitas.
Ekspresi nyeri berkurang ataupun hilang.
Merasa kurang nyaman, lega, 2. Kaji juga pola aktivitas yang masih dapat ditoleransi
dan sempurna dalam dimensi Skala nyeri 2-4. oleh klien, serta mekanisme mengatasi nyeri yang dapat
fisik, psiko-spiritual, lingkungan, dilakukan klien secara mandiri.
Sianosis berkurang.
budaya, dan/atau sosial 3. Ajarkan/ingatkan klien tehnik relaksasi nafas dalam dan
Dengan batasan karakteristik : RR 16-20 x/menit pengalihan fokus.
 Ansietas 4. Berikan kompres hangat, bila diperlukan
Frekuensi nadi 60-100 x/menit, nadi teraba
 Berkeluh kesah 5. Berikan posisi yang nyaman pada klien.
 Gangguan pola tidur kuat, 6. Minimalkan penekanan pada area ekstremitas (kurangi
 Gejala distres penekanan akibat pakaian, selimut)
 Gelisah 7. Monitor tanda-tanda vital, terutama nilai saturasi O2
 Merasa dingin dan frekuensi nafas.
 Merintih 8. Minimalkan aktivitas pada khususnya daerah lengan
Dengan faktor yang berhubungan : kanan.
 Gejala terkait penyakit 9. Kolaborasi pemberian terapi analgesik, sesuai indikasi
 Kurang kontrol situasi
 Kurang pengendalian lingkungan
 Kurang privasi
 Stimuli lingkungan yang
mengganggu
3 Ansietas Kontrol Kecemasan Diri 1402 ManajemenDemensia 6460
Definisi :
Perasaan tidak nyaman atau 1. 140201 Memantau intensitas kecemasan 1. Sertakananggotakeluargadalamperencanaan,
kekhawatiran yang samar disertai 2. 140202 Mengurangi penyebab pemberian, dan evaluasiperawatansejauh yang
respons otonom (sumber sering kecemasan diinginkan.
kali tidak spesifik atau tidak 3. 140203 Mengurangi rangsang 2. Identifikasipolaperilakubiasauntukkegiatansepertitidur,
 diketahui oleh individu), perasaan lingkungan ketika cemas penggunaanobat, eliminasi, asupanmakanan, dan
takut yang disebabkan antisipasi 4. 140206 Menggunakan Strategi koping perawatandiri.
terhadap bahaya. yang efektif 3. Tentukanriwayatfisik, sosial, psikologis,
Dengan batasan karakteristik : 5. 140207 Menggunakan teknik telaksasi kebiasaanrutinitaspasien.
Perilaku untuk mengurangi kecemasan 4. Kegiatanlingkunganfisik dan rutinitassehari-hari yang
 Agitasi 6. 140217 Mengendalikan respon konsisten.
 Gelisah kecemasan 5. Hindarisentuhan dan kedekatanjikahalinimenyebabkan
 Gerakan ekstra stress ataukecemasan.
 Insomnia 6. Berikanwaktuistirahatuntukmencegahkelelahan dan
 Penurunan produktivitas mengurangi stress.
Afektif
 Berfokus pada diri sendiri
 Distres
 Gugup
 Ketakutan
 Kesedihan yang mendalam
 Perasaan tidak adekuat
Fisiologis
 Gemetar
 Peningkatan keringat
 Suara bergetar
 Tremor
4 Intoleransi aktivitas Perilaku patuh : Aktivitas yang disarankan Terapi Aktivitas 4310
Definisi : 1632
Ketidakcukupan energi 1. Pertimbangkan kemampuan klien dalam berpartisifasi
psikologis atau fisiologis untuk 1. 163201 Membahas aktivitas melalui aktivitas spesifik
mempertahankan atau rekomendasi dengan profesional 2. Berkolaborasi dengan ahli terapis fisik, okupasi dan
menyelesaikan aktivitas kesehatan terapis rekreasional dalam perencanaan dan pemantauan
 kehidupan sehari-hari yang harus 2. 163202Mengidentifikasi manfaat yang program aktivitas, jika memang diperlukan
atau yang ingin dilakukan. diharapkan dari aktivitas baik 3. Dorong aktivitas kreatif yang tepat
Dengan batasan karakteristik : 3. 163203Mengidentifikasi hambatan untuk 4. Bantu klien memperoleh transfortasi untuk aktivitas, jika
 Keletihan melaksanakan aktivitas fisik yang memang diperlukan
 Ketidaknyamanan setelah ditentukan 5. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
aktivitas 4. 163206Mengikuti target denyut nadi diinginkan
 Perubahan elektrokardium yang diatur oleh profesional kesehatan 6. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
(EKG) (misalnya, aritmia, 5. 163207 Menggunakan straregi untuk bermakna
abnormalitas konduksi, meningkatkan keamanan 7. Bantu klien untuk menjadwalkan waktu-waktu spesifik
iskemia) terkait dengan aktivitas harian
 Respon tekanan darah 8. Bantu klien dan keluarga memantau perkembangan klien
abnormal terhadap aktivitas menghadap pencapaian tujuan (yang diharapkan)
5 Risiko perdarahan Deteksi risiko 1908 Pencegahan perdarahan 4010
Definisi :
Rentan mengalami penurunan 1. 190801 Mengenali tanda dan gejala yang 1. Monitor dengan ketat risiko terjadinya perdarahan pada
volume darah, yang dapat mengindikasikan risiko pasien
mengganggu kesehatan 2. 190802 Mengidentifikasi kemungkinan 2. Catat nilai hemoglobin dn hematokrit sebelum dan
Dengan faktor risiko : risiko kesehatan setelah pasien kehilangan darah sesuai indikasi
 Aneurisme 3. 190804 Melakukan pemeriksaan mandiri 3. Monitor tanda dan gejala perdarahan menetap
 Gangguan gastrointestinal sesuai waktu yang dianjurkan 4. Monitor komponen koagulasi darah
(misalnya, penyakit ulkus 4. 190806 Mengetahui riwayat penyakit 5. Monitor vital sign
lambung, polip, varises) dalam keluarga 6. Pertahankan agar pasien tetap tirah baring jika terjadi
 Koagulopati intravaskular 5. 190809 Memanfaatkan sumber-sumber perdarahan aktif
diseminata untuk mengetahui risiko kesehatan
 Kurang pengetahuan tentang pribadi
kewaspadaan perdarahan 6. 190812 Mendapatkan informasi terkait Manajemen lingkungan : keselamatan 6486
 Program pengobatan perubahan gaya hidup untuk kesehatan
 Riwayat jatuh 1. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien berdasarkan
  Sirkumsisi fungsi fisik dan kognitif serta riwayat perilaku di masa
 Trauma Kontrol Risiko 1902 lalu
2. Identifikasi hal-hal yang membahayakan di lingkungan
1. 190220 Perawat mampu 3. Singkirkan bahan berbahaya dari lingkungan jika
mengidentifikasi faktor resiko diperlukan
2. 190201 Perawat mampu mengenali 4. Sediakan alat untuk beradaptasi
faktor resiko individu 5. Bantu pasien saat melakukan perpindahan ke
3. 190202 Perawat mampu memonitor lingkungan yang lebih aman
faktor resiko di lingkungan
4. 190203 Perawat mampu memonitor
faktor resiko individu
6 Risiko cedera Kontrol Risiko 1902 Peningkatan keamanan 5380
Definisi :
Rentan mengalami cedera fisik 1. 190220 Perawat mampu 1. Sediakan lingkungan yang tidak mengancam
akibat kondisi lingkungan yang 2. Tunjukkan ketenangan
mengidentifikasi faktor resiko
berinteraksi dengan sumber 3. Luangkan waktu bersama pasien
adaptif dan sumber defensif 2. 190201 Perawat mampu mengenali 4. Tawarkan pasien untuk tetap berada di lingkungan baru
individu, yang dapat selama interaksi awal dengan yang lain
faktor resiko individu
mengganggu kesehatan. 5. Berada di sisi pasien dan sediakan jaminan keamanan
Dengan faktor risiko : 3. 190202 Perawat mampu memonitor selama periode kecemasan
Eksternal 6. Bantu pasien/keluarga mengidentifikasi faktor apa yang
faktor resiko di lingkungan
 Agens nosokomial meningkatkan rasa keamanan
 Gangguan fungsi kognitif 4. 190203 Perawat mampu memonitor 7. Bantu pasien untuk mengidentifikasi respon koping
 Gangguan fungsi psikomotor yang biasanya
faktor resiko individu
 Hambatan fisik (misalnya,
desain, struktur, pengaturan
komunitas, pembangunan,
peralatan) Pengetahuan : pencegahan jatuh 1828
  Hambatan sumber nutrisi
(misalnya, vitamin, tipe 1. 182801 Penggunaan alat bantu yang
makanan) benar
 Pajanan pada patogen 2. 182802 Penggunaan perangkat
 Tingkat imunisasi di keselamatan yang benar
komunitas 3. 182804 Penggunaan batang
Internal penggenggam/ grab bars yang benar
 Disfungsi biokimia 4. 182807 Penggunakan pencahayaan
 Disfungsi efektor lingkungan yang benar
 Disfungsi integrasi sensori 5. 182809 Penggunaan prosedur
 Gangguan mekanisme perpindahan yang benar
pertahanan primer 6. 182811 Latihan untuk mengurangi risiko
 Gangguan orientasi afektif jatuh
 Gangguan sensasi (akibat dari
medula spinalis, diabetes
melitus, dll)
 Hipoksia jaringan
 Usia ekstrem

