TINJAUAN PUSTAKA

A. LAPORAN PENDAHULUAN TROBOSITOPENIA

1. Definisi
Trombositopenia adalah suatu keadaan dimana jumlah trombosit
dalam tubuh menurun atau berkurang dari jumlah normalnya. Perlu
diketahui bahwa jumlah trombosit normal pada orang dewasa adalah
150.000 – 450.000 per mikroliter darah. Jika jumlah trombosit kurang dari
150.000 per mikroliter darah, maka keadaan ini disebut trombositopenia
(Fitrianingsih, 2016).
Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi
yang ditandai dengan keadaan berkurangnya jumlah trombosit di bawah
nilai normal, Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan resiko
perdarahan hebat, bahkan hanya dengan cedera ringan atau perdarahan
spontan kecil (Elya, 2015).
Trombositopenia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai
sedikit trombosit yang bersirkulasi di darah atau adanya penurunan
jumlah trombosit dalam darah perifer. Hal ini disebabkan karena trombosit
tidak/kurang diproduksi sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit
pada sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).
2. Faktor Resiko
3. Etiologi
Penyebab terjadinya trombositopenia terdiri dari beberapa kondisi,
yaitu peningkatan penghancuran trombosit. Mekanisme penghancuran
trombosit tampak pada gambaran hapusan darah tepi sebagai trombosit
yang lebih besar atau disebut juga sel muda dari trombosit (megakariosit).
Megakariosit yang lebih banyak merupakan penyesuaian dari kondisi
penghancuran trombosit yang berlebihan. Trombositopenia akibat
pemecahan trombosit akibat penyakit hati kronis dapat terjadi karena
kondisi infeksi hati yang kronis mengakibatkan hipertensi porta,
splenomegali kongestif dan trombositopenia terisolasi. Trombositopenia
akibat pemecahan trombosit yang berlebihan juga terjadi pada penyakit
malaria akibat hipersplenisme. Trombositopenia akibat penurunan jumlah
produksi trombosit dapat terjadi akibat infeksi yang diderita, infeksi yang
dikaitkan dengan kejadian trombositopenia adalah Epstein-Barr virus,
cytomegalovirus, parvovirus, virus varicella, riketsia, HIV (Dewi, 2016).
Menurut Cahyani, dkk (2019), penyebab trombositopenia dapat
dibagi menjadi tiga kategori:
a. Gangguan Produksi
Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena
sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit. Hal ini biasa terjadi
pada penderita leukemia,anemia aplastik, pemakaian alkohol yang
berlebihan,dan kelainan sumsum tulang. Beberapa infeksi virus dapat
menyebabkan jumlah trombosit yang rendah dengan mempengaruhi
sumsum tulang, misalnya parvovirus, rubella, gondok, varicella,
hepatitis C, dan HIV. Penyebab lainnya trombositopenia akibat
gangguan produksi trombosit sumsum tulang meliputi: toksisitas
alkohol jangka panjang dari penyalahgunaan alkohol; leukemia dan
limfoma, kanker yang menyerang sumsum tulang, dan kekurangan
vitamin B12.
b. Peningkatan penghancuran trombosit
Perusakan platelet yang meningkat dapat menyebabkan
trombositopenia oleh mekanisme imunologi dan non-imunologi.
Penyebab imunologi trombositopenia dapat disebabkan diantaranya,
c. Obat tertentu (antibiotik sulfonamide, carbamazepine, digoxin, kina,
quinidine, reaksitransfusi, dan gangguan rheumatologic (lupus
eritematosus sistemik).
d. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) adalah trombositopenia
imunologi dimana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang
trombosit yang beredar(autoimun). ITP biasanya kronis (lama) pada
orang dewasa dan akut pada anak-anak)
e. Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran
imunologis trombosit oleh penggunaan heparin dan obat-obatan
terkait. Proses trombositopeni non- imunologi konsumtif meliputi infeksi
berat atau sepsis,irregularitas permukaan pembuluh darah (vasculitis,
katup jantung buatan), atau, jarang terjadi, koagulasi intravaskular
diseminata atau DIC (komplikasi serius dari infeksi biasa, trauma, luka
bakar, atau kehamilan)
4. Tanda dan Gejala
a. <100.000/μL
b. Diatesis hemoragik yang merupakan akibat yang timbul
karena kelainan faal hemostasis yaitu kelainan patologik pada
dinding pembuluh darah mengakibatkan:
1) Simple easy bruising (mudah memar)
2) Purpura senilis, karena atrofi jaringan penyangga pembuluh
darah kulitterlihat terutama pada aspek dorsal lengan bawah
atau tangan.
