Anda di halaman 1dari 34

ONKOLOGI

LINFOMA
Ta.2020/2021

Dosen Pembimbing:
Ns.Rahmiwati,M.Kep
Disusun Oleh: Kelompok IV

Bellinda Fiona Syamtianur (1814201049)


La Viola Septinezia Ababil (1814201071)
Sandra Dewi (1814201073)

PRODI PENDIDIKAN NERS SI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS FORT DE KOCK BUKITTINGGI

2020
BAB 1
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kelenjar getah bening terdapat di beberapa tempat di tubuh kita Kelenjar


getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita memiliki
kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya didaerah submandibular
(bagian bawah rahang bawah), ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang
sehat.Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup
sistemlimfatik dan imunitas tubuh.Kanker ini menempati urutan ke 6 dengan kejadian
50.900 pederita tiap tahunnya, dengan pembagian hodgkin 7900 kasus, dan non
hodgkin sekitar 43000 kasus, Penyakit limfoma Hodgkin banyak ditemukan pada
orang dewasa muda antara usia 18-35 tahun dan pada orang di atas 50 tahun.
Prosentase penderita yang masih bertahan hidup setelah 5 tahun setelah didiagnosa
yaitu sekitar 77% pada penyakit hodgkin, dan sekitar 51% pada limfoma non
Hodgkin.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa itu limfoma?
2. Apa saja jenis limfoma?
3. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita limfoma?
4. Menjelaskan Askep Teori Linfoma?
5. Menjelaskan Mind Map Linfoma?

C. TUJUAN
1. Mahasiswa tahu dan mengerti apa itu limfoma
2. Mahasiswa menjadi lebih mengerti jenis-jenis dari limfoma
3. Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien yang
menderita lifoma
4. Mahasiswa dapat mengetahui mind mapp linfoma?
BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Limfoma adalah kanker/keganasan yang timbul pada jaringan limfoid. Dalam
kondisi yang normal, sel limfosit merupakan salah satu dari sistem pertahanan
tubuh. Sementara itu sel limfosit T dan B yang tidak normal (limfoma)
berkumpul di kelenjar getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Sel
limfosit ternyata tak cuma beredar di dalam pembuluh limfe, sel ini juga
beredar ke seluruh tubuh di dalam pembuluh darah karena itulah limfoma bisa
juga timbul di luar kelenjar getah bening. Dalam hal ini, yang tersering adalah
di limpa dan sumsum tulang.

B. KLASIFIKASI
Berdasarkan gambaran histopatologisnya ,limfoma di bagi menjadi 2 yaitu:
1. Limfoma non Hodgkin Limfoma non-hodgkin adalah kelompok
keganasan primer limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit
T dan sangat jarang berasal dari sel NK (natural killer) yang berada
dalam sistem limfe; yang sangat heterogen, baik tipe histologist, gejala,
perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan, maupun prognosis
Pada Limfoma ini sel limfosit berproliferasi secara tak terkendali
sehingga mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel LNH berasal
dari satu sel limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien LNH sel
B pada permukaan selnya memiliki immunoglobulin yang sama.
2. Limfoma Hodgkin pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed
Sternberg,Analisis PCR menunjukkan bahwa sel Reed Sternberg
berasal dari folikel sel B yang mengalami gangguan struktur pada
immunoglobulin, sel ini juga mengandung suatu faktor transkripsi inti
sel. Kedua hal tersebut menyebabkan gangguan apoptosis.
C. ETIOLOGI
Penyebab dari penyakit limfoma masih belum diketahui dengan
pasti. Empat kemungkinan penyebabnya adalah: faktor keturunan,
kelainan sistem kekebalan, infeksi virus atau bakteria (HIV, virus
human T-cell leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr virus (EBV),
Helicobacter Sp) dan toksin lingkungan (herbisida, pengawet dan
pewarna kimia).Namun diperkirakan aktivasi gen abnormal tertentu
mempunyai peran dalam timbulnya semua jenis kanker, termasuk
limfoma.

