Anda di halaman 1dari 19

SISTEM KARDIOVASKULER (Makalah Akut Limb Ischemik)

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Proses penyakit dapat menyerang baik arteria maupun vena perifer menyebabkan
gangguan perfusi jaringan. Salah satu penyakit yang menyerang arteri adalah iskemia tungkai
akut. Di negara Inggris dan Wales terdapat 5000 pasien terserang iskemia tungkai akut per
tahun dengan angka kematian 20% dan kehilangan salah satu ektremitas sebanyak 40%.
Angka resiko kematian dan amputasi cukup tinggi karena mempunyai penyakit komorbid
yang berasal dari CAD dan CVD.
Akut limb Iskemik (ALI) merupakan suatu keadaan penurunan perfusi/ perburukan
pefusi pada anggota gerak yang menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas anggota
gerak. Penyakit ini disebabkan oleh thrombus, embolus, trauma vaskuler, aneurisma serta
penyebab lainnya. Oleh karena penyakit ini mempunyai prognosis yang cenderung buruk,
maka perlu untuk mengenal tanda-tanda atau gejala penyakit ini. Gejala ALI dapat
digambarkan dengan 6P yakni : Pain, Pallor, Parasthesia, Paralysis, Pulseless, Poikilothermia.
Dengan mengenal tanda dan gejala ALI, maka resiko kehilangan anggota gerak dapat
menurun. Suatu penelitian menunjukkan, angka amputasi ditemukan meningkat terhadap
interval antara onset dari ALI dan eksplorasi (6% dalam 12 jam, 12% dalam 13 hingga 24
jam, 20% setelah 24 jam). Hal inilah yang menyebabkan ALI merupakan keadaan darurat.
Kasus ALI di PJNHK tercatat pada tahun 2008 sebanyak 21 orang, tahun 2009 sebanyak 23
orang. Insiden ALI : 1,7/ 10.000 per tahun pada populasi umum.

B. Tujuan penulisan

Memahami anfis jantung


Memahami pengertian Acut Limb Ischemic
Memahami etiologi, klasifikasi Acut Limb Ischemic
Memahami dan mengerti tujuan Patofisiologi Acut Limb Ischemic
Mengetahui pemeriksaan diagnostik Acut Limb Ischemic
Mengetahui Penatalaksanaan Acut Limb Ischemic
Mengetahui askep Acut Limb Ischemic

C. Metode penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu meberikan
gambaran dan uraian berdasarkan data yang diperoleh setelah analisa dan disajikan dalam
bentuk narasi.
Data diperoleh dengan melakukan pencarian pada sumber literatur/buku dan sumber
website di internet.
1. Sumber literatur yaitu dengan mempelajari buku-buku yang berhubungan dengan judul dan
permasalahan makalah ini.
2. Sumber website yaitu dengan melakukan pencarian di website lain dengan pencarian yang
berhubungan dengan judul dan permasalahan makalah ini.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi jantung
Lokasi Jantung
a. Di dalam Pericardium di rongga mediastinum dalam rongga Thorax.
b. Tepat di belakang dada (sternum).
c. Kurang lebih 2/3 bagian terletak di sebelah kiri dari garis tengah.
d. Fungsi : sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah yang disebabkan
adanya pergantian antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
e. Ukuran : 250-350 gram (kira-kira sebesar kepalan tangan)
Jantung( Cor)
a. Dibungkus pericardium
b. Terletak agak di kiri rongga thorax
c. Basis cordis:
ada kanan atas di belakang sternum
d. apex cordis (puncak jantung):
ada di kiri bawah di ruang intercostalis 4 / 5
e. Sumbu jantung (axis cordis ) Garis yang di tarik dari apex cordis ke arah basis cordis
Lapisan Jantung :
1. Lapisan Pericardium (Luar).Suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
2. Lapisan Miocardium (Tengah). Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian dinding jantung.
3. Lapisan Endocardium (Dalam). Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.
Pericardium :
a. Fibrous pericardium
b. Serous pericardium

parietal pericardium.

Visceral pericardium (epicardium).


Pembuluh darah jantung
1. Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.
a. Ini adalah kira kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya
b. oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
2. Artery Pulmonary kanan Arteri paru kanan adalah pembuluh darah transportasi teroksigen
dari ventrikel kanan ke paru-paru.
3. Vena cava superior adalah salah satu dari dua vena utama yang membawa darah
a. teroksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas ke dalam vena
kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
4. Vena Pulmonari kiri adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke
atrium kiri.
5. Vena Cava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah
teroksigen dari tubuh bagian bawah ke jantung,yang bermuara di atrium kanan jantung.
6. Arteri Koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya
nutrisi ke jaringan otot jantung.

Sirkulasi darah
Sirkulasi Sistemik
1. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
2. Mengalirkan darah ke berbagai organ.
3. Tekanan permulaan besar.
4. Mengalami banyak tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.
Sirkulasi Pulmonal
1. Mengalirkan darah ke paru-paru.
2. Berfungsi untuk paru-paru.
3. Tekanan permulaan rendah.
4. Tahanan sedikit.
5. Kolom hidrostatik pendek.