3) Purpura steroid, karena terpai steroid yang mengakibatkan
atrofi jaringanikat penyangga kapiler bawah kulit sehingga
pembuluh darah mudah pecah.
4) Scurvy, yaitu terjadi pada defisiensi vitamin C, zat intersel
yang tidaksempurna dapat menyebabkan petechie
perifolikular, memar, dan perdarahan mukosa
c. Ditemukan adanya petechie, yaitu perdarahan yang halus terjadi di
bawahkulit yang akan manifes dengan gesekan yang lemah. Petechie
timbul sebab jumlah trombosit yang ada tidak mencukupi untuk
membuat sumbat trombositdan karena penurunan resistensi kapiler
darah yang dapat menyebabkan :
1) Mudah atau memar yang berlebihan
2) Pendarahan dari luka yang berkepanjangan
3) Pendarahan spontan dari gusi atau hidung
4) Ada darah dalam air seni atau kotoran
5) Menstruasi berat
6) Adanya darah dalam urin dan feses
7) Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP (Cahyani, dkk,
2019).
5. Patofisiologi
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari.
Oleh karena faktor tertentu seperti autoimun (suatu kelainan pada sistem
imun yang disebabkan oleh produksi antibody yang menyerang trombisit,
sehingga jumlah trombosit menjadi sangat rendah, selain itu trombosit
yang dihasilkan mudah sekali pecah atau lisis), maka akan terjadi
kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3
hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian menimbulkan berkurangnya
trombosit dalam sirkulasi darah (Cahyani, dkk, 2019).
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa
emas) atau oleh auto antibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya
sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit menjadi lebih pendek. Gangguan-gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia palling sering menyerang unsur- unsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan
penyakit trombositopenia, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif
dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada
permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun, trombosit
yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membrane untuk
IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama adalah trombosit kurang dari
30.000/mm3 adalahtumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena
adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Agregasi trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan
kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak
sehingga timbul perdarahan dalam jaringan. Bukti yang mendukung
mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan
yang menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah
menerima serum trombositopenia.
Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu dengan trombositopenia, juga sesuai dengan
kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui
plasenta. Trombositopenia dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya
pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa
pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hariatau beberapa
minggu (Elya, 2016).
PATWAY (Senan, M.M.Y. (2019)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan darah lengkap
Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa Hb sedikit berkurang,
eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome mycrosyter.
Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
1) Pemeriksaan darah tepi, Hematokrit normal atau sedikit
berkurang
2) Aspirasi sumsum tulang / Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat
dilakukan jika segala cara telah dilakukan sampai pemberian
obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan efek kebaik an
pada pasien, jadi untuk mengetahui penyakit di dalam tubuhnya
yaitu mem eriksa bonemarrow (pengambilan cairan sumsum
tulang belakang) karena dicurigai ada penyakitlain selain ITP.
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah
sekali morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar,
intinonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa
granula). Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi
hapusan darah tepi merupakan pemeriksaan laboratorium
pertama yang terpenting (Elya, 2016).
7. Penatalaksanaan
a. Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
b. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum
naik, maka berikan kortikosteroid.
c. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV
d. Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 –
5mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid
berikan immunoglobulin (IV). · Imunosupressan: 6 – merkaptopurin
2,5 – 5mg/kgBB/hari peroral
e. Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral
f. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral. · Splenektomi (Elya, 2016).
8. Asuhan Keparawatan Trombositopenia
a. Pengkajian
1) Identitas klien:
Nama ,umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan,
pekerjaan,agama, tanggal MRS, status perkawinan, tanggal
pengkajian, sumber informasi
2) Riwayat kesehatan
3) Diagnosa medik Trombositopenia
4) Keluhan utama
Keluhan utama yang menyebabkan klien dibawa ke rumah sakit.
5) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit yang dialami sekarang dan apa ada penyakit
penyerta
6) Riwayat kesehatan dahulU
Klien pernah mengalami penyakit seperti ini atau tidak, penyakit
yang pernah dialami klien
7) Riwayat kesehatan keluargaTerdapatnya riwayat keluarga yang
mengalami DBD atau tidak
8) Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan Fisik difokuskan kepada :
a) Kulit dan Membran Mukosa : Purpura, Hemoraghi subkutan,
Hematoma dan Sianosis akral
b) Sistem GI : Mual, muntah, nyeri pada abdomen, dan peningkatan
lingkar abdomen
c) Sistem Urinaria : hematuria
d) Sistem Pernapasan : dispnea. takipnea, sputum mengandung
darah (hemoptisis)
e) Sistem Kardiovaskular : hipertensi, frekuensi jantung meningkat
dan nadi perifer tak teraba
f) Sistem Saraf: perubahan tingkat kesadaran, gelisah dan
ketidakstabilan vasomotor
g) Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot sendi dan punggung
 b. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul diantaranya:
1) Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mengabsorbsi nutrient
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan transport oksigen
menurun
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen
4) Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
c. Intervensi
Tgl/
Diagnosa Keperawatan Luaran Intervensi
Jam
Deficit nutrisi Luaran Utama: Intervensi Utama
( D.0019) 1. Status nutrisi (L.03030) 1. Manajemen Nutrisi (I.03119)
Luaran Tambahan: 2. Promosi Berat Badan (I.03136)
Penyebab: 1. Berat badan (L.03018) Intervensi pendukung:
1. Kurangnya asupan 2. Fungsi gastrointestinal (L.03019) 1. Dukungan Kepatuhan Program
makanan 3. Nafsu makan (L. 03024) Pengobatan (I.12361)
2. Ketidakmampuan 4. Perilaku meningkatkan berat 2. Edukasi Diet (I.12369)
menelan makanan badan (L.03026) 3. Konseling Nutrisi (I.03094)
3. Ketidakmampuan 5. Status menelan (L.06052) 4. Pemantauan Cairan (I.03121)
mencerna makanan Status nutrisi 5. Pemantauan Nutrisi (I.03123)
4. Ketidakmampuan Tujuan Manajemen nutrisi
mengabsorbsi nutrien Setelah dilakukan tindakan Tindakan:
5. Peningkatan keperawatan selama ….. … status Observasi
kebutuhan nutrisi membaik 1. Identifikasi status nutrisi
metabolisme 2. Identifikasi alergi dan intoleransi
6. Faktor ekonomi Kriteria Hasil: makanan
7. Faktor psikologis 1. Porsi makanan yang dihabiskan 3. Identifikasi makanan yang disukai
(stress, keengganan meningkat 4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis
untuk makan) 2. Kekuatan otot pengunyah nutrien
8. ………………….. meningkat 5. Identifikasi perlunya penggunaan selang
3. Kekuatan otot menelan nasogastric
Dibuktikan dengan: meningkat 6. Monitor asupan makanan
Gejala dan tanda mayor 4. Serum albumin meningkat 7. Monitor berat badan
1. Berat badan menurun 5. Verbalisasi keinginan untuk 8. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
minimal 10% dari meningkatkan nutrisi meningkat Terapeutik
rentang ideal 6. Pengetahuan tentang pilihan 1. Lakukan oral hygiene sebelum makan,
makanan sehat meningkat jika perlu
Gejala dan tanda minor 7. Pengetahuan tentang standar 2. Fasilitasi penentuan program diet
1. Cepat kenyang asupan nutrisi yang tepat 3. Sajikan makanan secara menarik dan
setelah makan meningkat suhu yang sesuai
2. Nyeri abdomen 8. Penyiapan dan penyimpanan 4. Berikan makanan tinggi serat untuk
3. Nafsu makan makanan dan minuman yang mencegah konstipasi
menurun aman meningkat 5. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi
4. Bising usus 9. Sikap terhadap makanan dan protein
hiperaktif minuman sesuai dengan tujuan 6. Berikan suplemen makanan, jika perlu
