BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV). Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total. Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral. Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag, 1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ETNANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitis E (Bradley,1990; Purcell, 1990). Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV. Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga 1

diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.

B. Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan Hepatitis Akut? 2. Bagaimana anatomi patologi hepatitis? 3. Apa etiologi dari Hepatitis Akut? 4. Apa klasifikasi hepatitis? 5. Bagaimana patofisiologi Hepatitis Akut? 6. Bagaimana Penyimpangan KDM hepatitis. 7. Apa manifestasi klinis Hepatitis Akut? 8. Apa-apa saja pemeriksaan diagnostik pada Hepatitis Akut? 9. Apa saja komplikasi dari Hepatitis Akut? 10. Bagaimana penatalakasanaan Hepatitis Akut? 11. Bagaimana asuhan keperawatan hepatitis?

C. Tujuan 1. Mengetahui definisi Hepatitis Akut. 2. Mengetahui anatomi fisiologi system pencernaan. 3. Mengetahui etiologi Hepatitis Akut. 4. Mengetahui klasiikasi hepatitis. 5. Mengetahui patofisiologi Hepatitis Akut. 6. Mengetahui penyimpangan KDM hepatitis Akut. 7. Mengetahui manifestasi klinis Hepatitis Akut. 2

8. Mengetahui pemeriksaan diagnostic Hepatitis Akut. 9. Mengetahui komplikasi Hepatitis Akut. 10. Mengethui penatalaksanaan Hepatitis Akut. 11. Mengetahui Asuhan Keperawatan Hepatitis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Defenisi Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131) Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (Patofisiologi untuk keperawatan, 2000;145) Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001) Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis atau gejala nekrosis pada hati yang biasanya disebabkan virus hepatitis A,B, dan C serta virus lain

B. Klasifikasi Hepatitis 1. Hepatitis Akut Penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati, biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C dan virus-virus lain 2. Hepatitis Kronik Dikatakn hepatitis kronik bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan. Ada 2 bentuk hepatitis kronik, yaitu : a. Hepatitis kronik persisten b. Hepatitis kronik aktif

Sangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang disebut pertama mempunya prognosis yang baik dan akan sembuh sempurna. Diagnosis hanya dapat dipastikan dengan pemeriksaan biopsy dan gambaran PA. Hepatitis kronik aktif umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis 3. Hepatitis Fulminan Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi dimana perjalanan penyakitnya berkembang dengan cepat, terjadi ikterus dan semakin berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati hepatic, kemudian masuk kedalam keadaan koma dan gagal hati akut.

C. Anatomi Patologi Hati adalah organ paling besar dalam tubuh kita, warnanya coklat dan beratnya 1,5 kg. letaknya di bagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati terbagi menjadi dua lapisan utama : 1. permukaan atas berbentuk cembung terletak dibawah diafragma 2. permukaan bawah, tidak rata dan memperlihatkan fisura tranfersus. Hati dipisahkan menjadi 2 belahan yaitu belahan kanan dan kiri oleh fisura longitudinal. Dan dibagi menjadi 4 belahan : lobus kanan, lobus kiri, kaudata, lobus quadratus. Pembuluh darah hati ada dua peredaran darah yaitu : 1. arteri hepatica, keluar dari aorta 1/5 darah dan keluar sebagai vena hepatica. 2. Vena porta, terbentuk dari lienalis dan vena mesenterika posterior dan menghantarkan 4 cc darah ke hati Fungsi hati : a. mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari usus dan yang disimpan di suatu tempat dalam tubuh, dikeluarkan sesuai dengan pemakainannya dalam jaringan.

b. mengubah zat buangan dari bahan-bahan racun untuk dieskresi dalam empedu dan urin. c. menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glikogen. d. sekresi empedu, garam empedu dibuat dihati dibentuk dalam system retikulo dialirkan ke empedu. e. pembentukan ureum, hati menerima asam ammonia di ubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. f. menyiapakan lemak untuk pencegahan terakhir asam karbonat dan air Dasar kelainan patologik hepatitis virus adalah kerusakan sel hati berupa regenerasi dan nekrosis, seluruh alat tubuh dapat terkena dan derajat kerusakan berbeda-beda. Hal ini dapat dibuktikan kelainan histologik dalam biopsy hati yang diambil dari berbagai bagian hati baik pada laparatomi / biopsy jarum. Kelainan histopatologik terjadi karena virus dan pertahan tubuh. Akibatnya tergantung dari : a. hepatitis virus jenis fatal b. hepatitis virus mendadak c. hepatitis virus yang mereda / ringan d. hepatitis persisten e. hepatitis cholestatik ( Saefudin, 1997 )

D. Etiologi 1. Hepatitis Virus a. Hepatitis A 1) Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm 2) Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan 6

3) Masa inkubasinya 15 49 hari dengan rata rata 30 hari 4) Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. b. Hepetitis B (HBV) 1) Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm 2) Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. 3) Masa inkubasi 26 160 hari dengan rata- rata 70 80 hari. 4) Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko. c. Hepatitis C (HCV) 1) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 60 nm. 2) Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. 3) Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan rata 50 hari 4) Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B d. Hepatitis D (HDV) 1) Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm 2) Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia 3) Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan rata rata 35 hari 4) Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.

e. Hepattitis E (HEV) 1) Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 36 nm. 2) Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. 3) Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari. 4) Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi. f. Hepatitis G dan TT Virus ini belum lama ditemukan sehingga cirri ciri virus dan perjalanan penyakit kedua jenis hepatitis virus ini belum banyak diketahui, terutama hepatitis TT. Hepatitis G disebabkan virus hepatitis G FHG atau virus hepatitis GB, pertama kali ditemukan pada tahun 1996. Penularannya sama dengan hepatitis B dan C, yitu melalui darah. Selain itu, penularan lewat kontak seksual juga memungkin. 2. Hepatitis non Virus a. Obat-obatan dan zat kimia (Drug-Indocet Hepatitis Ini merupakan efek obat-obatan yang menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut. b. Alkohol Kebiasaan minum alkohol yang berlebihan dapat kerusakan pada jaringanjaringan vital dalam hati kandungan lemak akan semakin tertimbun dalam sel-sel hati sehingga menyebabkan perlemakan dan pembesaran hati, selanjutnya, hati dapat mengalami peradangan serta terkumpulnya protein dan sel darah putih yang disebut dengan hepatitis alkoholik. Keadaan tersebut dapat berkembang menjadi serosis hati. c. Hepatitis karena bakteri, Cacing dan protozoa Infeksi mikroorganisme, seperti bakteri leptospira dapat ditularkan melalui air kencing tikus yang menyebabkan pnyakit leptospirosis. 8

 Infeksi Clonorchis Sinensis, yaitu sejenis cacing pita yang hidup sebagai parasit dalam hati (cacing hati) dapat menyebabkan gangguan hati. Infeksi Protozoa, seperti entamoeba histolitica menimbulkan penyakit hati yang disebut amebiasis hati atau abes hati amoeba. Penyakit tersebut menyebabkan pembekakan hati dan nyeri di daerah hati. d. Hepatitis Autoimunitas Hepatitis autoimunitas sering dijumpai pada wanita (sekitar70%) dengan rentang usia 15-40 tahun dan sering berhubungan dengan penyakit lain. Penyakit ini sangat serius, umunya bersifat kronis, serta dapat berlanjut menjadi sirosis dan mnyebabkan gagal hati. e. Hepatitis Karena Jamur Beracun Bahan makanan yang ditumbuhi aspergilus plafus menghasilkan toksin jamur, sperti aflotoksin yang bersifat hepatotoksik meracuni hati). Bahan makanan yang tercemar aflotoksin adalah kacang tanah yang tengik, oncom atau jamur.

E. Patofisiologi Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 9

sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati
Pengaruh Alkohol, virus, toksin

Hipertermi

Inflamasi pada Hepar

Peregangan Kapsula Hati

Gangguan Suplay darah Normal pada sel sel hepar

Hepatomegali

Gangguan metabolisme, karbohidrat, lemak, dan protein

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktulii intra empedu hepatik

Gilikogenesis menurun

Glikoneogenesis menurun

Glikogen dalam hepar menurun

Glikogenesis menurun Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktulii intra empedu hepatik

Obstruksi
Gangguan eksresi Empedu Kerusakan sel sekresi Retensi Bilirubin Regurgitas pada duktulii intra empedu hepatik

Kerusakan Konjugasi

Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatik Bilirubin direct meningkat

Ikterus

10

F. Manifestasi Klinik 1. Masa tunas Virus A Virus B Virus non A dan non B 2. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B. 3. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. 4. Fase penyembuhan (pasca ikterik) Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai. : : : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) 40-180 hari (rata-rata 75 hari) 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

11

Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Hipertermi

Inflamasi pada hepar Gangguan suplay darah normal pada sel-sel hepar Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktulii empedu intrahepatik

Peregangan kapsula hati

G. Penyimpangan
Perubahan kenyamanan Gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein

KDI
Hepatomegali Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

Gglikogenesis menurun

Glukoneogenesis menurun Glikogen dalam hepar berkurang Glikogenolisis menurun Glukosa dalam darah berkurang Cepat lelah Keletihan

Nyeri

Anoreksia

Perubahan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatik Obstruksi Gangguan eksresi empedu Kerusakan sel eksresi Retensi bilirubin Regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik Bilirubin direk meningkat Kerusakan konjugasi Bilirubin tidak sempura dikeluarkan melalui duktus hepatikus Bilirubin direk meningkat Ikterus

Peningkatan garam empedu dalam darah Pruritus

Ikterus Perubaha kenyamanan

Larut dalam air Eksresi ke dalam kemih Billirubinuria dan kemih berwarna gelap

12

H. Pemeriksaan Diagnostik 1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati 2. Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. 3. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) 4. Diferensia Darah Lengkap Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. 5. Alkali phosfatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) 2. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) 3. Albumin Serum Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. 4. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). 5. Anti HAVIgM Positif pada tipe A 6. HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) 7. Masa Protrombin

13

Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. 8. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) 9. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) 10. Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. 11. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis 12. Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. 13. Urinalisa 14. Peningkatan kadar bilirubin. 15. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. I. Komplikasi Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi ammonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

14

J. Penatalaksanaan Medik Tidak ada terpi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasienterus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

K. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Biodata.

Identitas. Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.

Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan, penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.

Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan dengan klien.

b. Keluhan utama Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas, demam dan kuning c. Riwayat kesehatan 1) Riwayat Kesehatan Sekarang Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan atas 2) Riwayat Kesehatan Masa lalu Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk 15

keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya 3) Riwayat kesehatan keluarga Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan. 2. Diagnosa keperawatan yang lazim muncul . a. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum. b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan metabolik, anoreksia, mual/muntah. c. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan yang berlebihan melalui muntah dan diare. d. Isolasi sosial berhubungan dengan perawatan isolasi. e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat. f. Resiko infeksi pada orang lain berhubungan dengan kontak pada anak yang terinfeksi. g. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi garam empedu dalam jaringan. h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi dengan proses penyakit. i. Hipertermi berhunbungan dengan proses infeksi. j. Diare berhubungan dengan peningkatan peristaltik usus. k. Konstipasi berhubungan dengan kurangnya aktifitas. l. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan hepar. m. Kehilangan kontrol berhubungan dengan perubahan aktifitas rutin.

16