Bagian-bagian dari jantung

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Right Coronary
Left Anterior Descending
Left Circumflex
Superior Vena Cava
Inferior Vena Cava
Aorta
Pulmonary Artery
Pulmonary Vein
Right Atrium

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Right Ventricle
Left Atrium
Left Ventricle
Papillary Muscles
Chordae Tendineae
Tricuspid Valve
Mitral Valve
Pulmonary Valve
Aortic Valve (Not pictured)

Ruang Jantung
Ruang Jantung :
a. Atrium Kanan.
b. Atrium Kiri.
c. Ventrikel Kanan.
d. Ventrikel Kiri.
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan
vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh zat-zat terlarutdapat
keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga pertukaran oksigen, karbondioksida,
zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan yang ada disekeliling kapiler.
Beberapa pembuluh darah kapiler mempunyai lubang berukuransempit sehingga sel darah
dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh darah inidapat berubah-ubah. Kapiler

dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkunganyang rendah dan membesar bila ada
pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi sertabahan kimia, sererti bahan histamin.
Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecildibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi
jumlah volume darah secara keseluruhanlebih besar di areriole dan kapiler. Volume darah di
dalam kapiler 800 kali volume darahdi dalam arteri dan vena.
Lapisan Pembuluh Darah Arteri
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika
media,tunika adventitia:
1. Tunika Intima
Adalah lapisan pembuluh darah paling dalam yang bersentuhan langsung dengan darahterdiri
dari sel-sel endotel.
2. Tunika Media
Adalah lapisan pemuluh darah tengah yang terdiri dari otot polos dan jaringan elastis.
3. Tunika Adventitia
Adalah lapisan pemuluh darah paling terluar berupa jaringan kolagen dan elastis. Lapisan ini
berfungsi melindungi dan menguatkan pembuluh darah dengan jaringan sekitarnya.
Gambar 2 : Macam-macam pembuluh darah
Gambar 3 : anatomi arteri tungkai
Setelah melewati daerah pelvis, arteri iliaka menjadi arteri femoralis, yang bergerak
turundi sebelah anterior paha (Gambar 3). Arteri femoralis mengalirkan darah ke kulit dan
ototpaha dalam. Pada bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di posterior dan menjadi
arteri tibialis anterior dan tibialis posterior. Arteri tibialis bergerak turun disebelah depan dari
kaki bagian bawah menuju bagian dorsal/ punggung telapak kaki danmenjadi arteri dorsalis
pedis. Arteri tibialis posterior bergerak turun menyusuri betis dankaki bagian bawah dan
bercabang menjadi arteri plantaris di dalam telapak bagian bawah.
Vena Tungkai
Gambar 4: Anatomi vena tungkai
Darah yang meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki bergabung membentuk
jaringanvena plantaris (Gambar 4). Jaringan plantar mengalirkan darah menuju nea dalam
kaki (yaitu vena tibialis anterior, tibialis posterior, poplitea dan femoralis). Vena safena
magna dan safenaparva supervisialis mengalirkan darah di telapak kaki dari arkus vena
dorsalis menuju vena poplitea dan vena femoralis.

B. Fisiologi jantung
a. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah teroksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala
dan tubuh bagian atas) dan vena kava inferior (dari tubuh bagian bawah ). Simpul sinoatrial
mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi
dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium

kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah teroksigen dikumpulkan di
atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
b. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel
kiri.
c. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru
menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontraksi. katup trikuspid menutup dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah mengalir ke atrium kanan dan pembukaan katup
paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
d. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontraksi atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka
kontraksi, katup mitral menutup dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah
darah mengalir ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke
aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Katup jantung
1. Katub Atrioventrikuler.
Katub Trikuspidalis.
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka untuk
memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium kanan;
demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.
Katub Mitral.
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk
memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini
menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri;
demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.
2. Katub Semilunar.
Katub Pulmonal.
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak ventrikel,
ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel kanan
mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke
jantung.
Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan
membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke
seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.
Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka
menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan
dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.
Korda tendinea

Korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid dalam
ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks,
korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup,
menyebabkan katup untuk membuka dan menutup.
Proses mekanis siklus jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan
repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan jantung)
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan ventrikel) dan
diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik
yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan
penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

C. Acut Limb Ischemic


a.

