LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI

A. Anatomi Fisiologi

Anatomi Jantung
Menurut Tarwoto (2009), sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, vaskuler (arteri,
vena, kapiler) dan limfatik. Fungsi utama sistem kardiovaskuler adalah menghantarkan
darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh dan memompakan darah dari seluruh tubuh
(jaringan) ke sirkulasi paru untuk dioksigenasi.
1. Jantung
Jantung merupakan organ utama system kardiovaskuler, berotot dan berongga,
terletak di rongga toraks bagian mediastinum, diantara dua paru-paru. Bentuk
jantung seperti kerucut tumpul, pada bagian bawah disebut apeks, letaknya lebih ke
kiri dari garis medial, bagian tepinya pada ruang interkosta V kiri atau kira-kira 9
cm dari kiri linea medioclavikularis, sedangkan bagian atasnya disebut basis
terletak agak ke kanan tepatnya pada kosta ke lll,1 cm dari tepi lateral sternum.
Ukuran jantung kira-kira panjangnya 12 cm, lebar 8 - 9 cm, dan tebalnya 6 cm.
beratnya sekitar 200 sampai 425 gram, pada laki-laki sekitar 310 gram, pada
perempuan sekitar 225 gram.
2. Lapisan Otot Jantung
Ada tiga lapisan jantung yaitu lapisan bagian luar disebut epikardium, lapisan
bagian tengah disebut miokardium, lapisan ini lebih tebal, tersusun atas otot lurik
dan mampu berkontraksi dengan kuat. Sedangkan lapisan bagian dalam disebut
endokardium, lapisan ini terdiri dari jaringan endothelia yang juga melapisi ruang
jantung katup-katup jantung.
3. Selaput Jantung
Jantung dilapisi oleh dua membran untuk mencegah terjadinya trauma juga infeksi
yaitu pericardium parietal dengan pericardium visceral. Pericardium parietal
merupakan membran lapisan jantung paling luar tersusun dari jaringan fibrosa.
Membran ini sangat efektif dalam melindungi jantung dari infeksi.
4. Ruang Jantung
Jantung terbagi atas dua belahan yaitu belahan kanan dan belahan kiri, kedua
belahan tersebut dipisahkan oleh otot pemisah disebut septum, dengan demikian
jantung memiliki empat ruangan yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri,
dan ventrikel kiri.
5. Katup Jantung
Jantung memiliki dua tipe yaitu katup atrioventrikuler dan katup semilunar. Katup
jantung tersusun oleh endothelium yang dilapisi oleh jaringan fibrosa, sehingga
katup dapat menutup dan membuka karena sifatnya yang fleksibel.
6. Suplay Darah Otot Jantung
Otot jantung membutuhkan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen, dan
nutrient yang sangat dibutuhkan untuk metabolisme. Otot jantung diperdarahi oleh
arteri koronaria yang merupakan cabang dari aorta, arteri koroner bercabang
menjadi dua yaitu arteri koronari kanan atau right coronary artery (RCA), dan
arteri koronari kiri atau left coronary artery (LCA). Arteri koronari kanan
memperdarahi bagian atrium kanan, ventrikel kanan, inferior ventrikel kiri bagian
posterior dinding septal, sinoatrial Node (SA Node) Atrioventrikel Node (AV
Node).
7. Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan periode dimana jantung berkontraksi relaksasi. Satu kali
siklus jantung sama dengan satu periode systole (saat ventrikel berkontrasi) satu
periode diastole (saat ventrikel relaksasi). Normalnya siklus jantung dimulai dengan
depolarisasi spontan dari sel pacemaker dari SA Node berakhir dengan keadaan
rekaksasi ventrikel.
8. Bunyi Jantung
Bunyi jantung terdiri dari bunyi jantung murni dan bunyi jantung tambahan. Bunyi
jantung murni terdiri atas bunyi jantung I (S1), terjadi akibat penutupan katup
atrioventrikular pada saat systole ventrikel. Sedangkan bunyi jantung II (S2), terjadi
akibat penutupan katup semilunar pada saat terjadi diastole ventrikel. Sedangkan
bunyi tambahan misalnya bunyi III (S3) bunyi jantung IV (S4) terjadi akibat vibrasi
pada dinding jantung pada saat darah mengalir dengan cepat dalam ventrikel.
9. Frekuensi Jantung
Jantung berdeyut dalam satu menit sekitar 60-100 kali atau rata-rata 75 kali
permenit. Jika jantung berdeyut lebih dari 100 kali disebut takhikardia jika kurang
dari 60 kali disebut bradikrdia. Frekuensi denyut jantung dipengaruhi oleh keadaan,
aktivitas, umur, jenis kelamin, endokrin, suhu, tekanan darah, kecemasan, stress dan
nyeri.

Fisiologi Jantung
Menurut Mutaqqin (2014) Sistem kardiovaskuler berfungsi sebagai sistem regulasi.
Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan
dapat terpenuhi, pada keadaan tertentu darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-
organ vital seperti jantung, otak untuk memelihara sistim sirkulasi organ tersebut.
1. Darah
 Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) pada sistim kardiovaskular,
secara normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seseorang laki-laki
dengan berat badan 70 kg berkisar 8% dari berat badan atau sekitar 5600 ml.
Dari jumlah tersebut sekitar 55% merupakan plasma, volume komponen darah
harus memiliki jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar system
kardiovaskuler dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
2. Curah Jantung
Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme control regulasi yang digunakan
untuk menigkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan meningkatkan
jumlah cairan jantung (cardiac output). Pengaturan curah jantung bergantung pada
hasil perkalian denyut jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke
volume). Curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5 - 8 liter permenit,
peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung atau
volume sekuncup.
3. Denyut Jantung
Denyut jantung normalnya berkisar 70 kali permenit, denyut jantung ini dikontrol
sendiri oleh jantung melalui mekanise regulasi nodus SA dan system purkinje.
Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis,
saraf parasimpatis melalui sistim saraf otonom. Empat reflek utama yang menjadi
media system saraf otonom dalam meregulasi denyut jantung adalah refleks
baroreseptor, refleks kemoreseptor, refleks Bainbrige, refleks pernapasan.
4. Tekanan Vena
Kembalinya darah ke jantung disebabkan adanya tekanan gradient, ketika darah
dipompa oleh jantung, tekanan arteri berkisar 120 mmHg pada saat sistolik dan 70
mmHg pada saat diastolic. Tekanan ini akan menurun bersamaan dengan
pergerakan darah keluar menuju arteri, kapiler, venula. Sistem vena mempunyai
daya kapasitansi yang sangat besar dan berpengaruh terhadap perubahan tekanan
yang kecil. Adanya kapasitansi dan banyaknya system saraf simpatis akan
mengubah tekanan vena dalam mengatur aliran balik ke jantung, konstriksi vena
yang disebabkan oleh stimulasi saraf simpatis akan mengurangi kapasitansi dan
meningkatkan tekanan vena, sehingga meningkatkan aliran balik ke jantung.
5. Ruang Jantung
a. Atrium Kanan
Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah, mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi sistemis ke
dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari
pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava superior,
inferior dan sinus koronarius.
b. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik yaitu bulan sabit yang berguna
untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonaris. Sirkulasi pulmunar merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah yang berasal dari ventrikel kanan. Oleh karena itu, beban
kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
c. Atrium Kiri
 Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui
vena pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena pulmonalis dan atrium
kiri. Oleh karena itu, darah akan mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila
terdapat perubahan tekanan dalam atrium kiri (retrograde).
d. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-
jaringan perifer.
6. Katup Jantung
a. Katup Atrioventrikuler
Katup antrioventrikuler karena terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan ini mempunyai tiga buah daun
katup yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak antara
atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut
katup mitral.
b. Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu semilunar pulmonary dan katup
semilunar aorta. Katup semilunar pulmonary terletak pada arteri pulmonaris,
memisahkan arteri pulmonaris dengan ventrikel kanan. Katup semilunar aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

B. Definisi
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi dan tensi yang artinya
tekanan darah. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian
hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif,
sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan. (Sani, 2008).

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat sejajar dengan pertambahan usia, jadi untuk
menentukan tekanan darah berdasarkan usia adalah usia ditambah 100. Jadi apabila
orang berumur 60 tahun, maka tekanan darah sistolik adalah 160 mmHg dianggap
normal (Kabo, 2008).

Menurut standar JNC (Joint National Commite), seseorang disebut hipertensi apabila
tekanan darah sistol dan diastol naik. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa
adalah: Normal <120 / 80 mmHg, pre hipertensi 120-139 / 80-89 mmHg, stadium 1
(satu) 140-159 / 90-99 mmHg, dan stadium 2 (dua) 160/100 mmHg. (Muttaqin, 2009).

Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan darah dalam tubuh. Seseorang yang terjangkit penyakit ini
biasanya berpotensi mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit
jantung. (Rusdi dan Nurlaela, 2009).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas
normal. Penyebab tekanan darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut
jantung, peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah tepi dan peningkatan
volume aliran darah darah. (Hani, 2010).
C. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik).
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik  Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport
Na.
2. Obesitas  Terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan
darah meningkat.
3. Stress Lingkungan
4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena penyebabnya tidak diketahui, namun
banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas,
susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas,
merokok dan stress.
2. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal atau vaskuler renal, penggunaan
kontrasepsi oral (pil), gangguan endokrin, dan lain-lain.
Hipertensi Pada Usia Lanjut Dibedakan Atas:
1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan diastolic sama atau lebih besar dari 90 mmHg.
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg
dan tekanan diastolic lebih rendah dari 90 mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-
perubahan pada:
 Elastisitas dinding aorta menurun.
 Katub jantung menebal dan menjadi kaku.
 Kemampuan jantung memompa darah menurun
1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
 Kehilangan elastisitas pembuluh darah
Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

D. Factor Risiko
1. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung dan hipertensi.
2. Pria usia 35 – 55 tahun dan wanita > 50 tahun atau sesudah menopause.
3. Kebanyakan mengkonsumsi garam atau natrium.
 4. Sumbatan pada pembuluh darah (aterosklerosis) disebabkan oleh beberapa hal
seperti merokok, kadar lipid dan kolesterol serum meningkat, caffeine, DM, dsb.
5. Factor emosional dan tingkat stress.
6. Gaya hidup yang monoton.
7. Sensitive terhadap angiotensin.
8. Kegemukan.
9. Pemakaian kontrasepsi oral, seperti esterogen.

E. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut WHO, yaitu:
1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan
diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg.
2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141 - 149 mmHg dan
diastolik 91 - 94 mmHg.
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan
160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

Klasifikasi hipertensi menurut The Joint National Committee on the Detection

and Treatment of Hipertension, yaitu:

Sistolik
< 140 mmHg Tekanan darah normal
140 – 159 mmHg Hipertensi sistolik
perbatasan terisolasi

> 160 mmHg Hipertensi sistolik

terisolasi
Diastolic
< 85 mmHg Tekanan darah normal
85 – 99 mmHg Tekanan darah normal
tinggi
90 – 104 mmHg Hipertensi ringan
105 – 114 mmHg Hipertensi sedang
> 115 mmHg Hipertensi berat

Krisis Hipertensi
Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole ≥ 180 mmHg dan
atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita hipertensi, yang membutuhkan
penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan
kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target (otak, mata (retina),
ginjal, jantung, dan pembuluh darah).

Berdasarkan cepat naiknya tekanan darah, diantaranya yaitu:

1. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat
antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau
 progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yang disertai
kerusakan organ target yang progresif dan diperlukan tindakan penurunan TD yg
segera dalam kurun waktu menit atau jam.
2. Hipertensi Urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya
gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna, tekanan darah
perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam
kurun waktu 24 - 48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat,
dalam hitungan jam sampai hari).

F. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.

Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional

pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang
terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer. Pada usia
lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan kekakuan
arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer.
 Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke sel jugularis.
Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada
ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan
Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada
terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan
darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan
peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ
seperti jantung.

