LAPORAN PENDAHULUAN

TROMBOSITOPENIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas 0Praktik Klinik KMB II

Dosen Pembimbing Akademik: Cahyo Pramono, S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun Oleh:

RAMADHANI DWI NURYANTI

1902104/III C

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN
2021/2022
 BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Trombositopenia merupakan suatu keadaan dimana jumlah trombosit dalam tubuh
menurun atau berkurang dari jumlah normalnya. Perlu diketahui bahwa jumlah trombosit
normal pada orang dewasa adalah 150.000 – 450.000 per mikroliter darah. Jika jumlah
trombosit kurang dari 150.000 per mikroliter darah, maka keadaan ini disebut
trombositopenia (Fitrianingsih, 2016). Penderita trombositopenia cenderung mengalami
pendarahan yang biasanya berasal dari venula-venula atau kapiler-kapiler kecil. (Wijayanti,
2013).
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi yang ditandai
dengan keadaan berkurangnya jumlah trombosit di bawah nilai normal, Kelainan ini
berkaitan dengan peningkatan resiko perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cedera ringan
atau perdarahan spontan kecil (Elya, 2015). Trombositopenia adalah kondisi dimana
seseorang mempunyai sedikit trombosit yang bersirkulasi di darah atau adanya penurunan
jumlah trombosit dalam darah perifer . Hal ini disebabkan karena trombosit tidak / kurang
diproduksi sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit pada sirkulasi darah (Cahyani,
dkk. 2019).

B. Etiologi
Penyebab terjadinya trombositopenia terdiri dari beberapa kondisi, yaitu peningkatan
penghancuran trombosit. Mekanisme penghancuran trombosit tampak pada gambaran
hapusan darah tepi sebagai trombosit yang lebih besar atau disebut juga sel muda dari
trombosit (megakariosit). Megakariosit yang lebih banyak merupakan penyesuaian dari
kondisi penghancuran trombosit yang berlebihan (Consolini, 2011).
Trombositopenia akibat pemecahan trombosit akibat penyakit hati kronis dapat terjadi
karena kondisi infeksi hati yang kronis mengakibatkan hipertensi porta, splenomegali
kongestif dan trombositopenia terisolasi. Trombositopenia akibat pemecahan trombosit yang
berlebihan juga terjadi pada penyakit malaria akibat hipersplenisme. Trombositopenia akibat
penurunan jumlah produksi trombosit dapat terjadi akibat infeksi yang diderita, infeksi yang
dikaitkan dengan kejadian trombositopenia adalah Epstein-Barr virus, cytomegalovirus,
parvovirus, virus varicella, riketsia, HIV (Dewi, 2016). Menurut Cahyani, dkk (2019),
penyebab trombositopenia dapat dibagi menjadi tiga kategori:
1. Gangguan produksi
Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena sumsum tulang
menghasilkan sedikit trombosit, hal ini biasa terjadi pada penderita leukemia, anemia
aplastik, pemakaian alkohol yang berlebihan,dan kelainan sumsum tulang. Beberapa
infeksi virus dapat menyebabkan jumlah trombosit yang rendah dengan mempengaruhi
sumsum tulang, misalnya parvovirus, rubella, gondok, varicella, hepatitisC, dan HIV.
 Penyebab lainnya trombositopenia akibat gangguan produksi trombosit sumsum tulang
meliputi: toksisitas alkohol jangka panjang dari penyalahgunaan alkohol; leukemia dan
limfoma, kanker yang menyerang sumsum tulang, dan kekurangan vitamin B12.
2. Peningkatan penghancuran trombosit
Perusakan platelet yang meningkat dapat menyebabkan trombositopenia oleh mekanisme
imunologi dan non-imunologi. Penyebab imunologi trombositopenia dapat disebabkan
diantaranya:
a. Obat tertentu (antibiotik sulfonamide, carbamazepine, digoxin, kina, quinidine,
reaksitransfusi, dan gangguan rheumatologic (lupus eritematosus sistemik)
b. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) adalah trombositopenia imunologi
dimana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang trombosit yang
beredar(autoimun). ITP biasanya kronis (lama) pada orang dewasa dan akut pada
anak-anak)
c. Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran imunologis trombosit
oleh penggunaan heparin dan obat-obatan terkait. Proses trombositopeni
nonimunologi konsumtif meliputi infeksi berat atau sepsis,irregularitas permukaan
pembuluh darah (vasculitis, katup jantung buatan), atau, jarang terjadi, koagulasi
intravaskular diseminata atau DIC (komplikasi serius dari infeksi biasa, trauma, luka
bakar, atau kehamilan)

