LAPORAN

PENDAHULUAN

A. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung

dibentuk oleh organ-organ

muscular, apex dan basis cordis,

atrium kanan dan kiri serta

ventrikel kanan dan kiri. Ukuran

jantung kira-kira panjang 12 cm,

lebar 8-9 cm seta tebal kira- kira 6

cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons

atau 200 sampai 425 gram dan sedikit

lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan

dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan

7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus

xiphoideus.

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi

cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri

cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi

1
 lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm

di kiri linea medioclavicularis

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi

sebagai pelumas agar tidak

ada gesekan antara

pericardium dan epicardium.

Epicardium adalah lapisan

paling luar dari jantung,

lapisan berikutnya adalah

lapisan miokardium dimana

lapisan ini adalah lapisan yang

paling tebal. Lapisan terakhir

adalah lapisan endocardium.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan

sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan

ventrikel dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan

keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga

mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi

sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari

atrium ke ventrikel.

2. Fisiologi Jantung

2
1. Right Coronary 13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
2. Left Anterior Descending 15. Tricuspid Valve
3. Left Circumflex 16. Mitral Valve
4. Superior Vena Cava 17. Pulmonary Valve
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle

3
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang

bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk

menimmbulkan rangsangan listrik.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis

karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya

ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri

yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari Ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh

selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada

nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava

suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial

aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler

(nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot

ventrikel.
 System sirkuliasi
Darah yang rendah kandungan oksigen dan tinggi CO2yang berasal

dari sirkulasisistemik dihantarkan melalui vena kava superior dan

inferior menuju atrium kanan,masuk ke ventrikel kanan lalu

dihantarkan melalui arteri pulmonalis menuju ke paruuntuk di-

oksigenasi kembali. Selanjutnya darah yang telah kaya akan oksigen

akanmasuk melalui vena pulmonalis menuju atrium kiri, lalu masuk

ke ventrikel kiri untuk dihantarkan menuju sirkulasi sistemik melalui

pembuluh aorta,demikian seterusnya.Secara umum, pembuluh darah

yang ada di dalam tubuh dapat dibagi menjadi: pembuluhyang

membawa darah menjauhi jantung (arteri) dan menuju jantung

(vena).
1. Arteri
Arteri disebut juga dengan pembuluh nadi. Pembuluh jenis ini

adalah pembuluh darahyang berasal dari bilik jantung yang

memiliki dinding tebal dan kaku. Pembuluh darah arteri terdiri

dari dua jenis, yaitu pembuluh aorta dan pembuluh pulmonalis.

2. Aorta : merupakan pembuluh arteri yang datang dari bilik

jantung sebelah kiri danbertugas mengangkut oksigen untuk

diedarkan ke seluruh tubuh.

3. Pulmonalis: merupakan pembuluh arteri yang berasal dari bilik

kanan. Pembuluhpulmonalis berfungsi membawa darah yang

telah terkontaminasi oleh karbondioksidadari seluruh tubuh

menuju ke paru- paru.

4. Vena
Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik

kembali ke jantung(atrium kanan), kecuali vena pulmonalis yang

berasal dari paru menuju atrium kiri.Semua vena-vena sistemik

akan bermuara padavena cava superior danvena

cavainferior.Vena mengandung banyak darah kaya karbon

dioksida, kecuali vena pulmonalismengandung banyak oksigen.

Vena merupakan pembuluh berdinding lebih tipis, kurangelastis,

dan lubang pembuluh lebih besar daripada arteri. Pembuluh ini

mempunyaibeberapa katup untuk mencegah agar darah tidak

berbalik arah.
5. Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai

perpanjangan arteri danvena. Dinding sel pembuluh ini bersifat

 permeabel sehingga cairan tubuh zat-zat terlarutdapat keluar

masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga pertukaran

oksigen, karbondioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil

ekskresi dengan jaringan yang ada disekeliling kapiler. Beberapa

pembuluh darah kapiler mempunyai lubang berukuransempit

sehingga sel darah dapat rusak jika melewatinya. Diameter

pembuluh darah inidapat berubah-ubah. kapiler dapat menyempit

karena pengaruh temperatur lingkunganyang rendah dan

membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi

sertabahan kimia, sererti bahan histamin. Meskipun ukuran

arteriole dan kapiler lebih kecildibandingkan dengan arteri dan

vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhanlebih besar

di areriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali

volume darahdi dalam arteri dan vena.