5. Otot mengunyah kesehatan 7. Hentikan pemberian makan melalui
lemah 10. Perasaan cepat kenyang menurun nasogastric bila asupan oral dapat
6. Otot menelan lemah 11. Nyeri abdomen menurun ditoleransi
Edukasi
 7. Membran mukosa 12. Sariawan berkurang 1. Anjurkan posisi duduk, jika mampu
pucat 13. Rambut rontok menurun 2. Ajarkan diet yang diprogramkan
8. Sariawan 14. Diare menurun Kolaborasi
9. Serum albumin turun 15. Berat badan membaik 1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelum
10. Rambut rontok 16. IMT membaik makan (mis. Pereda nyeri, anti emetic,
berlebihan 17. Frekuensi makan membaik jika perlu
11. Diare 18. Nafsu makan membaik 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
19. Bising usus membaik menentukan jumlah kalori dan jenis
20. Tebal lipatan kulit trisep nutrien yang dibutuhkan, jika perlu
membaik 3. ………………………………………

Tgl/ Diagnosa Keperawatan Luaran Intervensi

jam
Perfusi Perifer Tidak Luaran utama: Intervensi Utama:
Efektif (D.0009) 1. Perfusi perifer (L.02011) 1. Perawatan sirkulasi (I.02079);
Luaran tambahan: Intervensi Pendukung:
Penyebab: 1. Fungsi sensori 1. Manajemen Cairan (I.03098);
1. Hiperglikemia ( L.06048 ) 2. Manajemen syok (I.02048);
2. Penurunan konsentrasi 2. Penyembuhan luka 3. Pengaturan posisi (I.01019);
hemoglobin (L. 14130) 4. Pemantauan Tanda Vital (I.02060)
3. Peningkatan tekanan 3. Status sirkulasi (L.02016) 5. Terapi oksigen (I.01026)
darah 4. Tingkat cedera (L.14136)
4. Kekurangan volume 5. Tingkat perdarahan (L.02017) Perawatan sirkulasi:
cairan Tindakan:
5. Penurunan aliran arteri Perfusi Perifer: Observasi
dan / atau vena. Tujuan: 1. Periksa sirkulasi perifer ( mis. Nadi perifer,
6. Kurang terpapar Setelah dilakukan tindakan perawatan edema, pengisian kapiler, warna, suhu,
informasi tentang factor selama ….. jam, Perfusi perifer ankle-brachial indeks )
pemberat ( mis. meningkat. 2. Identifikasi factor resiko gangguan
Merokok, gaya hidup Kriteria Hasil: sirkulasi ( mis. Diabetes,perokok, orang
monoton, trauma, 1. Denyut nadi perifer meningkat tua, hipertensi dan kadar kolesterol tinggi.
obesitas, asupan garam, 2. Penyembuhan luka meningkat 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri atau
immobilitas ). 3. Sensasi meningkat bengkak pada ekstremitas.
7. Kurang terpapar 4. Warna kulit pucat menurun. Terapeutik:
informasi tentang 5. Edema perifer menurun. 1. Hindari pemasangan infus atau
proses penyakit ( mis. 6. Nyeri ekstremitas menurun. pengambilan darah di area keterbatasan
Diabetes mellitus, 7. Parasthesia menurun. perfusi.
hyperlipidemia ) 8. Kelemahan otot menurun. 2. Hindari pengukuran tekanan darah pada
8. Kurang aktifitas fisik. 9. Kram otot menurun. ekstremitas dengan keterbatasan perfusi.
9. ……………………… 10. Bruit femoralis menurun. 3. Hindari penekanan dan pemasangan
……………………… 11. Nekrosis menurun. tourniquet pada area yang cedera.
Dibuktikan dengan 12. Pengisian kapiler membaik. 4. Lakukan pencegahan infeksi.
Gejala dan tanda mayor: 13. Akral membaik. 5. Lakukan perawatan kaki dan kuku.
1. Pengisian kapiler > 3 14. Turgor kulit membaik. 6. Lakukan hidrasi
detik 15. Tekanan darah sistolik membaik. Edukasi:
2. Nadi perifer menurun / 16. Tekanan darah diastolic membaik. 1. Anjurkan berolahraga rutin.
tidak teraba. 17. Tekanan arteri rata rata membaik. 2. Anjurkan menggunakan obat penurun
3. Akral teraba dingin 18. Indeks ankle brachial membaik. tekanan darah, anti koagulan dan penurun
4. Warna kulit pucat. kolesterol, jika perlu.
5. Turgor kulit menurun. 3. Anjurkan minum obat pengontrol tekanan
Gejala dan tanda minor: darah secara teratur.