Pathway

G. Manifestasi Klinis
Tanda dan Gejala hipertensi menurut Dewi dan Familia (2010), yaitu:
1. Sakit Kepala
2. Mimisan
3. Jantung Berdebar
4. Sering buang air kecil di malam hari
5. Pusing yang terasa berat pada bagian tenguk yang biasa terjadi di siang hari
6. Sesak nafas
7. Sulit tidur
8. Mata berkunang-kunang
9. Mudah marah

H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu:
1. Pemeriksaan yang segera seperti:
a. Darah Rutin (Hematokrit / Hemoglobin): Untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko
seperti hipokoagulabilitas, anemia.
b. Blood Unit Nitrogen / Kreatinin: Memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
c. Glukosa: Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
d. Kalium Serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium Serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan
hipertensi.
f. Kolesterol dan Trigliserid Serum: Peningkatan kadar kolesterol dapat
mengindikasikan pencetus adanya pembentukan plak ateromatosa (efek
kardiovaskuler).
g. Pemeriksaan Tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan
hipertensi.
 h. Kadar Aldosteron Urine atau Serum: Untuk mengkaji aldosteronisme primer
(penyebab).
i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
j. Asam Urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.
k. Steroid Urine: Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.
l. EKG: 12 Lead, untuk melihat tanda iskemi, melihat adanya hipertrofi ventrikel
kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan dimana luas
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
m. Foto Dada: Apakah ada edema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

2. Pemeriksaan Lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama):
a. IVP: Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: Mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
d. USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien

I. Penatalaksanaan
Menurut Dalimartha (2008) penatalaksaan hipertensi dilandasi oleh beberapa prinsip
sebagai berikut:
1. Pengobatan hipertensi skunder yang lebih mendahulukan pengobatan penyebab
hipertensi.
2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi timbulnya komplikasi.
3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti-
hipertensi.
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan kemungkinan
seumur hidup.
Ada berbagai macam pengobatan untuk pasien hipertensi, yaitu:
1. Pengobatan Farmakologis
Pada pengobatan medis, penderita hipertensi diberikan obat. Beberapa macam obat,
antara lain sebagai berikut:
a. Diuretik
Obat-obatan jenis ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (melalui
kencing). Dengan demikian, volume cairan dalam tubuh berkurang sehingga
daya pompa jantung lebih ringan. Obat diuretik dikenal dengan nama pil air.
Akibat pemberian diuretik adalah tidak hanya garam saja yang dikeluarkan dari
tubuh, tetapi zat lain yang berguna bagi tubuh seperti kalium ikut dikeluarkan
juga. Untuk mengatasi kondisi itu, dokter sering meresepkan obat diuretik
dengan mempertahankan kalium tetap di dalam tubuh. Manfaat obat diuretik
 tersebut dapat bertambah jika ditunjang dengan pola makan dengan menu
rendah kadar garam.
b. Alpha, Beta dan alpha-beta adrenergik blocker
Obat-obatan ini bekerja dengan menghalangi pengaruh bahan-bahan kimia
tertentu dalam tubuh. Obat-obatan itu memicu penurunan aktivitas daya pompa
jantung. Jenis obat tersebut tidak dianjurkan bagi penderita hipertensi dengan
gangguan pernafasan, seperti asma bronkhial. Contoh golongan obat itu yaitu
metoprolol, propanolol, dan atenolol. Khusus bagi penderita diabetes mellitus,
obat tersebut merupakan kontraindikasi karena menambah kadar gula darah.
Pemberian obat itu juga jangan diberikan untuk orang usia lanjut yang
mempunyai gejala gangguan bronkospasme (penyempitan saluran pernafasan)
atau denyut jantung lambat.
c. Vasodilator
Kerja obat ini berlangsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
pembuluh darah. Contoh yang termasuk obat jenis ini yaitu prasosin dan
hidralasin. Kemungkinan yang akan terjadi akibat pemberian obat ini adalah
sakit kepala dan pusing.
d. Penghambat enzim konversi angiotensin
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat angiotensin
II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang
termasuk golongan ini yaitu captopril. Efek samping yang mungkin timbul
adalah batuk kering, pusing, sakit kepala, dan lemas.
e. Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini yaitu
nifedipin, dilitasem, dan verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah
sembelit, pusing, sakit kepala, dan muntah.
f. Penghambat reseptor angiotensin II
Obat ini bekerja dengan cara menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan
yang termasuk golongan ini adalah velsartan (diovan). Kemungkinan efek
samping yang timbul adalah sakit kepala, pusing, lemes, dan mual.

2. Pengobatan Non-farmakologis
Pengobatan non-farmakologis hipertensi menurut Maryam (2010), diantaranya
dengan melakukan hal-hal berikut :
a. Mengurangi berat atau menurunkan kelebihan berat badan
b. Hindari merokok
c. Hindari minum kopi
d. Hindari minum alcohol
e. Kurangi konsumsi garam berlebih
f. Hindari makanan berlemak tinggi (gajih, usus, kulit ayam)
g. Melakukan senam secara teratur
h. Melakukan terapi relaksasi

J. Komplikasi
Menurut Dalimartha, dkk (2008) Penderita hipertensi berisiko terserang penyakit lain
yang timbul kemudian. Beberapa penyakit yang timbul sebagai akibat hipertensi di
antara nya sebagai berikut:
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit ini sering dialami penderita hipertensi sebagai akibat terjadinya
pengapuran pada dinding pembuluh darah jantung. Penyempitan lubang pembuluh
darah jantung menyebabkan berkurangnya aliran darah pada beberapa bagian otot
jantung. Hal ini menyebabkan rasa nyeri di dada dan dapat berakibat gangguan pada
otot jantung. Bahkan, dapat menyebabkan timbul nya serangan jantung.
2. Gagal Jantung
Tekanan darah yang tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk
memompa darah. Kondisi itu berakibat otot jantung akan menebal dan merenggang
sehingga daya pompa otot menurun. Pada akhirnya dapat terjadi kegagalan kerja
jantung secara umum. Tanda adanya komplikasi yaitu sesak napas, napas putus-
putus (pendek), dan terjadi pembengkakan pada tungkai bawah serta kaki.
3. Kerusakan Pembuluh Darah Otak
Beberapa penelitian di luar negeri mengungkapkan bahwa hipertensi menjadi
penyebab utama pada kerusakan pembuluh darah otak. Ada dua jenis kerusakan
yang ditimbulkan yaitu pecahnya pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh
darah. Dampak akhirnya, seseorang bisa mengalami stroke dan kematian.
4. Gagal Ginjal
Gagal ginjal merupakan peristiwa dimana ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana
mestinya. Ada dua jenis kelainan ginjal akibat hipertensi, yaitu nefrosklerosis
benigna dan nefrosklerosis maligna. Nefrosklerosis benigna terjadi pada hipertensi
yang berlangsung lama sehingga terjadi pengendapan fraksi-fraksi plasma pada
pembuluh darah akibat proses menua. Hal itu akan menyebabkan daya
permeabilitas dinding pembuluh darah berkurang. Adapun nefrosklerosis maligna
merupakan kelainan ginjal yang di tandai dengan naiknya tekanan diastole di atas
130 mmHg yang di sebabkan terganggunya fungsi ginjal.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
B. 1. Aktivitas dan Istirahat
C. Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
D. Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
E. 2. Sirkulasi
F. Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit
serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
G. Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk
menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan regimen obat
). Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan denyut seperti denyut
femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut
popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Frekuensi/irama : takikardia
berbagai disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar ; S3 (CHF dini); S4
(pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular.
Ekstremitas ; perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer) ; pengisian
kapiler mungkin melambat /tertunda (vasokonstriksi)
H. 3. Integritas ego
I. Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah kronik
(dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress multiple(hubungan,
keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
J. Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang
meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik
cepat, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara.
K. 4. Eliminasi
L. Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal dimasa lalu).
M. 5. Makanan dan Cairan
N. Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi
lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); kandungan tinggi
kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun).
O. Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau
tertentu); kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik)
P. 6. Neurosensori
Q. Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat
bangun dan menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode
kebas/kelemahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan
kabur).
R. Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses
pikir, atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan
dan /atau reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari
sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan
edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya
hipertensi.
S. 7. Nyeri dan ketidaknyamanan
T. Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada
tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah). Sakit kepala
oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa
(feokromositoma)
U. 8. Pernafasan
V. Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
W. Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas tambahan
(krekles/mengi). Sianosis.
X. 9. Keamanan
Y. Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien.
Hipotensi posturnal.
Z. 10. Pembelajaran dan Penyuluhan
AA. Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM,
penyakit serebrovaskular/ginjal.

BB. Diagnosa Keperawatan

CC. Intervensi
DAFTAR PUSTAKA