 Lapisan Pembuluh Darah Arteri
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika

intima, tunika media,tunika adventitia:

1. Tunika Intima : Adalah lapisan pembuluh darah paling dalam

yang bersentuhan langsung dengan darahterdiri dari sel-sel

endotel.
2. Tunika Media : Adalah lapisan pemuluh darah tengah yang

terdiri dari otot polos dan jaringan elastis.

3. Tunika Adventitia : Adalah lapisan pemuluh darah paling terluar

berupa jaringan kolagen dan elasti. Lapisanini berfungsi

melindungi dan menguatkan pembuluh darah dengan jaringan

sekitarnya.
3. Anatomi Pembuluh Darah Tungkai
a. Arteri Tungkai
 Setelah melewati daerah pelvis, arteri iliaka menjadi arteri

femoralis, yang bergerak turundi sebelah anterior paha. Arteri

femoralis mengalirkan darah ke kulit dan ototpaha dalam. Pada

bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di posterior

danmenjadi arteri tibialis anterior dan tibialis posterior. Arteri

tibialis bergerak turun disebelah depan dari kaki bagian bawah

menuju bagian dorsal/ punggung telapak kaki danmenjadi arteri

dorsalis pedis. Arteri tibialis posterior bergerak turun menyusuri

betis dankaki bagian bawah dan bercabang menjadi arteri plantaris

di dalam telapak bagian bawah

b. Vena Tungkai
Darah yang meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki

bergabung membentuk jaringanvena plantaris. Jaringan plantar

mengalirkan darah menuju nea dalam kaki (yaituvena tibialis

anterior,tibialis posterior, poplitea dan femoralis). Vena safena

magna dan safenaparva supervisialis mengalirkan darah di telapak

kaki dari arkus vena dorsalis menuju venapoplitea dan vena

femoralis.
B. KONSEP MEDIS ALI (ACUTE LIMB ISCHEMIA)
1. Pengertian
Acute Limb Ischemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi

penurunan aliran darah ke ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan

gangguan pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeri atau tanda-tanda iskemik

berat dalam jangka waktu dua minggu dan umumnya iskemia akut tungkai

disebabkan oleh proses oklusi akut atau adanya aterosklerosis ( Khaffaf,

2005).
 Menurut Inter-Society (2007), Acute Limb Ischemia (ALI) didefinisikan

sebagai penurunan perfusi tiba-tiba anggota tubuh yang menyebabkan

ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas (dimanifestasikan dengan

nyeri istirahat iskemik, ulkus iskemik, dan atau gangren) pada pasien yang

hadir dalam waktu dua minggu dari peristiwa akut. Pasien dengan manifestasi

yang sama yang hadir lebih dari dua minggu dianggap memiliki iskemia

tungkai kritis.
2. Klasifikasi
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb iskemik dapat dikategorikan

sebagai berikut :
a. Kelas I : perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan

arteri, tidak ada kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih bias

dengan obat-obatan pada pemeriksaan Doppler signal audible

b. Kelas IIa : perfusi jaringan tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbul

klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada otot ektremitas bawah ketika

berjalan dan memaksakan berhenti berjalan, nyeri hilang jika pasien

istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus dilakukan

pemeriksaan angiography segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan

penyebab oklusi
c. Kelas IIb : perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas

dan kehilangan sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi

selanjutnya seperti revaskularisasi ataupun embolektomy

d. Kelas III : telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis,

kerusakan saraf yang permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas,

kehilangan sensasi sensorik, kelainan kulit atau gangguan penyembuhan

lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.

3. Etiologi
Berikut ini adalah kemungkinan penyebab dari ALI:
 Trombosis
 Faktor predisposisi terjadi trombosis adalah dehidrasi, hipotensi,

malignan, polisitemia, ataupun status prototrombik inheritan, trauma

vaskuler, injuri Iatrogenik, trombosis pasca pemasangan bypass graft,

trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah riwayat

nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber terjadinya emboli

dan menurunnya (tidak ada) nadi perifer pada tungkai bagian distal.
 Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau

miokard infark. Kasus lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli

adalah katup prostetik, vegetasi katup akibat peradangan pada

endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan

atrialmyxoma. Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10%

keseluruhan kasus yang ada, terjadi pada pembuluh darah yang sehat.
 Thrombus
Trombus adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh terjadinya

gumpalan pada nadi tajuk / arteri coronaria. Kondisi ini biasanya

disebabkan oleh trombus atau pembekuan atau biasa disebabkan oleh

sel kanker, lemak, cairan amnion, gas, bakteri, serta parasite.

 Trauma Vaskuler
Sulit untuk membedakan sebab karena embolus atau thrombus, tetapi

akut limb iskemik kita curigai pada keadaan : ada riwayat emboli, ada

riwayataritmia, riwayat klaudikasio.

4. Patofisiologi
Penyebab dari iskemia tungkai akut ini biasanya adalah emboli atau

insitu trombosis yang sebagian besar berasal dari jantung dan menetap

dilokasi percabangan pembuluh darah seperti di daerah iliaka, ujung arteri

femoralis komunis dan ujung dari arteri politea. Selain itu emboli juga bisa

lepas dari pembuluh darah yang mengalami plak aterosklerosis.

 Emboli bisa juga diakibatkan oleh gangguan hemostasis pada penderita

yang darahnya mudah mengalami pembekuan seperti pada penderita sindroma

anti fosfolipid

Emboli akut bisa dibedakan dengan dengan peristiwa trombosis

melalui:

a. Peristiwanya mendadak sehingga penderita bisa menetapkan waktu

mulainya sakit
b. Kadang kadang penderita sudah mempunyai riwayat mengalami emboli

sebelumya
c. Penderita gangguan katup atau gangguan irama jantung
d. Tidak ada riwayat klaudikasio sebelumnya
e. Pulsasi pada tungkai yang tidak terkena normal
Thrombosis bisa juga terjadi pada pintasan pembuluh darah pada penderita

yang sudah menjalani operasi sebelumnya.

Iskemia tungkai akut mesti dibedakan dengan iskemia tungkai kritis yang

disebabkan oleh gangguan kronis pada pembuluh darah dengan onset yang

melebihi dua minggu seperti pada penderita aterosklerosis berat,

tromboangiitis obliteran, vaskulitis lain dan penyakit jaringan ikat lainnya.

5. Manifestasi Klinis
Gejala ALI dapat digambarkan dengan 6 P yaitu :
a. Pain /nyeri : yang hebat terus-menerus terlokalisasi di daerah

ekstremitas dan muncul tiba-tiba, intensitas nyeri tidak berhubungab

dengan beratnya iskemia karena pasien yang mengalami neoropathy

dimana sensasi terhadap nyeri menurun.

b. Pallor / pucat : tampak putih, pucat dan dalam beberapa jam dapat

menjadi kebiruan atau ungu / mottled

c. Pulselless : denyut nadi tidak teraba dibandingkan pada dua ekstremitas
d. Parasthesia : tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas
e. Paralisis : kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas, adanya

parasthesia dan paralisis merupakan pertanda yang buruk dan

membutuhkan penanganan segera

 f. Perishingly cold/Poikilothermia : dingin pada ekstremitas
Terdapat manifestasi klinis yang berbeda pada akut limb iskemik yang

akut limb disebabkan oleh thrombus dan emboli. Perbedaannya adalah

pada emboli tanda dan gejala yang muncul secara tiba-tiba dalam

beberapa menit, tidak terdapat klaudikasio, ada riwayat atrial fibrilasi,

ektremitas yang terkena tampak kekuningan (yellowish), pulsasi pada

kolateral ekstremitas normal, dapat terdiagnosa secar klinis dn dilakukan

pengobatan dengan pemberian warparin atau embolectomy. Sedangkan

pada akut limb iskemik yang disebabkan oleh thrombus tand dan gejala

yang muncul dapat tejadi dalam beberapa jam sampai berhari-hari, ada

klaudikasio, ada riwayat aterosklerotik kronik, ekstremitas yang terkena

tampak sianotik dan lebam, pulsasi pada kolateral ekstremitas tidak ada,

dapat terdiagnosa dengan angiography dan dilakukan tindakan bypass

atau pemberian obat-obatan sepeti fibrinolitik.