D. MANIFESTASI KLINIS

Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin


Anamnesis 1. Asimtomatik limfadenopati
1. Asimtomatik limfadenopati 2. Gejala sistemik (demam
2. Gejala sistemik (demam intermitten, keringat malam, BB
intermitten, keringat turun)
malam, BB turun) 3. Mudah Lelah
3. Nyeri dada, batuk, napas 4. Gejala obstruksi GI tract dan
pendek Urinary tract.
4. Pruritus
5. Nyeri tulang atau nyeri
punggung
PemeriksaanFisik 1. Melibatkan banyak kelenjar perifer
1. Teraba pembesaran 2. Cincin Waldeyer dan kelenjar
limonodi pada satu mesenteric sering terkena
kelompok kelenjar (cervix, 3. Hepatomegali & Splenomegali
axilla, inguinal) 4. Massa di abdomen dan testis
2. Cincin Waldeyer &
kelenjar mesenteric jarang
terkena
3. Hepatomegali &
Splenomegali
4. Sindrom Vena Cava
Superior
5. Gejala susunan saraf pusat
(degenerasi serebral dan
neuropati)

E. PATOFISIOLOGI

Keganasan limfoma adalah kanker jaringan limfoid, klasifikasi


tergantung pada empat gambaran utama: tipe sel, derajat diferensiasi,
tipe yang menghasilkan sel tumor, dan pola pertumbuhan nodular
diobservasi, istilah nodular digunakan setelah tipe sel. Bila tak
memperhatikan pola pertumbuhan yang di buat, limfoma adalah tipe
penyebar. Limfoma malignum adalah tumor ganas primer dari kelenjar
limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Ia merupakan salah satu
keganasan sistem hematopoietik terbagi menjadi 2 golongan besar,
yaitu limfoma Hodgkin (HL) dan limfoma non Hogkin (NHL).
Belakangan ini insiden limfoma meningkat relatif cepat. Belakangan
ini insiden ilimfoma meningkat relatif cepat. Sekitar 90% limfoma
Hodgkin timbul dari kelenjar limfe, hanya 10%timbul dari jaringan
limfatik di luar kelenjar limfe. Sedangkan limfoma non Hodgkin 60%
timbul dari kelenjar limfe, 40% dari jaringan limfatik di luar kelenjar.
Jika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma
Hodgkin dapat mencapai 80% lebih, menjadi tumor ganas dengan
efektivitas terapi tertinggi dewas ini. Prognosis limfoma non-Hodgkin
lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. Dengan semakin
mendalam riset atas limfoma malignum, kini dalam hal klasifikasi jeni
patologik, klasifikasi stadium, metode terpai, diagnosis dan penilaian
atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami
kemajuan pesat, ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio
kesembuhan limfoma. Pemeriksaan histopatologik  merupakan dasar
utama diagnosis pasti limfoma, biopsi kelenjar limfe utuh sangat
penting bagi diagnosis pasti limfoma. Pada umumnya dasar untuk
menegakkan diagnosis limfoma secara histologik terutama adalah
destruksi strukstur normal kelenjar limfe, invasi kasul kelenjar limfe,
dan atipia selular.

1. Limfoma Hodgkin (HL)


Karakteristik histologik utama HL adalah sel datia tumor berinti
tunggal, inti banyak atau berinti sepasang simetris (secara terpisah
disebut dengan sel Hodgkin  atau sel Reed-Sternberg) yang
tersebar sporadis, dengan latar belakang berbagai jenis sel radang
reaktif nonneoplastik, termasuk limfosit, sel plasma, granulosit
eosinofilik dan unsur selular lain dan matriks fibrosis. Klasifikasi
Rye tahun 1969 membagi HL menjadi 4 jenis, yaitu predominan
limfostik (LP), nodular sklerosis (NS), sel campuran (MC) dan
deplesi limfositik (LD), hingga kini masih luas digunakan. Sistem
klasifikasi WHO tahun 2001 yang baru hanya membuat perubahan
sedikit, dengan menambahakn satu jenis yaitu jenis klasik sarat
limfosit. Menurut klasifikasi baru WHO, HL dapat dibagi menjadi:
HL jenis predominan  limfosit nodular dan HL klasik, yang
terkahir lebih lanjut dibagi menjadi:jenis nodular sklerosis, jenis
klasik sarat liimfosit, jenis sel campuran dan jenis deplesi lmfosit.

a. Limfoma Hodgkin jenis predominan limfosit nodular (NLPHL)