C. Patofisiologi
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari. Oleh karena faktor
tertentu seperti autoimun (suatu kelainan pada sistem imun yang disebabkan oleh produksi
antibody yang menyerang trombisit, sehingga jumlah trombosit menjadi sangat rendah,
selain itu trombosit yang dihasilkan mudah sekali pecah atau lisis), maka akan terjadi
kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3 hari atau kurang.
Keadaan ini yang kemudian menimbulkan berkurangnya trombosit dalam sirkulasi darah
(Cahyani, dkk, 2019). Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut
menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit menjadi lebih pendek.
Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia palling sering
menyerang unsurunsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan
penyakit trombositopenia, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi
dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.
Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membrane untuk IgG dalam limpa dan
hati. Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalahtumbuhnya petekie.
Petekie ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran
trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
 Agregasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler
darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam
jaringan. Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan
pemeriksaan yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah
menerima serum trombositopenia. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi
yang dilahirkan oleh ibu dengan trombositopenia, juga sesuai dengan kerusakan yang
disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. Trombositopenia dapat
juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa
peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hariatau beberapa minggu
(Elya, 2016).
D. Pathways

Idiopatic, infeksi virus, hipersplenisme

Antigen (makrofag) menyerang trombosit

Detruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi)

Pembentukan neoantigen

trombositopenia
splenomegali

nyeri Perdarahan

anemia

Nafsu makan menurun Mudah lelah Kadar Hb menurun pulpura

Ggn kebutuhan nutrisi Intoleransi aktivitas Ggn integritas kulit

Ggn perfusi jaringan

Ggn pemenuhan kebetuhan O2

E. Tanda dan Gejala Trombositopenia
1. <100.000/Μl
Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena kelainan faalhemostasis
yaitu kelainan patologik pada dinding pembuluh darah mengakibatkan:
a. Simple easy bruising (mudah memar)
b. Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah
kulitterlihatterutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan
c. Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi
jaringanikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh darah mudah pecah.
d. Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang tidaksempurnadapat
menyebabkan petechie perifolikular, memar, dan perdarahan mukosa.Ditemukan
adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di bawahkulit yangakan manifes
dengan gesekan yang lemah. Petechie timbul sebab jumlah trombosityang ada tidak
mencukupi untuk membuat sumbat trombositdan karena penurunanresistensi kapiler
darah yang dapat menyebabkan :
1) Mudah atau memar yang berlebihan Pendarahan dari luka yang berkepanjanganc.
2) Pendarahan spontan dari gusi atau hidung
3) Ada darah dalam air seni atau kotoran
4) Menstruasi berat
5) Adanya darah dalam urin dan feses
6) Perdarahan serebral, terjadi 1 –  5 % pada ITP(Cahyani, dkk, 2019).

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa Hb sedikit berkurang, eritrositnormositer, bila
anemi berat hypochrome mycrosyter. Leukosit meninggi padafase perdarahan dengan
dominasi PMN. Pada fase perdarahan, jumlah trombositrendah dan bentuknya abnormal.
Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepiHematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang / Biopsi
4.   Bone Marrow
(BMP)Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat dilakukan jika segala cara telah
dilakukansampai pemberian obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan efek
kebaik an pada pasien, jadi untuk mengetahui penyakit di dalam tubuhnya yaitu
memeriksa bonemarrow (pengambilan cairan sumsum tulang belakang) karenadicurigai
ada penyakitlain selain ITP.Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah
sekali morfologimegakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, intinonboluted,
sitoplasma, berfakuola dan sedikit atau tanpa granula). Hitung (perkiraan jumlah)
 trombositdan evaluasi hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium
pertamayang terpenting (Elya, 2016).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penyakit trombositopenia yaitu;
1. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan
kortikosteroid.
3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin perIV4.
4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit. Kortikosteroid diberikan
selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 – 5mg/kgBB/hari peroral. Bilatidak berespon
terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). ·Imunosupressan:
6 –  merkaptopurin 2,5 –  5mg/kgBB/hari peroral
5. Azatioprin 2 –  4 mg/kgBB/hari per oral
6. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. · Splenektomi (Elya, 2016).

H. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin bias terjadi pada penderita trombositopenia yaitu:
1. Syok hipovolemik
2. Penurunan curah jantung
3. Splenomegali (Elya, 2016)

I. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien: Nama ,umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan,
pekerjaan,agama,tanggal MRS, status perkawinan, tanggal pengkajian, sumber
informasi
b. Riwayat kesehatan
Diagnosa medik
Trombositopenia
1) Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan klien dibawa ke rumah sakit.
2) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang dialami sekarang dan apa ada penyakit penyerta
3) Riwayat kesehatan dahulu Klien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak,
penyakit yang pernahdialami klien
4) Riwayat kesehatan keluarga
Terdapatnya riwayat keluarga yang mengalami DBD atau tidak
c. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada:
 1) Kulit dan Membran Mukosa : Purpura, Hemoraghi subkutan, Hematoma dan
Sianosis akral
2) Sistem GI : Mual, muntah, nyeri pada abdomen, dan peningkatan
lingkarabdomen
3) Sistem Urinaria : hematuria
4) Sistem Pernapasan : dispnea. takipnea, sputum mengandung darah (hemoptisis)
5) Sistem Kardiovaskular : hipertensi, frekuensi jantung meningkat dannadi perifer
tak teraba
6) Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan ketidakstabilan
vasomotor
7) Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot sendi dan punggung

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul diantaranya:
a. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
d. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan koagulasi ( trombositopenia )

J. Intervensi
N Dx Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
o
1. Hipertermia Setelah dilakukan asuhan Manajemen hipertermia (I.5506)
berhubungan keperawatan selama 3x7jam, Observasi
dengan proses diharapkan termoregulasi 1. Identifikasi penyebab hipertermia
penyakit membaik 2. Monitor suhu tubuh
Dengan kriteria hasil : 3. monitor komplikasi akibat
1. Tekanan darah hipertermia
membaik Terapeutik
2. Suhu tubuh membaik 4. Longgarkan atau lepaskan pakaian
3. Pucat meningkat 5. Berikan cairan oral
6. Hindari pemberian antipiretik atau
aspirin
Edukasi
7. Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
8. Kolaborasi pemberian cairan dan
elektrolit intravena, jika perlu
2. Intoleransi Setelah dilakukan asuhan Manajemen Energi (I.05178)
aktifitas keperawatan selama 3x7jam, Observasi
berhubungan diharapkan toleransi aktifitas 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
dengan meningkat dan melakukan yang mengakibatkan kelelahan
kelemahan pemenuhan ADL 2. Monitor kelelahan fisik dan
Dengan kriteria hasil : emosional
1. Frekuensi nadi 3. Monitor pola dan jam tidur
meningkat (4) Terapeutik
2. Keluhan lelah menurun 4. Lakukan latihan rentang gerak pasif
(5) dan atau pasif
3. Perasaan lemah 5. Berikan aktifitas distraksi yang
menurun (5) menenangkan
\ Edukasi
6. Anjurkan tirah baring
7. Anjurkan melakukan aktifitas
secara bertahap
8. Anjurkan menghubungi perawat
jika tanda dan gejala kelelahan
tidak berkurang
9. Anjurkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
10. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
cara meningkatkan asupan makanan

Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri (I.02838)

berhubungan keperawatan selama 3x7jam, Observasi
dengan agen diharapkan tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi, karateristik,
pencedera menurun durasi, frekuensi, dan kualitas nyeri
fisiologis Dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi skala nyeri
1. Keluhan nyeri 3. Identifikasi factor yang
menurun (5) memperberat dan memperingan
2. Meringis menurun (5) nyeri
3. Skala nyeri menurun Terapeutik
(5) 4. Berikan teknik non farmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
5. Fasilitasi istirahat dan tidur
6. Pertimbangkan jenis dan sumber
nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
7. Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
8. Jelaskan strategi meredakan nyeri
9. Anjurkan memonitor nyeri secara
 mandiri
10. Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
11. Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi nyeri
Kolaborasi
12. Kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu