KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha penyanyang,
Kami panjatkan puja puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat,
hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini
tentang “ASUHAN KEPERAWATAN HERPES ZOSTER”
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami
menyampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam
pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan
terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaharui
makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat maupun
inspirasi terhadap pembaca.

Kediri, November 2019

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster adalah infeksi
virus pada kulit. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu
virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta
timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf
spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. Tercatat ada tujuh
jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit herpes pada manusia yaitu, herpes
simpleks, Varizolla zoster (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein Barr (EBV) dan
human herpes virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus herpes
memiliki ukuran dan morfologi yang sama dan semuanya melakukan replikasi pada inti
sel. (Bruner dan Suddart. 2002)
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka
kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia.
Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia
di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun. (Bruner dan
Suddart. 2002)

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi dari herpes zoster?
1.2.2 Bagaimana etiologi dari herpes zoster?
1.2.3 Bagaimana manifestasi klinis dari herpes zoster?
1.2.4 Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada herpes zoster?
1.2.5 Bagaimana penatalaksanaan medis dari herpes zoster?
1.2.6 Apa komplikasi dari herpes zoster?
1.2.7 Bagaimana WOC dari herpes zoster?

1.3 Tujuan Penulis

1.3.1 Untuk memahami definisi dari herpes zoster.
1.3.2 Untuk memahami etiologi dari herpes zoster.
1.3.3 Untuk memahami manifestasi klinis dari herpes zoster
1.3.4 Untuk memahami pemeriksaan penunjang dari herpes zoster.
1.3.5 Untuk memahami penatalaksanaan dari herpes zoster.
1.3.6 Untuk memahami komplikasi dari herpes zoster.
1.3.7 Untuk memahami WOC dari herpes zoster.
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Herpes Zosper
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela yg
menyerang kulit dan mukosa, infeksi, ini merupakan keaktifan virus yang terjadi
setelah infeksi primer (ilmu penyakit kulit dan kelamin). Herpes zoster adalah radang
kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan
dermatomanya (persyarafannya). Infeksi ini dialami oleh seseorang yang tidak
mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak
terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). (Smeitzer, Suzanne C.2001)
Menurut Purrawan Juradi, dkk (1982) herpes zoster adalah radang kulit
dengan sifat khasnya yaitu terdapat vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang
persyarafan sensorik sesuai dengan dermatomnya dan biasanya unilateral.
Menurut Arif Mansyur, herpes zoster (campak, cacar ular) adalah penyakit
yang disebabkan infeksi virus varicella. Zoster yang menyerang kulit dan mukosa
infeksi ini merupakan reaktivitas virus yang terjadi setelah infeksi primer kadang-
kadang infeksi berlangsung sub kronis.

2.2 Etiologi Herpes Zosper

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan
tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk
subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi,
penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3
subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat
khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler.
Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap
dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya
akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa
mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang
pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik
DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis
di dalam sel yang terinfeksi. (Harahap,Marwali. 2000)

2.3 Manifestasi Klinis Herpes Zosper

 2.3.1 Gejala prodromal sistematik (demam, pusing, malese) maupun gejala prodomal
lokal (nyeri otot tulang, gatal, pegal).
2.3.2 Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang
berkelompok, vesikel ini berisi cairan yang jernih kemudian menjadi keruh (berwarna
abu-abu) dapat menjadi pustule dan krusta. (Prof. dr. Adhi Juwanda, 199:107).
2.3.3 Gambaran yang khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan
hampir selalu unilateral
Menurut daerah penyerangnya dikenal :
a) Herpes zosrter of oftalmikus : menyerang dahi dan sekitar mata
b) Herpes zosrter servikalis : menyerang pundak dan lengan
c) Herpes zosrter torakalis : menyerang dada dan perut
d) Herpes zosrter lumbalis : menyerang bokong dan paha.
e) Herpes zosrter sakralis : menyerang sekitar anus dan getalia
f) Herpes zosrter atikum : menyerang telinga.
(Prof.dr.Adhi Juwanda, 199:107)

2.4 Pemeriksaan Penunjang Herpes Zosper

Tes diagnostik untuk membedakan dari impetigo, kontak dermatitis dan herps simplex :

2.4.1 Tzanck Smear

- Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai
dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue
ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai
multinucleated giant cells

- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.

- Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes
simpleks virus

2.4.2 Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi: Pemeriksaan digunakan untuk
membedakan diagnosis herpes virus

2.4.3 Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit

2.4.4 Pemerikasaan mikroskop electron

2.4.5 Kultur virus

 2.4.6 Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ

2.4.7 Deteksi antibody terhadap infeksi virus

2.4.8 Biopsi kulit, pemeriksaan histopatologis tampak vesikel intraepidermal dengan

degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai
adanya lymphocytic infiltrate. (Price, Sylvia Anderson. 2005 )

2.5 Penatalaksaan Herpes Zosper

Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan
analgetik, jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.Pada herpes zoster
oftalmikus mengingat komplikasinya diberikan obat antiviral atau imunostimulator.
Obat-obat ini juga dapat diberikan pada penderita dengan defisiensi imunitas.Indikasi
pemberian kortikosteroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini-
dininya untuk mencegah terjadinya parasialis. ( Judith M. Wilkinson. 2006)
Terapi serng digabungkan dengan obat antiviral untuk mencegah fibrosis
ganglion.Pengobatan topical bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel
diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak
terjadi infeksi sekunder bila erosit diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi
dapat diberikan salep antibiotik.( Judith M. Wilkinson. 2006)
Karena infeksi HSV tidak dapat disembuhkan, maka terapi ditujukan untuk
mengendalikan gejala dan menurunkan pengeluaran virus. Obat antivirus
analognukleosida merupakan terapi yang dianjurkan. Obat-obatan ini bekerja dengan
menyebabkan deaktivasi atau mengantagonisasi DNA polymerase HSV yang pada
gilirannya menghentikan sintesis DNA dan replikasi virus.( Judith M. Wilkinson.
2006)
Tiga obat antivirus yang dianjurkan oleh petunjuk CDC 1998 adalak asiklovir,
famsiklovir, dan valasiklovir. Obat antivirus harus dimulai sejak awal tanda
kekambuhan untuk mengurangi dan mempersingkat gejala. Apabila obat tertunda
sampai lesi kulit muncul, maka gejala hanya memendek 1 hari. Pasien yang
mengalami kekambuhan 6 kali atau lebih setahun sebaiknya ditawari terapi supresif
setiap hari yang dapat mengurangi frekuensi kekambuhan sebesar 75%. Terapi topical
dengan krim atau salep antivirus tidak terbukti efektif. Terapi supresif atau profilaksis
dianjurkan untuk mengurangi resiko infeksi perinatal dan keharusan melakukan
 seksioses area pada wanita yang positif HSV. Vaksin untuk mencegah infeksi HSV-2
sekarang sedang diteliti.

2.6 Komplikasi Herpes Zorper

Komplikasi herpes zoster menurut Bricker dkk, 2002 adalah sebagai berikut:
2.6.1 Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai
beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun,
persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur
penderita maka semakin tinggi persentasenya.
2.6.2 Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.
Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau
berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan
nekrotik.
2.6.3 Kelainan pada mata
Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik,
keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
2.6.4 Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus,
sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang
sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus,
nausea, dan gangguan pengecapan.

2.6.5 Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus
secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis
ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat
terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan
anus. Umumnya akan sembuh spontan.

2.7 PATOFISIOLOGI
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella zoster (VZV).
Virus DNA ini adalah virus yang menyebabkan penyakit cacar air (chicken pox) yang
merupakan infeksi awal sebelum sesorang mengalami herpes zoster. Jadi herpes
zoster hanya dapat muncul pada seseorang yang telah mengalami cacar air
sebelumnya. Setelah episode cacar air telah sembuh, varicella zoster akan bersifat
laten di dalam badan sel saraf kemudia varicella menyebar secara sentripetal ke
 sensori fiber dan sensori ganglia. Virus tesebut dorman dan tanpa menimbulkan
gejala. (Fitzpatrick, 2012). Virus dapat menyebar dari satu atau lebih ganglion
mengikuti dermatum saraf (daerah pada kulit yang disarafi oleh satu spinal nerve)
yang menimbulkan tanda dan gejala pada kulit berupa cluster atau gerombolan
benjolan yang kecil yang kemudian menjadi blister. Blister-blister tersebut akan terisi
cairan limfa dan kemudian pecah lalu menjadi krusta dan menghilang (Fitzpatrick,
2012). Postherpatic neuralgia terkadang terjadi dikarenakan kerusakan pada saraf.
Sistem imun akan mengeliminasi sebagian besar virus sehingga seseorang dapat
dikatakan sembuh. Meskipun tanda dan gejala telah tidak ada, namun virus akan tetap
bersifat laten pada ganglion saraf (ganglion dorsal root maupun ganglion gasseri)
pada dasar tengkorak. Apabila sistem imun menurun virus akan mengalami
multiplikasi dan menyebar sepanjang ganglion menyebabkan nekrosis di neuron yang
ditandai oleh neulagia (Fitzpatrick, 2012).

2.8 WOC
Infeksi virus Varicella Zoster

Reaktivitas virus Varicella Zoster

Penurunan antibody tubuh

Infeksi primer Herpes Zoster Merangsang saraf-saraf

Menuju ganglia radiks dorsalis
Menetap pada periode latin
dan tidak terdeteksi
Sampai timbul periode
teraktivasi
Jika teraktivasi virus akan
turun melalui serabut saraf
vagus dan mengirimkan
sinyal ke otak
Virus masuk dan menetap
didalam susunan tepi saraf
kulit Pembentukan prostaglandin
di otak
Terjadi replikasi virus pada
tempat masuk virus Merangsang hipotalamus
meningkatkan suhu tubuh
Beredar didalam kelenjar
limfe regional Hipertermi
Invasi kedalam tubuh

Timbul rasa panas,

gatal, nyeri Menempatkan diri dan
bereproduksi didalam kulit
dan selaput lendir
Gangguan rasa Pada kulit muncul lesi Tidak tahu cara
nyaman Nyeri primer, lepuh-lepuh kecil perawatan dan
Gangguan citra tubuh cairan dan berkelompok pengobatan
Timbul rasa malu Kerusakan
Muncul integritas
lesi, erosi kulit Kurang pengetahuan