1. Parasthesia 4. Anjurkan menghindari penggunaan obat
2. Nyeri ekstremitas penyekat beta.
( klaudikasi 5. Anjurkan program rehabilitasi vaskuler.
intermitten ) 6. Anjurkan program diet untuk memperbaiki
3. Edema sirkulasi ( mis. Rendah lemak jenuh,
4. Penyembuhan luka minyak ikan omega 3 )
lambat 7. Informasikan tanda dan gejala darurat yang
 5. Indeks ankle-brachial < harus dilaporkan ( mis . rasa sakit yang
0,90 tidak hilang saat istirahat, luka tidak
6. Bruit femoral sembuh, hilangnya rasa )
Kolaborasi
……………………………………………………
………

Tgl/ Diagnosa Keperawatan Luaran Intervensi

jam
Intoleransi Aktifitas Luaran utama: Intervensi Utama:
(D.0056) Toleransi Aktifitas ( L. 05047) 1. Manajemen energi (I. 05178)
2. Terapi aktifitas (I. 05186)
Penyebab : Luaran Tambahan :
1. Ketidakseimbangan 1. Ambulasi (L.05038) Intervensi Pendukung:
antara suplai dan 2. Curah jantung (L.02008) 1. Dukungan ambulasi(I.06171 )
kebutuhan oksigen 3. Konservasi energi (L.05040) 2. Dukungan perawatan diri (I. 11348)
2. Tirah baring 4. Tingkat keletihan 3. Edukasi latihan fisik (I. 12389)
3. Kelemahan (L. 05046) 4. Pemantauan tanda vital (I.02060 )
4. Imobilitas 5. Promosi dukungan keluarga (I.13488 )
5. Gaya hidup Toleransi Aktifitas 6. Rehabilitasi jantung ( I. 02081)
monoton Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan Manajemen energi :
Dibuktikan dengan keperawatan selama …. Jam, Tindakan:
Gejala dan Tanda Mayor toleransi aktifitas meningkat. Observasi
1. Mengeluh lelah 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
2. frekuensi jantung Kriteria hasil mengakibatkan kelelahan.
meningkat > 20 % 1. Frekuensi nadi meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan fungsional.
dari kondisi istirahat. 2. Saturasi oksigen meningkat. 3. Monitor pola dan jam tidur.
3. Kemudahan dalam melakukan 4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
Gejala dan Tanda Minor aktifitas sehari-hari meningkat. selama melakukan aktifitas.
1. Dyspnea saat / 4. Kecepatan berjalan meningkat. Terapeutik:
setelah aktifitas. 5. Jarak berjalan meningkat 1. Sediakan lingkungan yang nyaman dan
2. Merasa tidak 6. Kekuatan tubuh bagian atas rendah stimulus ( mis. Cahaya, suara,
nyaman setelah meningkat kunjungan )
beraktifitas. 7. Kekuatan tubuh bagian bawah 2. Lakukan latihan rentang gerak pasif
3. Merasa lemah. meningkat. dan/atau aktif )
4. Tekanan darah 8. Toleransi dalam menaiki tangga 3. Berikan aktifitas distraksi yang
berubah > 20 % dari meningkat. menenangkan.
kondisi istirahat. 9. Keluhan Lelah menurun 4. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
5. Gambaran EKG 10. Dyspnea saat aktifitas menurun tidak dapat berpindah atau berjalan.
menunjukkan 11. Dyspnea setelah aktifitas Edukasi:
aritmia saat/setelah menurun. 1. Anjurkan tirah baring
aktifitas 12. Perasaan lemah menurun 2. Anjurkan melakukan aktifitas secara
6. Gambaran EKG 13. Aritmia saat aktifitas menurun. bertahap.
menunjukkan 14. Aritmia setelah aktifitas 3. Anjurkan menghubungi perawat jika
iskemia menurun. tanda dan gejala kelelahan tidak
7. Sianosis 15. Sianosis menurun. berkurang.
16. Warna kulit membaik 4. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
17. Tekanan darah membaik. kelelahan.
18. Frekuensi nafas membaik Kolaborasi
19. EKG iskemia membaik. 1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan.
2. ………………………………………

Tgl Diagnosa Keperawatan Luaran Intervensi

/
Ja
m
Risiko Perdarahan Luaran Utama : Intervensi Utama
(D.0012) Tingkat Perdarahan (L.02017) Pencegahan Perdarahan (I.02075)
Luaran Tambahan : Intervensi Pendukung
Faktor Resiko : 1. Kontrol Risiko (L.14128) 1. Pemantauan tanda vital
1. Aneurisme 2. Penyembuhan Luka (L.14130) 2. Edukasi proses penyakit (I.01011)
2. Gangguan 3. Status Cairan (L.03028) 3. Identifikasi risiko (I.06193)
gastrointestinal 4. Status Sirkulasi (L.02016) 4. Edukasi diet (I.03118)
3. Gangguan fungsi 5. Tingkat Kepatuhan (L.12110) 5. Manajemen medikasi
hati 6. Manajemen trombolitik (I.01014)
4. Komplikasi Tujuan : 7. Pencegahan cidera
kehamilan Setelah dilakukan tindakan 8. Pencegahan syok (I.01019)
5. Komplikasi pasca keperawatan selama …….. Pencegahan Perdarahan
partum Jam, tingkat perdarahan menurun Tindakan:
6. Gangguan Observasi
koagulasi Kriteria Hasil: 1. Monitor tanda dan gejala perdarahan
7. Efek agen 1. Membrane mukosa lembab 2. Monitor tanda-tanda vital
farmakologi meningkat 3. Monitor nilai hematokrit
8. Tindakan 2. Kelembaban kulit meningkat 4. Monitor koagulasi
pembedahan 3. Kognitif meningkat Terapeutik
9. Trauma 4. Hemoptisis menurun 1. Pertahankan bed rest selama
10. Kurang terpapar 5. Hematemesis menurun perdarahan
informasi tentang 6. Hematuria menurun 2. Batasi tindakan invasif, jika perlu
pencegahan 7. Perdarahan anus menurun 3. Gunakan kasur pencegah dekubitus
perdarahan 8. Distensi abdomen menurun 4. Hindari pengukuran suhu rektal
11. Proses keganasan 9. Perdarahan vagina menurun
10. Perdarahan Edukasi
pasca operasi menurun 1. Jelaskan tanda dan gejala perdarahan
11. Hemoglobi 2. Anjurkan menggunakan kaus kaki
n membaik saat ambulasi
12. Hematokrit 3. Anjurkan meningkatkan asupan
membaik cairan untuk menghindari konstipasi
13. Tekanan 4. Anjurkan menghindari aspirin atau
darah membaik antikoagulan
14. Frekuensi 5. Anjurkan meningkatkan asupan
nadi membaik makanan dan vitamin K
15. Suhu tubuh 6. Anjurkan segera melapor jika terjadi
membaik perdarahan

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat
pengontrol perdarahan, jika perlu
2. Kolaborasi pemberian produk darah
3. Kolaborasi pemberian pelunak tinja,
jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Cahyani, A.D., Ma’ruf, A., Afinza, E.Y., Agustin, R.A. (2019). Asuhan
Keperawatan Trombositopenia. Karya Ilmiah. STIKES Telogorejo
Semarang.
Consolini, D.M. 2011. Trombocytopenia in infants and children. Pediatrics in
review.
32:135.
Dewi, S.A.P.S. (2016). Peningkatan Jumlah Trombosit Setelah Pemberian
Transfusi Trombosit Apheresis Pada Anak Dengan Penyakit Keganasan
Disertai Trombositopenia Refrakter. Tesis. Universitas Udayana
Elya, A.R. (2015). Laporan Pendahuluan Klien dengan Trombositopenia di
Ruang Antorium RSUD dr. Soebandi Jember. Karya Ilmiah. Universitas
Jember.
Fitrianingsih. (2016). Asuhan Keperawatan Pemenuhan Kebutuhan Kenyamanan
: Nasusea pada An. R di Ruang Melati RS DR. Soedirman Kebumen.
Karya Ilmiah. STIKES Muhammadiyah Gombong.
Lina, W. (2013). Pengaruh Pemberian Infus Buah Kurma (Phoenix Dactylifera)
Terhadap Perubahan Jumlah Trombosit Pada Tikus Putih Jantan yang
Diinduksi Kotrimoksazol. Skripsi. Universitas Muhammadiyah Surakarta