Definisi
Akut Limb Iskemik merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan ke ekstremitas
secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeriatau
tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu (Vaskuler Disease AHandbook).
Acute Limb Ischemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan aliran darah ke
ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan,rasa
nyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu dan umumnya iskemia
akut tungkai disebabkan oleh proses oklusi akut atau adanya aterosklerosis. Menurut IAKhaffaf (2005), Akut limb iskemik (ALI) adalah adanya penurunan tiba-tiba perfusi
ekstremitas menyebabkan potensi ancaman terhadap kelangsungan hidup ekstremitas.
Gambar 5: Oklusi Pada Arteri Tungkai
Oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana merupakan penurunan secara tibatiba atau perburukan perfusi anggota gerak yang menyebabkan ancaman potensial terhadap
viabilitas ekstremitas. Sebagai hasil dari iskemia akut adalah terjadinya hipoksia jaringan
yang menyebabkan perubahan ireversibel pada otot skelet dan saraf perifer.Perubahan
ireversibel pada otot dan saraf terjadi biasanya setelah empat hingga enam jamsetelah iskemia
akut. Adanya gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala klaudikasio intermiten,
yangmerupakan tanda adanya oklusi. Apabila proses aterosklerosis berjalan terus
makaiskemia akan makin hebat dan akan timbul tanda/gejala dari iskemia kritikal. Pasien
dengan iskemia akut tungkai biasanya juga memiliki resiko lain yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis seperti stroke, miokard infark, atau kelainan kardiovaskular lainnya. Acute
Limb Ischemia (ALI) merupakan salah satu klasifikasi dari Peripheral Artery Disease (PAD),
penyakit arteri perifer yang setiap tahun jumlahnya semakin meningkat.Semakin banyaknya
masyarakat yang mengetahui tanda dan gejala ALI, semakin berkurang masyarakat yang
kehilangan ekstremitas akibat amputasi yang merupakan tindakan akhir dari kategori terparah
dari gangguan arteri ini.

b.

Etiologi
Berikut ini adalah beberapa kemungkinan penyebab dari ALI:

1. Trombosis
Faktor predisposisi terjadi trombosis adalah dehidrasi, hipotensi, malignan, polisitemia,
ataupun status prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik, trombosis pasca
pemasangan bypass graft, trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah
riwayat nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber terjadinya emboli dan menurunnya
(tidak ada) nadi perifer pada tungkai bagian distal.
2. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark.
Kasus lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi katup
akibat peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan
atrial myxoma. Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan kasus
yang ada, terjadi pada pembuluh darah yang sehat.
c.

1.
2.
3.

1.

2.

3.

4.

1.

2.

Klasifikasi
Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of
the International Society for Cardiovasculer Surgery menciptakan suatu klasifikasi untuk
oklusi arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu :
Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau tidak
diperlukan.
Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi jaringan dari
kerusakan.
Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas tidak
memungkinkan lagi untuk dilakukan
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb Iskemik dapat dikategorikan sebagai berikut:
Kelas I : Perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada
kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih dapat ditangani dengan obat-obatan pada
pemeriksaan doppler signal audible.
Kelas IIa : Perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio
intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti
berjalan, nyeri hilang jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus
dilakukan pemeriksaan angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab
oklusi.
Kelas IIb : Perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan
sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi atau
embolektomi.
Kelas III : Telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan syaraf yang
permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas, kehilangan sensasi sensorik,kelainan kulit
atau gangguan penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.
Akut Limb Iskemik juga dapat diklasifikasikan berdasarkan terminologi:
Onset
Acute : kurang dari 14 hari
Acute on cronic : perburukan tanda dan gejala kurang dari 14 hari
Cronic iskemic stable : lebih dari 14 hari
Severity
Incomplit : tidak dapat ditangani

Complit : dapat ditangani


Irreversible : tidak dapat kembali ke kondisi normal
d. Prognosis
Pasien dengan iskemik lengan dan tungki akut biasanya memiliki faktor pencetus berupa
gangguan kardiovaskuler, yang dapat memungkinkan timbulnya suatu iskemik. Populasi ini
memiliki prognosis jangka panjang yang buruk. Angka kelangsungan hidup rata-rata dalam
lima tahun pada iskemik lengan dan tungkai akut yang disebabkan oleh thrombosis adalah
sekitar 45%, dan jika disertai dengan emboli, akan berkurang menjadi sekitar 20%. Angka
kelangsungan hidup rata-rata pada 1 bulan penderita yang berusia diatas 75 tahun dengan
iskemik tungkai dan lengan akut adalah sekitar 40%. Resiko untuk kehilangan anggota gerak
tergantung kepada beratnya iskemik dan lamanya waktu yang telah lewat sebelum tindakan
revaskularisasi dilakukan.
e.

Patogenesis
Pada awalnya tungkai tampak pucat (vena yang kosong), tetapi setelah 6-12 jam akan
terjadi vasodilatasi yang disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi
kembali
oleh
darah
teroksigenasi
yang
stagnan,
yang
memunculkan
penampakan mottled(yang masih hilang bila ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah
arteri tidak dikerjakan, kapiler akan ruptur dan akan menampakkan kulit yang kebiruan yang
menunjukkan iskemia irreversibel. Nyeri terasa hebat dan seringkali resisten terhadap
analgetik. Adanya nyeri pada ekstremitas dan nyeri tekan dengan penampakan sindrom
kompartemen menunjukkan tanda nekrosis otot dan keadaan kritikal (yang kadang kala
irreversibel). Defisit neurologis motor sensorik seperti paralisis otot dan parastesia
mengindikasikan iskemia otot dan saraf yang masih berpotensi untuk tindakan penyelamatan
invasif (urgent). Tanda-tanda diatas sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut yang
tanpa disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah
mengalami sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan oleh karena
telah terbentuk kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermitenpada ekstremitas yang sama
dapat menunjukkan pasien telah mengalami oklusi kronik sebelumnya. Keadaan akut yang
menyertai proses kronik umumnya beretiologi trombosis.

f.