NLPHL merupakan neoplasia sel B monoklonal yang ditandai
proliferasi  pleomorfik nodular atau nodular dan difus, sel ganas
yang tersebar sporadis dalam jaringan neoplastik sering kali
berbeda dari morfologi sel Reed- Sternberg klasik, sering kali
berupa sel sangat besar berinti tunggal, sedikit plasma, inti
sering tampak terlipat atau lobular, disebut sebagai sel popkon
(popcorn cell) atau sel RS deformasi limfositik dan atau
histiositik (sel L/H). Sel L/H ini terletak di dalam jaring bundar
besar yang terbentuk dari tonjolan yang dipenuhi sel dendritik
foliular dari sel limfosit non-neoplastik. Ekspresi imunologik:
CD20+, CD79α+, BCL6+, CD45+, EMA+/-, CD15-, CD30-.
Ciri genetik: dapat ditemukan rearansemen gen Ig.
b. Limfoma Hodgkin klasik
Karakteristik Hl klasik adalah terdapatnya sel Reed Sternberg
klasik atau sel Hodgkin berinti tunggal dalam
jaringan  neoplasia, sel tumor berekspresi imunologik CD30
positif, CD15 juga umumnya positif. Berdasarkan jumlah sel
limfosit kecil, sel granulosit eosinofilik, netrofilik, histiosit, sel
plasma, fibroblas dan serat kolagen dan karakteristik sebuka
reaktif lain di latar belakangnya dan morfologi sel HRS, HL
klasik dapat dibagi menjadi 4 subtipe histologik: HL klasik
kaya sel limfosit, HL nodular sklerosis, Hl sel campuran dan
HL deplesi limfosit. Kesemua subtipe histologik ini memiliki
ekspresi imunologik dan ciri genetik sama, tapi karakteristik
klinis mereka dan hubungannya dengan Ebv tidak sama. Jenis
ekspresi imunologik: CD30+, CD15+ (75-85%), CD20+/-,
CD79α-, BCL6-, CD45, EMA-, ALKI, LMP1+/-. Ciri genetik:
dapat ditemukan rearansemen gen Ig.
c. Limfoma Hodgkin klasik kaya limfosit (LRCHL): kaya sel
limfosit kecil, latar belakang tidak terdapat granulosit netrofilik
dan granulosit eosinofilik difus maupun sel HRS sporadis
seperti karakteristik HL klasik. Terutama mengenai kelenjar
limfe superfisial, jarang ditemukan mengenai kelenjar limfe
mediastinal maupun membentuk massa limfatik besar.
d. Limfoma Hodgkin nodular sklerosis (NSHL). HL klasik yang
ditandai dengan setidaknya terdapat satu nodul dikelilingi
serabut kolagen dan adanya sel HRS bercelah. NSHL umunya
ditemukan pada wanita muda, tersering mengenai
mediastinum, ekspresi kode LMP-1 dari EBV rendah (10-
40%).
e. Limfoma Hodgkin sel campuran (MCHL): HL klasik yang
ditandai denganlatar belakang inflamattorik campuran difus
atau nodular samar dan di dalamnya tersebar spradis sel HRS
tipikal. MCHL sering ditemukan pada dewasa, di dalam lesi
tak terdpat fibrosis nodular sklerosis. Tersering mengenai
kelenjar limfe superfisial, juga sering mengenai limpa, tapi
jarang mengenai mediastinum, sering terdapat sindrom B.
Ekspresi kode LMP-1 dari EBV tinggi (sekitar 75%).
f. Limfoma Hodgkin deplesi limfosit (LDHL): HL klasik yang
ditandai dengan syaratnya sel HRS pleomorfik dan (atau)
deplesi limfosit non-neoplastik, sering disertai fibrosi difus.
Tersering mengenai organ abdominal, kelenjar limfe
retroperitoneal dan sumsum tulang. Kelenjar limfe superfisial
relatif jarang terkena, secara klinis sering kali stadium lanjut,
80% terdapat sindrom B, sering degan infeksi HIV dan EBV.
LDHL paling jarang ditemukan, banyak yang dahulu
didiagnosis sebagai LDHL, kini diketahui sebagian besar
adalah limfoma non-Hodgkin dengan sel besar anaplastik atau
difus, sebagian lainnya mungkin adalah NSHL varian deplesi
limfosit.
2. Limfoma non Hodgkin
Morfologi limfoma non-Hodgkin kompleks dan bervariasi.
Sejak tahun 1960an, bermunculan berbagai metode klasifikasi.
Dengan perkembangan biologi, imunologi dan genetika
molekular, formula klasifikasi yang baru akan lebih sesuai
penggunaan klinis. Pada waktu diagnosis penyakit ini, harus
jelas pasien termasuk jenis yang mana, barulah dapat
membantu dokter klinis memilih strategi terapi yang tepat.
Pewarnaan histopatologik dan imunohistokimia merupakan
keharusan dalam dalam diagnosis patologik, pemeriksaan ciri
genetika molekular akan membantu klasifikasi lebih lanjut.

