A.

DEFINISI
Trombositopenia adalah suatu keadaan dimana jumlah trombosit
dalam tubuh menurun atau berkurang dari jumlah normalnya. Perlu
diketahui bahwa jumlah trombosit normal pada orang dewasa adalah
150.000 – 450.000 per mikroliter darah. Jika jumlah trombosit kurang dari
150.000 per mikroliter darah, maka keadaan ini disebut trombositopenia
(Fitrianingsih, 2016). Penderita trombositopenia cenderung mengalami
pendarahan yang biasanya berasal dari venula-venula atau kapiler-kapiler
kecil. (Wijayanti, 2013).
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam
sirkulasi yang ditandai dengan keadaan berkurangnya jumlah trombosit di
bawah nilai normal, Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan resiko
perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cedera ringan atau perdarahan
spontan kecil (Elya, 2015).
Trombositopenia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai
sedikit trombosit yang bersirkulasi di darah atau adanya penurunan jumlah
trombosit dalam darah perifer . Hal ini disebabkan karena trombosit tidak /
kurang diproduksi sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit pada
sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya trombositopenia terdiri dari beberapa kondisi,
yaitu peningkatan penghancuran trombosit. Mekanisme penghancuran
trombosit tampak pada gambaran hapusan darah tepi sebagai trombosit
yang lebih besar atau disebut juga sel muda dari trombosit (megakariosit).
Megakariosit yang lebih banyak merupakan penyesuaian dari kondisi
penghancuran trombosit yang berlebihan (Consolini, 2011).
Trombositopenia akibat pemecahan trombosit akibat penyakit hati
kronis dapat terjadi karena kondisi infeksi hati yang kronis mengakibatkan
hipertensi porta, splenomegali kongestif dan trombositopenia terisolasi.
Trombositopenia akibat pemecahan trombosit yang berlebihan juga terjadi
pada penyakit malaria akibat hipersplenisme. Trombositopenia akibat
penurunan jumlah produksi trombosit dapat terjadi akibat infeksi yang
diderita, infeksi yang dikaitkan dengan kejadian trombositopenia adalah
Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, parvovirus, virus varicella, riketsia,
HIV (Dewi, 2016).
Menurut Cahyani, dkk (2019), penyebab trombositopenia dapat
dibagi menjadi tiga kategori:
a. Gangguan Produksi
Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena
sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit. Hal ini biasa terjadi
pada penderita leukemia,anemia aplastik, pemakaian alkohol yang
berlebihan,dan kelainan sumsum tulang. Beberapa infeksi virus dapat
menyebabkan jumlah trombosit yang rendah dengan mempengaruhi
sumsum tulang, misalnya parvovirus, rubella, gondok, varicella,
hepatitisC, dan HIV.
Penyebab lainnya trombositopenia akibat gangguan produksi
trombosit sumsum tulang meliputi: toksisitas alkohol jangka panjang
dari penyalahgunaan alkohol; leukemia dan limfoma, kanker yang
menyerang sumsum tulang, dan kekurangan vitamin B12.
b. Peningkatan penghancuran trombosit
Perusakan platelet yang meningkat dapat menyebabkan
trombositopenia oleh mekanisme imunologi dan non-imunologi.
Penyebab imunologi trombositopenia dapat disebabkan
diantaranya,
1) Obat tertentu (antibiotik sulfonamide, carbamazepine, digoxin,
kina, quinidine, reaksitransfusi, dan gangguan rheumatologic
(lupus eritematosus sistemik).
2) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) adalah
trombositopenia imunologi dimana sistem kekebalan tubuh
secara keliru menyerang trombosit yang beredar(autoimun). ITP
biasanya kronis (lama) pada orang dewasa dan akut pada anak-
anak)
c. Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran
imunologis trombosit oleh penggunaan heparin dan obat-obatan terkait.
Proses trombositopeni nonimunologi konsumtif meliputi infeksi berat
atau sepsis,irregularitas permukaan pembuluh darah (vasculitis, katup
jantung buatan), atau, jarang terjadi, koagulasi intravaskular diseminata
atau DIC (komplikasi serius dari infeksi biasa, trauma, luka bakar, atau
kehamilan)
C. TANDA DAN GEJALA
1. <100.000/μL
2. Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul karena
kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada dinding
pembuluh darah mengakibatkan:
a. Simple easy bruising (mudah memar)
b. Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh darah
kulitterlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah atau tangan.

c. Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan atrofi

jaringanikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga pembuluh
darah mudah pecah.
d. Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel yang
tidaksempurna dapat menyebabkan petechie perifolikular, memar,
dan perdarahan mukosa
3. Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di
bawahkulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie
timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk
membuat sumbat trombositdan karena penurunan resistensi kapiler
darah yang dapat menyebabkan :
a. Mudah atau memar yang berlebihan
b. Pendarahan dari luka yang berkepanjangan
c. Pendarahan spontan dari gusi atau hidung
d. Ada darah dalam air seni atau kotoran
e. Menstruasi berat
f. Adanya darah dalam urin dan feses
g. Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP (Cahyani, dkk,
2019).
D. PATOFISIOLOGI
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10
hari. Oleh karena faktor tertentu seperti autoimun (suatu kelainan pada
sistem imun yang disebabkan oleh produksi antibody yang menyerang
trombisit, sehingga jumlah trombosit menjadi sangat rendah, selain itu
trombosit yang dihasilkan mudah sekali pecah atau lisis), maka akan
terjadi kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi
1-3 hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian menimbulkan
berkurangnya trombosit dalam sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa
emas) atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya
sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit menjadi lebih pendek. Gangguan-gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia palling sering menyerang unsurunsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan
penyakit trombositopenia, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif
dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada
permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit
yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membrane untuk IgG
dalam limpa dan hati. Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari
30.000/mm3 adalahtumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena
adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Agregasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak
sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung
mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan
 yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah
menerima serum trombositopenia.
Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu dengan trombositopenia, juga sesuai dengan kerusakan
yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta.
Trombositopenia dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada masa
kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hariatau beberapa minggu (Elya, 2016).

E. PATHWAY
Idiopathic, infeksi virus

Antigen (makrofag) menyerang trombosit

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)

Pembentukan neoantigen

Splenomegali Trombositopenia

Perdarahan Risiko Perdarahan

Nyeri

Anemia

Nafsu makan menurun, mual muntah

Defisit Nutrisi
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pada pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa Hb sedikit berkurang,
eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.
Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang / Biopsi Bone Marrow (BMP)
Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat dilakukan jika segala cara telah
dilakukan sampai pemberian obat dan pemeriksaan darah tidak
menunjukkan efek kebaik an pada pasien, jadi untuk mengetahui
penyakit di dalam tubuhnya yaitu mem eriksa bonemarrow
(pengambilan cairan sumsum tulang belakang) karena dicurigai
ada penyakitlain selain ITP.
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar,
intinonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa
granula). Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi
hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama
yang terpenting (Elya, 2016).

G. PENATALAKSANAAN
1. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum
naik, maka berikan kortikosteroid.
3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV
4. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 –
 5mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV). · Imunosupressan: 6
– merkaptopurin 2,5 – 5mg/kgBB/hari peroral
5. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral
6. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. · Splenektomi (Elya,
2016).

H. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Nama ,umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan,
pekerjaan,agama, tanggal MRS, status perkawinan, tanggal pengkajian,
sumber informasi
2. Riwayat kesehatan
1) Diagnosa medik
Trombositopenia
2) Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan klien dibawa ke rumah sakit.
3) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang dialami sekarang dan apa ada penyakit penyerta
4) Riwayat kesehatan dahulu
Klien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak, penyakit
yang pernah dialami klien
5) Riwayat kesehatan keluargaTerdapatnya riwayat keluarga yang
mengalami DBD atau tidak
3) Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada :
a) Kulit dan Membran Mukosa : Purpura, Hemoraghi subkutan,
Hematoma dan
Sianosis akral
b) Sistem GI : Mual, muntah, nyeri pada abdomen, dan peningkatan
lingkar abdomen
c) Sistem Urinaria : hematuria
 d) Sistem Pernapasan : dispnea. takipnea, sputum mengandung darah
(hemoptisis)
e) Sistem Kardiovaskular : hipertensi, frekuensi jantung meningkat
dan nadi perifer tak teraba
f) Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan
ketidakstabilan vasomotor
g) Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot sendi dan punggung

I. DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul diantaranya:
1) Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan
untuk mengabsorbsi makanan
2) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
3) Risiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen
5) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan transport oksigen
menurun