6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia akut pada

ekstremitas adalah:
a. Faktor Risiko Kardiovaskular
 Perlu ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan

kardiovaskular. Sekitar 30% pasien dengan iskemia tungkai terbukti

pernah mengalami riwayat angina atau infark miokard.

 Pemeriksaan untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah :

riwayat merokok, riwayat serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula

darah, kadar lipid darah.

b. Pemeriksaan Tungkai
 Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan rambut

tungkai, adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan

sianosis.
 Tes Buerger (pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila

tergantung).
 Pemeriksaan pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis

anterior dan posterior, dorsalis pedis), yang amat subjektif.

Pemeriksaan pulsasi harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan hand-

held Doppler.
 Ankle-Brachial Pressure Index
Dilakukan pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri

pedis dengan menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI

diperoleh dengan membagi tekanan darah brakhialis dengan tekanan

darah pedis. Angka ABPI normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9

kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8 merupakan batas bawah

range normal. ABPI kurang dari 0,3 menunjukkan adanya iskemia

kritikal.
 Waveform Assesment
Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler

merupakan pemeriksaan yang penting terutama bila dipasangkan

dengan pemeriksaan tekanan darah segmental oleh karena dapat

memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang mengalami

gangguan.
 Duplex Imaging
Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi

dan pemeriksaan hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan

grey scale, colour-flow Doppler, dan pulse Doppler velocity profiles.

Pencitraan grey-scale akan menggambarkan anatomi arteri dan adanya

plaque ekhogenik. Color-flow Doppler akan menampilkan aliran

darah yang berwarna dan Doppler velocity profiles akan menghitung

kecepatan aliran dalam bagian penampang arteri yang diperiksa.

 c. Angiografi
Pengembangan dari angiografi konvensional yaitu teknik digital

subtraction angiography yang dapat "mengaburkan" gambaran tulang

sehingga citra arteri dan percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.

Pemeriksaan angiografi memberikan resiko kepada pasien dengan gagal

ginjal oleh karena menggunakan zat kontras.

 Computed Tomography Angiography
Helical CT-scan khususnya berguna dalam pencitraan kelainan

pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks seperti dalam

kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian yang

sama dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya digunakan

pada pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan

melalui intravena.
 Magnetic Resonance Angiography
Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan

CTA; zat kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat

diindikasikan apabila pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-

arterial, misal karena kelainan bilateral atau kelainan perdarahan.

7. Faktor Resiko
Rangkuti (2008) dan Al-Thani et al (2009) mengatakan bahwa beberapa faktor

resiko untuk penyakit arteri perifer dapat diklasifikasikan menjadi faktor

resiko irreversible dan faktor resiko reversible adalah sebagai berikut:

a. Faktor resiko irreversible (Tidak dapat diubah)
 Usia
 Merokok
 Diabetes Melitus
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
b. Faktor resiko reversible (Dapat diubah)
 Ras/etnis
 Inflamasi
 Gagal ginjal kronik
 Genetik
 Hiperkoagulasi
 8. Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Begitu diagnosa ditegakkan pengobatan awalnya adalah dengan pemberian

unfractionated heparin, diberikan dalam bentuk bolus dan pemeliharaan.

Pada penderita Iskemia tungkai akut pada saat penderita datang biasanya

langsung dilakukan pemberian heparinisasi. Tujuan yang ingin dicapai

dengan pemberian heparin yaitu mencegah bertambah panjangnya trombus

dan mencegah pembentukan fokus fokus baru emboli.

b. Revaskularisasi bedah
Pendekatan pembedahan dengan menggunakan balon kateter, pintasan

dan terapi tambahan seperti endarterektomi, patching angioplasty dan

intraoperative trombolisis ataupun kombinasinya.

9. Komplikasi
 Hiperkalemia
 Sindrom kompartemen (nyeri saat flexi/extensi, kelemahan otot,tidak

mampu respon terhadap stimulasi sentuhan, pucat, nadi lemah/tidak

teraba). Pembengkakan jaringan dalam kaitannya dengan reperfusi

menyebabkan peningkatan pada tekanan intra compartment tekanan,

penurunan aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot (pada >30

mmHg). Penanganannya adalah dengan dilakukannyafasciotomy. Terapi

trombolitik, akan menurunkan risiko compartment syndrome dengan

reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur.

C. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
2. Keluhan utama
Gejala kaki pada ALI berhubungan secara primer terhadap nyeri atau

fungsi. Onset serangan dan waktu nyeri yang tiba-tiba, lokasi dan

intensitasnya, bagaimana perubahan keparahan sepanjang waktu

kesemuanya harus digali. Durasi dan intensitas nyeri adalah penting dalam
 membuat keputusan medis. Onset tiba-tiba dapat memiliki implikasi

etiologi (seperti, emboli arteri cenderung muncul lebih mendadak daripada

arterial thrombosis), sedangkan kondisi dan lokasi nyeri dapat membantu

menegakkan diagnosis banding.

3. Riwayat kesehatan dahulu
Hal ini penting untuk ditanyakan, apakah pasien mempunyai nyeri pada

kaki sebelumnya (seperti, riwayat klaudikasio), apakah telah diintervensi

untuk “sirkulasi yang buruk” pada masa lampau, dan apakah didiagnosis

memiliki penyakit jantung (seperti atrial fibrilasi) maupun aneurisma

(seperti kemungkinan sumber emboli). Pasien juga sebaiknya ditanyakan

tentang penyakit serius yang berbarengan atau factor risiko (hipertensi,

diabetes, penggunaan tembakau, hiperlipidemia, riwayat keluarga terhadap

serangan jantung, stroke, jendalan darah, atau amputasi).

4. Pemeriksaan fisik fokus (ekstremitas bawah)

Bandingkan dengan ekstremitas kanan dengan kiri (yang terkena efek ALI

dengan yang normal)

 Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan

pada pasien penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari

gejala sebelumnya, pulsasi radialis, dorsalis pedis mungkin normal

pada kasus mikro embolisme yang mengarah pada disrupsi

(penghancuran) plak aterosklerotik atau emboli kolestrol.

 Lokasi
Tempat yang paling sering terjadinya oklusi emboli arterial adalah

arteri femoralis, namun juga dapat di temukan pada arteri aksila,

poplitea iliaka dan bifurkasio aorta.

 Warna dan temperatur
Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan

temperatur. Warna pucat dapat terlihat, khususnya pada keadaan awal,

 namun dengan bertambahnya waktu, sianosis lebih sering ditemukan.

Rasa yang dingin khususnya ekstremitas sebelahnya tidak demikian,

merupakan penemuan yang penting.

 Kehilangan fungsi sensoris
Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas

atau parestesia, namun tidak pada semua kasus. Perlu diketahui pada

pasien DM dapat mempunyai defisit sensoris sebelumnya dimana hal

ini dapat membuat kerancuan dalam membuat hasil pemeriksaan.

 Kehilangan fungsi motorik
Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut,

limb-thtreatening ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta

bahwa pergerakkan pada ekstremitas lebih banyak dipengaruhi oleh

otot proximal.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul diantaranya sebagai berikut:
a. Nyeri berhubungan dengan obstruksi akibat emboli dan atau trombus pada

arteri
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan obstruksi emboli
c. Kecemasan berhubungan dengan proses penyakit
d. Intoleransi aktivitas
e. Resiko perdarahan
C. Rencana Keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA HASIL NOC INTERVENSI NIC

1 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1400. Manajemen Nyeri
Domain 12 : Kenyamanan Aktivitas Keperawatan:
Kelas 1 : Kenyamanan fisik selama 3x24 jam, klien akan : 1. Observasi reaksi nonverbal dari
Kode : 00132
 2102. Tingkat Nyeri halaman 577 ketidaknyamanan.
 1605. Kontrol Nyeri halaman 247 2. Lakukan pengkajian nyeri secara
Batasan Karakteristik :  2109. Tingkat Ketidaknyamanan
komprehensif termasuk lokasi,
a. Perubahan selera makan halaman 576
b. Perubahan tekanan darah  2101. Nyeri: Efek yang Mengganggu karakterisitik, durasi, frekuensi, kualitas
c. Perubahan frekwensi
halaman 321, yang dibuktikan dengan dan faktor presipitasi.
jantung 3. Ajarkan teknik non farmakologis : tekni
d. Perubahan frekwensi indicator sebagai berikut: (5 = tidak
relaksasi napas dalam, distraksi, kompres
pernapasan ada)
e. Laporan isyarat hangat.
f. Diaforesis Kriteria Hasil: 4. Berikan informasi mengenai nyeri seperti
g. Perilaku distraksi
 Mampu mengenali nyeri (skala, penyebab nyeri, berapa lama nyeri
(mis,berjaIan mondar-
intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri) dirasakan.
mandir mencari orang lain  Mampu mengontrol nyeri (tahu  2210. Pemberian Analgesik

dan atau aktivitas lain, penyebab nyeri, mampu menggunakan Aktivitas Keperawatan:
 aktivitas yang berulang) teknik nonfarmakologi untuk 1. Cek kebenaran pengobatan meliputi
h. Mengekspresikan perilaku
mengurangi nyeri, mencari bantuan) obat, dosis, dan frekuensi obat analgesic
(mis, gelisah, merengek,  Melaporkan bahwa nyeri berkurang
yg diresepkan.
menangis) dengan menggunakan manajemen 2. Cek adanya riwayat alergi obat
i. Masker wajah (mis, mata 3. Pilih analgesic atau kombinasi analgesic
nyeri.
kurang bercahaya, tampak  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri yang sesuai ketika lebih dari satu

kacau, gerakan mata berkurang diberikan.

4. Pilih rute pemberian analgesic
berpencar atau tetap pada
(Intravena, Intramuskular atau per Oral.
satu fokus meringis)
j. Sikap melindungi area nyeri
k. Fokus menyempit (mis,

gangguan persepsi nyeri,

hambatan proses berfikir,

penurunan interaksi dengan

orang dan lingkungan)

l. Indikasi nyeri yang dapat

diamati
 m.Perubahan posisi untuk

menghindari nyeri
n. sikap tubuh melindungi
o. Dilatasi pupil
p. Melaporkan nyeri secara

verbal
q. Gangguan tidur

Faktor Yang Berhubungan :

Agen cedera (mis, biologis,

zat kimia, fisik, psikologis)

2 Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan

1. Kaji warna, sensasi, gerakan, dan
Jaringan Perifer selama 3x24 diharapkan aliran darah
Domain 4: Aktivitas/ Istirahat nadi perifer.
Kelas 4 : Respon pasien ke jaringan perifer adekuat

Kardiovaskuler/ Pulmonal Kriteria Hasil : 2. Tinggikan ekstremitas yang sakit.

Kode : 00204
Batasan Karakteristik : 1. Nadi perifer teraba dengan kualitas
e. Bruit femoral dan kekuatan yang sama
f. Edema 2. Pengisian kapiler baik 3. Ukur TD pada ektremitas yang
g. Indeks ankle- brachial < Warna kulit normal pada area yang cedera
mengalami luka bakar
0,90
h. Kelambatan penyembuhan
4. Dorong latihan gerak aktif
luka perifer
i. Klaudukasi intermiten
j. Nyeri ekstremitas 5. Lakukan kolaborasi dalam
k. Parestesia
l. Pemendekan jarak bebas mempertahankan penggantian cairan

nyeri yang ditempuh dalam

6. Kolaborasi dalam mengawasi
uji berjalan 6 menit
m. Penurunan nadi perifer elektrolit terutama natrium, kalium,
n. Perubahan fungsi mototrik
o. Perubahan karakteristik dan kalsium

kulit ( mis, warna,

7. Lakukan kolaborasi untuk
elastisitas, rambut,
menghindari injeksi IM atau SC
kelembaban, kuku, sensasi,

suhu.
p. Perubahan tekana darah di
 ektremitas
q. Tidak ada nadi perifer
r. Waktu pengisian kapiler >

3 detik
s. Warna kulit pucat saat

elevasi

Factor berhubungan

a. Diabetes mellitus
b. Gaya hidup kurang gerak
c. Hipertensi
d. Kurang pengetahuan

tentangfaktor pemberat

(mis, merokok, gaya hidup

menonton, trauma,

obesitas, asupan garam,

imobilitas)
e. Kurang pengetahuan

tentang proses penyakit

 (mis, diabetes
f.

t.

3 Ansietas NOC Anxiety Reduction (penurunan

a. Anxiety self-control kecemasan)

Domain 9 : Koping/Toleransi
stress
Kelas 2 :Respons koping
Kode : 00146
b. Anxiety level
c. Coping Aktivitas keperawatan :
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
Kriteria Hasil :
pelaku pasien
a. Klien mampu mengidentifikasi dan c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang

mengungkapkan gejala cemas. dirasakan selama prosedur

Batasan Karakteristik
Perilaku :
a. Penurunan produktivitas
b. Gerakan yang ireleven
c. Gelisah
b. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas.
c. Vital sign dalam batas normal.
d. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
d. Pahami prespektif pasien terhadap situasi
stres
e. Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
f. Dorong keluarga untuk menemani anak
d. Melihat sepintas tubuh dan tingkat aktivfitas g. Lakukan back / neck rub
e. Insomnia h. Dengarkan dengan penuh perhatian
f. Kontak mata yang buruk menunjukkan berkurangnya kecemasan. i. Identifikasi tingkat kecemasan
g. Mengekspresikan j. Bantu pasien mengenal situasi yang

kekawatiran karena menimbulkan kecemasan

k. Dorong pasien untuk mengungkapkan
perubahan dalam peristiwa
perasaan, ketakutan, persepsi
hidup l. Instruksikan pasien menggunakan teknik
h. Agitasi
i. Mengintai relaksasi
j. Tampak waspada m. Berikan obat untuk mengurangi

kecemasan

Affektif :

a. Gelisah, Distres
b. Kesedihan yang mendalam
c. Ketakutan
d. Perasaan tidak adekuat
e. Berfokus pada diri sendiri
f. Peningkatan kewaspadaan
g. Iritabihtas
h. Gugup senang beniebihan
i. Rasa nyeri yang
 meningkatkan

ketidakberdayaan
j. Peningkatan rasa ketidak

berdayaan yang persisten

k. Bingung, Menyesal
l. Ragu/tidak percaya diri

Faktor Yang Berhubungan :

a. Perubahan dalam (status

ekonomi, lingkungan,status

kesehatan, pola interaksi,

fungsi peran, status peran)

b. Pemajanan toksin
c. Terkait keluarga
d. Herediter
e. Infeksi/kontaminan

interpersonal

4 Intoleransi aktivitas b.d NOC : Terapi aktivitas

kelemahan umum (anemia) Toleransi aktivitas Intervensi yang dilakukan:

Batasan Karakteristik : Tujuan : setelah dilakukan tindakan 1. Kolaborasi dengan terapis dalam

a. Respon tekanan darah keperawatan pada klien, terjadi merncanakan dan memonitor program

abnormal terhadap peningkatan toleransi aktifitas. aktivitas

2. Tingkatkan komitmen pasien dalam
aktivitas Kriteria Hasil:
b. Respon frekwensi jantung beraktivitas
a. Mentolenrasi aktivitas yang biasa 3. Bantu mengekplorasi aktivitas yang
abnormal terhadap
dilakukan dan ditunjukan dengan daya bemanfaat bagi pasien
aktivitas 4. Bantu mengidentifikasi sumberdaya yang
c. Perubahan EKG yang tahan, penghematan energi, dan
dimiliki dalam beraktivitas
mencerminkan aritmia perawatan diri : Aktivitas Kehidupan 5. Bantu pasien/keluarga dalam beradaptasi
d. Perubahan EKG yang
Sehari-hari (AKSI). dengan lingkungan
mencerminkan iskemia b. Menunjukkan penghematan energi, 6. Bantu menyusun aktivitas fisik
e. Ketidaknyamanan setelah 7. Pastikan lingkungan aman untuk
ditandai dengan indikator 1-5 (tidak
beraktivitas pergerakan otot
f. Dipsnea setelah sama sekali, ringan, sedang, berat, atau 8. Jelaskan aktivitas motorik untuk

beraktivitas sangat berat), menyadari keterbatasan meningkatkan tonus otot

g. Menyatakan merasa letih 9. Berikan reinforcemen positif selama
h. Menyatakan merasa lemah energi, menyeimbangkan aktivitas dan
 istirahat. beraktivitas
c. Mengungkapkan secara verbal 10. Monitor respon emosional, fisik, sosial

pemahaman tentang kebutuhan dan spiritual

oksigen, pengobatan, dan/atau

peralatan yang dapat meningkatkan

Manajemen energy
toleransi terhadap aktivitas.
d. Istirahat jika mengalami keletihan Intervensi yang dilakukan
e. Melaporkan tingkat keletihan
f. Hb : 13-16gr/dL (laki-laki), Hb : 12- 1. Tentukan pembatasan aktivitas fisik