Pathway

g. Manifestasi klinis
Tanda dan Gejala Acut Limb Ischemic dapat digambarkan dengan 6 P yaitu :
1. Pain (nyeri): yang hebat terus-menerus terlokalisasi di daerah ekstremitas danmuncul tibatiba, intensitas nyeri tidak berhubungan dengan beratnya iskemia karena pasien yang
mengalami neoropathy dimana sensasi terhadap nyeri menurun.
2. Pallor (pucat): tampak putih, pucat dan dalam beberapa jam dapat menjadi kebiruan atau
ungu.
3. Pulselless: denyut nadi tidak teraba dibandingkan pada dua ekstremitas.
4. Parasthesia: tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas.
5. Paralisis: kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas, adanya parasthesia dan paralisis
merupakan pertanda yang buruk dan membutuhkan penanganan segera.
6. Poikilothermia: dingin pada ekstremitas. Terdapat manifestasi klinis yang berbeda pada akut
limb iskemik yang akut limb disebabkan oleh thrombus dan emboli. Perbedaannya adalah

pada emboli tanda dan gejala yang muncul secara tiba-tiba dalam beberapa menit, tidak
terdapat klaudikasio, adariwayat atrial fibrilasi, ektremitas yang terkena tampak kekuningan
(yellowish), pulsasi pada kolateral ekstremitas normal, dapat terdiagnosa secar klinis dan
dilakukan pengobatan dengan pemberian warparin atau embolectomy. Sedangkan pada akut
limb iskemik yang disebabkan oleh thrombus tanda dan gejala yang muncul dapat terjadi
dalam beberapa jam sampai berhari-hari, ada klaudikasio, ada riwayat aterosklerotik kronik,
ekstremitas yang terkena tampak sianotik dan lebam, pulsasi pada kolateral ekstremitastidak
ada, dapat terdiagnosa dengan angiography dan dilakukan tindakan by pass atau pemberian
obat-obatan seperti fibrinolitik.

h. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia akut tungkai adalah:
1.
Faktor Risiko Kardiovaskular

Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular. Sekitar 30% pasien
dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami riwayat angina atau infark miokard.

Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat merokok,


riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid darah.
2.

Pemeriksaan Tungkai
Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut tungkai, adanya
kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis.
Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan posterior,
dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan hand-held Doppler.

3. Exercise challange
Pemeriksaan exercise challange harus dilakukan terutama pada pasien yang hanya
mengeluhkan adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain. Pasien diminta untuk
berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit berulang-ulang selama satu menit.
Selanjutnya sambil berbaring dilakukan pemeriksaan pulsasi. Bila ditemukan adanya pulsasi
yang menghilang atau tapping atau bruit; dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah.
Tekanan darah yang berkurang lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan.

4. Ankle-Brachial Pressure Index


Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis dengan
menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh dengan membagi tekanan
darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah
0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8 merupakan batas bawah range normal. ABPI
kurang dari 0,3 menunjukkan adanya iskemia kritikal.
5. Waveform assesment

Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan pemeriksaan


yang penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan darah segmental oleh
karena dapat memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang mengalami gangguan.
6. Duplex Imaging
Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi dan pemeriksaan
hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale, colour-flow Doppler, dan pulse
Doppler velocity profiles. Pencitraan grey-scale akan menggambarkan anatomi arteri dan
adanya plaque ekhogenik. Color-flow Doppler akan menampilkan aliran darah yang berwarna
dan Doppler velocity profiles akan menghitung kecepatan aliran dalam bagian penampang
arteri yang diperiksa.
7. Angiografi
Pemeriksaan angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan arteri
perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi konvensional yaitu
teknik digital subtraction angiography yang dapat "mengaburkan" gambaran tulang sehingga
citra arteri dan percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.
Pemeriksaan angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien. Saat ini
di Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis, kardiologis, atau bedah
vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko kepada pasien dengan gagal ginjal oleh
karena menggunakan zat kontras.
8. Computed Tomography Angiography
Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan CT-scan.
Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak memuaskan oleh karena
dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan waktu lama sehingga pencitraan
yang dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan helical (or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3
dimensi dari pembuluh darah dan dapat memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam
waktu yang singkat. Citra yang dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3
dimensi, dan sebenarnya tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya
berguna dalam pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks seperti
dalam kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian yang sama dengan
pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya digunakan pada pasien dengan gagal ginjal.
Zat kontras pada CTA diberikan melalui intravena.
9. Magnetic Resonance Angiography
Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat kontras
diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat diindikasikan apabila pasien tidak dapat
mentolerir tusukan intra-arterial, misal karena kelainan bilateral atau kelainan
perdarahan. MRA dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu jantung atau katup
prostesis metal.
i. Pemeriksaan Fisik
1. Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan pada pasien
penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari gejala sebelumnya, Suatu
rekamanpemeriksaan lampau, atau penemuan deficit pulsasi yang sama pada ekstremitas

kontralateral adalah penting. Pulsasi pedis mungkin normal pada kasus mikroembolismeyang
mengarah pada disrupsi plak aterosklerotik atau emboli kolesterol.
2. Warna dan temperatur
Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan temperatur. Warna
pucatdapat terlihat, khususnya pada keadaan awal, namun dengan bertambahnya
waktusianosis lebih sering ditemukan. Rasa yang dingin, khususnya ketika
ekstremitassebelahnya tidak demikian, merupakan penemuan yang penting.
Gambar 6: Kaki pada ALI (Akut Limb Iskemik)
3. Kehilangan fungsi sensoris
Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas atau parestesia,
namun tidak pada semua kasus. Perlu diketahui, pasien dengan diabetes dapatmempunyai
deficit sensoris sebelumnya, dimana hal ini dapat membuat kerancuan dalammembuat hasil
pemeriksaan.
4. Kehilangan fungsi motorik
Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut, limb-threatening
ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta bahwa pergerakan kaki diproduksiutamanya
oleh lebih banyak otot proksimal, dimana iskemia mungkin lebih dalam. Untuk mendeteksi
kelemahan otot awal, fungsi dari otot intrinsic kaki harus diuji,. Sekali lagi,hal yang penting
diingat bahwa membandingkan hasilnya dengan kaki sebelahnyamerupakan hal yang sangat
berguna.
j. Penatalaksanaan
1. Kecepatan adalah penanganan yang utama pada pasien denganAcute Limb Ischaemia, dalam
6 jam kondisi ini akan menuju kerusakan jaringan secara menetap, kecuali bila segera
direvaskularisasi
2. Akut Limb Iskemik yang disebabkan oleh emboli dilakukan pengobatan dengan warparin
atau embolektomi sedangkan yang disebabkan oleh trombus angiografi dan dilakukan
tindakanbypass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.
3. Pasien dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan saat kritis, saat yang
tepat untuk melakukan prosedur CPR. Berikan oksigen 100%, pasang akses intravena,
berikan terapi cairan dalam dosis minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam, kecuali bila pasien
dehidrasi, pemberian sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil sampel laboratorium untuk
pemeriksaan hitung jenis sel, ureum, kreatinin, elektrolit, GDS (bila disertai dengan DM),
enzim jantung, bekuan darah dan proses pembekuan, dan penanganannya. Bila
memungkinkan pemeriksaan trombofilia, dan profil lipid juga dibutuhkan.
4. Lakukan foto thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan pasien dalam kondisi
aritmia, segera bantu dengan monitor fungsi kerja jantung. Lakukan pemasangan kateter urin
jika pasien dalam kondisi dehidrasi dan perlu untuk dimonitor nilai keseimbangan cairannya.
Kolabarasi pemberian opium untuk anastesi jika keluhan nyeri hebat ada.
5. Terapi :
Preoperative antikoagulan dengan IV heparin
Resusitasi cairan, koreksi asidosis sistemik, inotropik support

Terapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang mengancam ekstremitas


Thrombolektomi/embolektomi (dapat dilakukan denganFogarty baloon catheter, dimana alat
tersebut dimasukkan melewati sisi oklusi, dipompa, dan dicabut sehingga membawa
trombus/embolus bersamanya). Trombolektomi juga dapat dilakukan distal dari sisi teroklusi,
dimana hampir 1/3 penderita dengan oklusi arteri mempunyai oklusi di tempat lain,
kebanyakan trombus distal.

Melindungi vascular bed distal terhadap obstruksi proksimal merupakan hal yang sangat
penting dan dapat dipenuhi oleh antikoagulan sistemik yang diberikan segera dengan heparin
melalui intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu perlindungan dapat melawan
perkembangan trombosis distal dan biasanya tidak menyebabkan masalah yang bermakna
sepanjang prosedur operasi, beberapa keuntungan pheologic telah di klaim untuk pemberian
larutan hipertonik seperti manitol.
Potasium mungkin dilepaskan ketika integritas terganggu oleh iskemia. Keadaan yang
hiperkalemia seringkali menjadi respon terhadap pemberian terapi glukosa, insulin dan cairan
pengganti ion. Lactic academia dapat diterapi dengan pemberian sodium bicarbonate secara
bijaksana.
Terapi utama akut iskemia adalah pembedahan dalam bentuk embolektomi atau tindakan
rekonstruksi pembedahan vaskuler yang sesuai. Terapi non pembedahan pada iskemia akut dari

episode emboli atau trombolitik dapat dilakukan dengan streptokinase atau urokinase.