J. INTERVENSI

No Dx Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

.
1. Ketidakseimbanga Setelah 1. Motivasi klien 1.Motivasi sangat
n nutrisi: kurang dilakukan untuk makan penting bagi
dari kebutuhan makanan dan penderita anoreksia
tubuh tindakan suplemen makanan dan
berhubungan keperawatan 3x24
jam klien dapat
 dengan memenuhi 2. Tawarkan makan gangguan
ketidakmampuan kebutuhan nutrisi makanan dengan gastrointestinal
untuk
mengabsorbsi seimbang porsi sedikit tapi 2.Makanan dengan
nutrient Dengan kriteria sering porsi kecil dans ering
hasil: 3. Hidangkan lebih ditolerir
a) Tidak ada tanda makanan yang 3.Meningkatkan selera
malnutrisi menimbulkan makan dan rasa sehat
b) Tidak terjadi selera dan menarik 4.Mengurangi cita rasa
penurunan berat dalam yang tidak enak dan
badan yang penyajiannya merangsang selera
berarti 4. Pelihara higiene makan
c) Berat badan oral sebelum 5.Dapat
sesuai dengan makan mengurangi
tinggi badan 5. Pasang ice collar frekuensi mual
untuk mengatasi 6.Mengurangi gejala
mual gastrointestinal dan
6. Berikan obat yang perasaant idak enak
diresepkan untuk pada perut yang
mengatasi mual, mengurangi selera
muntah, diare atau makan dan keinginan
konstipasi terhadap makanan
7. Motivasi 7.Meningkatkan pola
peningkatan asupan
defekasi yang normal
cairan dan latihan
jika klien dan mengurangi rasa
melaporkan tidak enak serta
konstipasi
distensi pada abdomen
2. Intoleransi Setelah 1. Bantu klien 1. Melakukan
aktifitas dilakukan mengidentifikasi klasifikasi dan memilih
berhubungan
dengan tindakan aktifitas yang mampu aktifitas yang dapat
keidakseimbangan keperawatan 3x24 dilakukan dilakukan klien di RS
antara suplai dan
jam klien dapat 1. Motivasi klien 2. Meningkatkan
kebutuhan
oksigen menoleransi untuk melakukan kemampuan dalam
aktifitas dan latihan yang beraktifitas
melakukan diselingi istirahat
pemenuhan ADL
Dengan kriteria
hasil:
a) Berpartisipasi 2. Kolaborasi dengan 3. Meningkatkan
dalam aktifitas tenaga rehabilitasi kemampuan
b) Mampu medik dala dalam
melakukan ADL merencanakan beraktifitas
secara mandiri program terapi
c) Mampu yang tepat
berpindah dengan
atau tanpa
bantuuan alat
d) Tanda vital
stabil
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, M.G., et.al. (2018). Nursing Intervention Classification (NIC).

Elsevier. United Kingdom
Cahyani, A.D., Ma’ruf, A., Afinza, E.Y., Agustin, R.A. (2019). Asuhan
Keperawatan Trombositopenia. Karya Ilmiah. STIKES Telogorejo
Semarang.
Consolini, D.M. 2011. Trombocytopenia in infants and children.
Pediatrics in review. 32:135.
Dewi, S.A.P.S. (2016). Peningkatan Jumlah Trombosit Setelah Pemberian
Transfusi
Trombosit Apheresis Pada Anak Dengan Penyakit Keganasan
Disertai Trombositopenia Refrakter. Tesis. Universitas Udayana
Elya, A.R. (2015). Laporan Pendahuluan Klien dengan Trombositopenia di
Ruang Antorium RSUD dr. Soebandi Jember. Karya Ilmiah.
Universitas Jember.
Fitrianingsih. (2016). Asuhan Keperawatan Pemenuhan Kebutuhan
Kenyamanan : Nasusea pada An. R di Ruang Melati RS DR.
Soedirman Kebumen. Karya Ilmiah. STIKES Muhammadiyah
Gombong.
Lina, W. (2013). Pengaruh Pemberian Infus Buah Kurma (Phoenix
Dactylifera) Terhadap Perubahan Jumlah Trombosit Pada Tikus
Putih Jantan yang Diinduksi Kotrimoksazol. Skripsi. Universitas
Muhammadiyah Surakarta