14gr/dL (perempuan) pasien

g. Ht : lk = 40-58%, Perempuan = 37- 2. Jelaskan tanda yang menyebabkan

43% kelemahan
h. ERITROSIT : Lk = 4,6-6,2 jt/mm3, 3. Jelaskan penyebab kelemahan
4. Jelaskan apa dan bagaimana aktivitas
Perempuan = 4,2-5,4 jt/mm3
i. HR 60-100x/mnt, RR 16-24x/mnt, TD yang dibutuhkan untuk membangun

120/80mmHg, S :36-37oC energi

5. Monitor intake nutrisi yang adekuat
6. Monitor respon kardiorespirasi selama

aktivitas
 7. Monitor pola tidur
8. Monitor lokasi ketidaknyamanan/nyeri
9. Batasi stimulus lingkungan
10. Anjurkan bedrest
11. Lakukan ROM aktif/pasif
12. Bantu pasien membuat jadwal istirahat
13. Monitor efek obat stimulan dan depresan
14. Monitor respon oksigenasi pasien

5 Resiko perdarahan NOC: NIC:

Domain 11 : Keamanan /  Blood lose severity Bleeding precaution
 Blood koogulation 1. Monitorketat tanda-tanda
Perlindungan
Kelas 2 : Cedera Fisik Criteria hasil: perdarahan
Kode : 00206 2. Catatnilai Hb dan HT
Faktor Resiko:  Tidak adahemeturia hematemesis
a. Aneurisme  Kehilangan darah yang terlihat sebelum dan sesudah terjasi perdarahan
b. Gangguan fungsi hati ( mis,  Tekanan darah dalam batas normal 3. Monitor nilai lab (koogulasi)

sirosis, hepatitis) sistol dan diastole yang meliputi PT, PTT,trombosit

c. Gangguan gastrointestianal  Tidak ada perdarahan pervaginam 4. Monitor ttv ortostatik
 Tidak ada detensi abnormal 5. Pertahankan bed rest selama
(mis, penyakit ulkus  Hemoglobin dan hematokritdalam
perdarahan aktif
lambung, polip, varises) batas norma 6. Kolaborasi dalam pemberian
d. Koagulopati inheren (mis,  Plasma. PT. PTT dalam batas
produk darah ( platelet atau fresh frozen
trombosipenia) norma
e. Kurang pengetahuan plasma)
7. Lindungi pasien dari trauma
tentang kewaspadaan
yang data menyebabkan perdarahan
perdarahan 8. Hindari mengukur suhu
f. Program pengobatan
g. Trauma lewatrektal
9. Hindari pemberian aspirin

dan anticoagulant
10. Anjurkan pasien untuk

meningkatkan intake makanan yang

banyak mengandung vitamin K.

11. Hindari terjadinya konstipasi

dengan menganjurkan untuk

mempertahankan intake cairan yang

adekuat dan pelembut feses

Bleeding reduction

1. Identifikasi

penyebab perdarahan
2. Monitortrend

tekanan darah dan parameter

hemodinamik
3. Monitor status

cairan yang meliputi intake dan output

4. Monitor nadi

distal dari area yang luka atau

perdarahan
5. Nstruksikan

pasien untuk menekan area luka pada

saat bersin atau batuk

6. Monitor

ukuran dan karakteristik hematoma

DAFTAR PUSTAKA

IA- Khaffaf, Haytam and Sharon Dorgan. 2005. Vascular Disease : A Handbook
For NursesCambridge University Press, Cambridge.

Doengoes, Marilyn E. etc 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC, Jakarta

Wahlberg E, etc 2007. Emergency Vascular Surgery : a Pratical Guid. Springer-Verlag, Berlin

Woods, Susan L. ,etc 2000 Cardiac Nursing Fourth edition. Lippincott, Philadelpia.

www.nejm.org on Januari 8, 2008. Review Article Medical Treatment Of Peripheral Arterial

Disease and Claudication.

R10041/9434.html. MD Consuld : Peripheral Artery Disease : Comprehensive version : Patient

Education

NANDA NOC NIC