WOC

Usia Merokok Hipertensi DM Dislipidemia

RHD Mitral stenosis
Penumpukan lemak
TD Viskositas darah
dalam darah AF

Darah tidak semua

Metabolisme anaerob Penurunan energi (ATP) turun Perfusi ke saraf turun

Asam laktat menurun Pergerakan otot menurun Penurunan sensorik

Pain Pergerakan otot motorik menurun Parestesia

Gangguan rasa
Risiko cedera
nyaman ( Nyeri ) Intoleransi aktivitas Paralysis
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn E. etc 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC, Jakarta

IA- Khaffaf, Haytam and Sharon Dorgan. 2005. Vascular Disease : A Handbook
For NursesCambridge University Press, Cambridge.
NANDA. 2015. Nursing Diagnosis : Definition and Classification edisi 10. Nanda

Internasional

R10041/9434.html. MD Consuld : Peripheral Artery Disease : Comprehensive

version : Patient Education.
Wahlberg E, etc 2007. Emergency Vascular Surgery : a Pratical Guid. Springer-
Verlag, Berlin
Woods, Susan L. ,etc 2000 Cardiac Nursing Fourth edition. Lippincott,
Philadelpia.
www.nejm.org on Januari 8, 2008. Review Article Medical Treatment Of
Peripheral Arterial Disease and Claudication.
www.scribd.com/doc/119429476/ACUTE LIMB ISCHEMIC