Terapi ALI merupakan suatu keadaan yang darurat untuk meminimalisasikan penundaan
dalam melepaskan oklusi merupakan hal yang penting, karena resiko kehilangan anggota
gerak meningkat sejalan dengan durasi iskemia akut yang lama. Pada suatu penelitian angka
amputasi ditemukan meningkat terhadap interval antara onset dari akut limb iskemia dan
eksplorasi (6 % dalam 12 jam, 12% dalam 13-24 jam, 20 % setelah >24 jam). Hal inilah yang
menyebabkan untuk mengeliminer segala pemeriksaan yang tidak esensial terhadap
kebutuhan intervensi.
Preintervensi anti koagulan dengan kadar terapeutik heparin mengurangi tingkat morbiditas
dan mortalitas (bila dibandingkan dengan tidak menggunakan antikoagulan) dan merupakan
bagian dari keseluruhan strategi terapi pada pasien. Hal ini bukan hanya membantu mencegah
terbentuknya bekuan darah. Namun, pada kasus embolisme arterial juga amitigasi melawan
embolus lain

k. Komplikasi
1. Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot,tidak mampu respon
terhadap stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak teraba). Pembengkakan jaringan dalam
kaitannya dengan reperfusi menyebabkan peningkatan pada tekanan intra compartment
tekanan, penurunan aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot (pada >30 mmHg).
Penanganannya adalah dengan dilakukannyafasciotomy. Terapitrombolitik, akan menurunkan
risiko compartment syndrome dengan reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur

BAB III

PEMBAHASAN KASUS
A.

KASUS :
Pasien tn. AZ berusia 20 tahun, dirawat ruang perawatan jantung RS harpan kita. Pasien mengeluh
nyeri pada daerah paha kaki kanannnya sejak 2 hari yang lalu, pasien mengatan sulit untuk berjalan
atau ke kamar mandi karena sakit. Dari anamnesa, pasien sudah dirawat dengan VSD lama dan
direncanakan untuk operasi tetapi masih nunggu giliran. Pada pengkajian, pulsasi arteri femoralis
teraba sangat lemah dan ada sedikit benjolan pada area tersebut. Perabaan pada dorsalis juga
sangat lemah bahkan hampir tidak teraba dibandingkan kaki sebelahnya. Kaki mulai pucat dan di
dingin. Pemeriksaan duplex sonography fermolaris menunjukan acut limb ischemic stadium 1.

B.

Pengkajian :
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri pada daerah paha kaki kanannnya sejak 2 hari yang lalu, pasien mengatan
sulit untuk berjalan atau ke kamar mandi karena sakit.

Saat pengkajian :
Pada pengkajian, pulsasi arteri femoralis teraba sangat lemah dan ada sedikit benjolan pada area
tersebut. Perabaan pada dorsalis juga sangat lemah bahkan hampir tidak teraba dibandingkan kaki
sebelahnya. Kaki mulai pucat dan di dingin. Pemeriksaan duplex sonography fermolaris menunjukan
acut limb ischemic stadium 1.

1. Data Fokus
Data Subjektif
Data Objektif
Klien mengatakan nyeri pada daerah paha
Pasien sudah dirawat dengan VSD lama dan
kaki kanannya sejak 2 hari yang lalu
direncanakan untuk operasi tetapi masih
Klien mengatakan sulit untuk berjalan atau menunggu giliran
Pulsasi arteri femolaris teraba sangat lemah
kekamar mandi karena sakitnya
dan ada sedikit penonjolan pada area tersebut
Perabaan pada dorsalis pedis sangat lemah
Data tambahan :
bahkan hampir tidak teraba disbanding kaki
sebelahnya
Kaki mulai pucat dan dingin
Pemeriksaan dopplex sonography femolaris
menunjukan acut limb ischemic stadum 1
Data tambahan :
Klien tampak kehilangan sensori motorik pada
ekstremitas
Skala nyeri 7-9

2. Analisa Data
No.
Data focus
1 Ds 1 :
Klien mengatakan nyeri pada daerah
paha kaki kanannya sejak 2 hari yang
lalu

Masalah keperawatan
Etiologi
Ketidaknyamanan nyeri Penurunan sirkulasi
( akut )
arteri

Do 1 :
Terdapat sedikit penonjolan pada area
arteri pemoralis
Pulsasi arteri pemolaris teraba sangat
lemah
Skala nyeri hebat ( 7-9 )
2

Ds 2 :
Klien mengatakan nyeri pada daerah
paha kaki kanannya sejak 2 hari yang
lalu

Ketidakefektifan perfusi Penurunan aliran darah


jaringan

Do 2 :
Klien sudah dirawat dengan VSD lama
dan direncanakan untuk operasi tetapi
masih menunggu giliran
Pulsasi arteri femolaris teraba sangat
lemah
Perabaan pada dorsalis juga sangat
lemah bahkan hampir tidak teraba
disbanding sebelahnya
Pemeriksaan duplex sonography
femolaris menunjukan acut limb
ischemic stadium 1
3

Ds 3 :
Intoleran aktifitas
Klien mengatakan sulit untuk berjalan
untuk kekamar mandi karena sakitnya
Klien mengatakan nyeri pada paha
kanannya sejak 2 hari yang lalu

Nyeri dan kelemahan


umum

Do 3 :
Kaki mulai pucat dan dingin
Klien tampak kehilangan sensori
motorik pada ekstremitas

C.

Diagnosa
No.
Diagnosa
1 Ketidaknyamanan nyeri ( akut ) bd
penurunan sirkulasi arteri dd nyeri
pada daerah paha kanannya sejak 2
hari yang lalu

Tanggal ditemukan Tanggal teratasi


12 april 2013
14 april 2013

12 april 2013

Ketidakefektifan perfusi jaringan bd

14 april 2013

Paraf

penurunan aliran darah dd Pulsasi


arteri femolaris teraba sangat lemah,
Perabaan pada dorsalis juga sangat
lemah bahkan hampir tidak teraba
disbanding sebelahnya
3

D.

Intoleran aktifitas bd nyeri, kelemahan 12 april 2013


umum dd klien sulit untuk berjalan
kekamar mandi kerana sakitnya

14 april 2013

Intervensi
No.
1

No.
Dx
1

Tujuan dan KH
Tujuan :
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan 2 x 24
jam masalah nyeri
dapat teratasi
Kh :
Rasa nyeri
berkurang
Arteri femolaris
tidak lemah
Tidak ada
penonjolan pada
arteri femolaris

Intervensi

Rasional

Mandiri :
Mandiri :
Pantau TTV
Mengetahui perubahan
Kaji derajat
kondisi klien
kitaknyamanan nyeri,
Derajat nyeri secara
catat perilaku melindungi langsung berhubungan
ekstremitas palpasi kaki sdengan luasnya
dengan hati-hati
kekurangan sirkulasi,
Pertahankan tirah baring proses inflamsi, derajat
selama fase akut
hipoksia, dan edema
Tingkatkan ekstremitas luas sehubungan
yang sakit
dengan terbentuknya
Dorong klien untuk
thrombus
sering mengubah posisi Penurunan
ketidaknyamanan
Kolaborasi :
ehubungan dengan
Berikan obat sesuai
traksi otot dan gerakan
indikasi ( analgesic )
Mendorong aliran balik
Lakukan kompres panas vena untuk
pada ekstremitas sesuai memudahkan sirkulasi,
indikasi
menurunkan sirkulasi
pembentukan
statis/edema
Mencegah kelemahan
otot, membantu
meminimalkan spasme
otot
Kolaborasi :
Analgesic untuk
mengurangi rasa nyeri
dan menurunkan
tegangnya otot

Paraf

Penyebab vasodilatasi
yang meningkatkan
sirkulasi, merilekskan
otot
2

Tujuan :
Setelah dilakukan
tindakan asuhan
keperawatan 2x24
jam masalah
kerusakan perfusi
jaringan dapat
teratasi

Mandiri :
Mandiri :
Lihat ekstermitas untuk Kemerahan, panas,
warna kulit, perubahan nyeri dan edema local
suhu, juga edema ( dari adalah karakteristik
lipat paha sampai telapak infiamasi surperfisial
kaki ), catat simetrisitas pucat dan dingin pada
betis, ukur dan catat
ekstermitas.
lingkaran betis, laporkan Tindakan ini dilakukan
kemajuan proksimal
untuk meningkatkan
Kh :
proses infiamasi,
aliran balik vena dari
TTV kembali
penyebaran nyeri
ekstermitas yang lebih
normal
Lakukan latihan aktif
rendah dan menurunkan
Warna kulit tidak dan pasif sementara di stasis vena, juga
pucat
tempat tidur
memperbaiki tonus, oot
Menunjukan
Peningkatan klien untuk umum atau renggangan
perbaikan perfusi
menghindari penyilang Pembatas fiik terhadap
yang dibuktikan oleh kaki atau hiperfleksi lutut sirkulasi mengganggu
adanya nadi perifer/ Anjurkan klien untuk
aliran darah dan
sama
menghindari pijatan atau meningkatkan stasis
Tidak ada
urut pada ekstermitas
vena pada pelvis
penonjolan
yang sakit
Aktifitas ini
berpotensial
Kolaborasi :
memecahkan atau
Lakukan kompres hangat menyebarkan thrombus,
basah atau panas pada menyebabkan
ekstermitas yang sakit embolisasi dan
bila diindikasikan
meningkatkan resiko
komplikasi
Kolaborasi :
Dapat diberikan untuk
meningkatkan
vasolidatasi dan aliran
balik vena dan
perbaikan edema lokal
Tujuan :
Mandiri :
Mandiri :
Setelah dilakukan
Monitor keterbatasan
Merencanakan
tidakan asuhan
aktivitas, kelemahan saat intervensi dengan tepat
keperawatan
aktivitas
Klien dapat memilih
2x24jam masalah
Bantu klien dalam
dan merencanakan
intoleransi aktivitas melakukan aktivitas
sendiri

teratasi
KH:
Klien bisa berjalan
seperti semula
Paha kiri klien
tidak terasa nyeri

E.

sendiri
Mengkaji sejauh mana
Catat TTV sebelum dan pembedaan
sesudah aktivitas
peningkatkan selama
Lakukan istirahat yang aktivitas
adekuat setelah latihan Membantu
dan aktivitas
mengembalikan energy
Berikan pendidikan
Meningkatkan
kesehatan tentang :
pengetahuan dalam
-perubahan gaya hidup perawatan diri
untuk menyimpan energy
-penggunaan alat abntu Kolaborasi :
pergerakan
Meningkatkan kerja
sama tim dan perawatan
Kolaborasi :
holistic
Kolaborasi dengan
Metabolism
dokter dan fisioterapi
membutuhkan energy
Berikan dioet yang
adekuat dengan
kolaborasi ahli diet

IMPLEMENTASI
No. No.
Implementasi
Dx
1 1
Pantau TTV
Kaji derajat kitaknyamanan nyeri,
catat perilaku melindungi
ekstremitas palpasi kaki dengan
hati-hati
Pertahankan tirah baring selama
fase akut
Dorong klien untuk sering
mengubah posisi
2

Hasil
TD = 120 / 80 mmHg
N = 60 100 X/menit
RR = 12-24 X/menit
S = 35-36 C
Rasa nyeri hilang
Klien dapat empertahankan posisi
tirah baring
Klien tidak merasa lemah

Lihat ekstermitas untuk warna kulit, Edema hilang, klien sudah tidak
perubahan suhu, juga edema ( dari pucat
lipat paha sampai telapak kaki ),
Klien dapat mengikuti pergerakan
catat simetrisitas betis, ukur dan
aktif dan pasif
catat lingkaran betis, laporkan
Aliran Sirkulasi darah klien lancar
kemajuan proksimal proses
Tidak terjadi penyebaran
infiamasi, penyebaran nyeri
komplikasi pada embolis
Lakukan latihan aktif dan pasif
sementara di tempat tidur
Meningkatan klien untuk
menghindari penyilang kaki atau
hiperfleksi lutut

Paraf

Anjurkan klien untuk menghindari


pijatan atau urut pada ekstermitas
yang sakit
3

F.

Monitor keterbatasan aktivitas,


kelemahan saat aktivitas
Bantu klien dalam melakukan
aktivitas sendiri
Catat TTV sebelum dan sesudah
aktivitas
Lakukan istirahat yang adekuat
setelah latihan dan aktivitas
Berikan pendidikan kesehatan
tentang :
-perubahan gaya hidup untuk
menyimpan energy
-penggunaan alat abntu pergerakan

Klien tidak merasa lemah saat


beraktifitas
Klien dapat beraktifitas tanpa
bantuan
TTV klien dapat terpantau
Klien tidak merasa keletihan
setelah beraktifitas
Klien dapat mengetahui tentang
perubahan gaya hidup untuk
menyimpan energy

EVALUASI
No.
1

Tanggal

Diagnosa
Evaluasi
Ketidaknyamanan nyeri ( akut ) S =
bd penurunan sirkulasi arteri dd Klien mengatakan sudah
nyeri pada daerah paha kanannyatidak nyeri pada daerah paha
sejak 2 hari yang lalu
kaki kanannya
O=
penonjolan pada area arteri
pemoralissudah tidak ada
tidak terdapat nyeri tekan
A = Masalah Teratasi
P = Intervensi Dihentikan

Ketidakefektifan perfusi jaringan S =


bd penurunan aliran darah dd
Klien mengatakan sudah
Pulsasi arteri femolaris teraba tidak nyeri pada daerah paha
sangat lemah, Perabaan pada
kaki kanannya
dorsalis juga sangat lemah
O=
bahkan hampir tidak teraba
Pulsasi arteri femolaris sudah
dibanding sebelahnya
teraba
A = Masalah Teratasi
P = Intervensi Dihentikan

Intoleran aktifitas bd nyeri,


S=
kelemahan umum dd klien sulit Klien mengatakansudah
untuk berjalan kekamar mandi bisa berjalan untuk beraktifitas

Paraf

kerana sakitnya

O=
Klien bisa beraktiftas tanpa
bantuan
A = Masalah Teratasi
P = Intervensi Dihentikan

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Akut Limb Iskemik merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan ke ekstremitas
secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeri atau
tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu (Vaskuler Disease A Handbook).
-

Akut limb iskemik adalah oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana merupakan
prnurunan secara tiba-tiba atau perburukan perfusi anggota gerak yang menyebabkan
ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas

Dapat disebabkan oleh thrombus, embolus, trauma vaskuler, aneurisma serta penyebab
lainnya

Gejala ALI dapat digambarkan dengan 6 P, yakni: pain, pallor, paresthesia, paralysis,
pulselessness, dan poikilothermia

Gold standar pemeriksaan adalah angiografi

Terapi dapat dengan pemberian antikoagulan maupun pembedahan