a. Formulasi kerja terhadap limfoma non Hodgkin (working


formulation)Formulasi kerja merupakan suatu sistem klasifikasi
limfoma non-Hodgkin yang dikemukakan tahun 1982,
klasifikasi ini terutama didasarkan pada kriteria morfologi (pola
pertumbuhan kelenjar limfe dan karakteristik sitologik sel
tumor) dan sifat progresivitas biologik (tingkat keganasan
rendah, sedang, tinggi), bermanfaat tertentu dalam
memprediksi survival dan kurabilitas pasien. Kekurangan dari
sistem klasifikasi ini adalah  belum membedak aal tumor dari
sel B atau sel T, selain itu karena belum memanfaatkan teknik
imunologi dan genetika molekular, belum dapat
mengidentifikasi jenis tertentu yang penting. Namun demikian,
karena penggunaannya secara klinis sudah relatif lama dan
klasifikasinya sederhana, maka masih memiliki nilai referensi
tertentu.

Keganasan rendah A.    Limfoma jenis sel kecil


B.     Limfoma jenis predominan sel belah kecil folikular
C.     Limfoma jenis campuran sel besar dan sel belah kecil
folikular
D.    Limfoma jenis sel besar folikular
Keganasan sedang E.     Limfoma jenis predominan sel belah kecil difus
F.      Limfoma jenis campuran sel besar dan sel belah kecil
difus
G.    Limfoma jenis sel besar difus
H.    Limfoma jenis imunoblastik
Keganasan tinggi I.       Limfoma jenis limfoblastik (inti berkelok atau tidak
berkelok)
J.       Limfoma jenis sel kecil tak belah (Burkitt atau non-
Burkitt)

b. Klasifikasi limfoma dari WHO tahun 2001


Dengan kemajuan imunologi dan genetika, para ahli tumor memahami
kombinasi 3 hal yaitu  morfologi, imunologi dan genetika untuk
mengklasifikasikan NHL, hingga mungkin lebih berguna dalam
mengarahkan tindakan klinis. Tahun 1994, kelompok studi limfoma
internasional berdasarkan karakteristik morfologis, imunologis dan
genetis NHL telah mengemukakan klasifikasi REAL (revised
European-American lymphoid neoplasms clasification). Tahun 2001,
atas dasar klasifikasi REAL, para ahli di bidang patologi, hematologi
dan onkologi dari 100 lebih negara di dunia bersama-sama telah
menetapkan klasifikasi limfoma menurut WHO. Klasifikasi ini dewasa
ini paling berbobot dan luas digunakan. Kelebihannya yang paling
menonjol adalah setiap jenis limfoma benar-benar ditetapkan sebagai
satu entitas penyakit, dengan ciri morfologis, ekspresi imunologis,
genetis dan klinis untuk mendefiniskan suatu jenis limfoma. Morfologi
masih tetap penting, ada beberapa jenis yang mengandalkan morfologi
dalam penentuannya;  beberapa jenis perlu mengandalkan karakteristik
ekspresi imunologisnya untuk menegakkan diagnosis; beberapa jenis
lainnya memiliki kelainan genetis spesifik; beberapa jenis yang lain
bahkan memerlukan data klinis (seperti limfonodular atau
ekstranodular, tersebar atau lokalisasi, lokasi anatomis khusus, dll)
untuk menentukan diagnosisnya.

c.Neoplasia jaringan limfoid dalam klasifikasi WHO tahun 2001 dibagi


menjadi 3 golongan besar: neoplasia sel B, neoplasia sel T dan sel NK,
dan limfoma Hodgkin.

d.Banyak neoplasia jaringan limfoid dapat tampil sebagai limfoma dan


lekemia, misalnya lekemia limfositik kronis sel B dan limfoma limfosit
kecil, limfoma limfosit kecil, limfoma limfoblastik dan lekemia
limfoblastik, limfoma Burkitt dan lekemia Burkitt. Oleh karena itu,
klasifikasi WHO mencakup limfoma dan lekemia limfostitik. Pada dua
golongan besar yaitu neoplasia sel B dan sel T/NK dapat dibagi lagi
menurut derajat diferensiasi sel tumor menjadi neoplasia sel prekursor
dengan tahap diferensiasi  paling awal dan neoplasia sel perifer atau
matur dengan tahap diferensiasi lebih matur. Kedua golongan besar
limfoma non-Hodgkin itu memiliki banyak entitas penyakit, setiap
entitas penyakit memiliki epidemiologi, etiologi dan ciri klinisnya
yang khas, mereka sering kali bereaksi berbeda terhadap terapi. Dokter
patolog dan klinis harus memahami lingkup perubahan morfologis dan
perilaku klinis setiap entitas tersebut, melakukan diskusi
mulitidisipliner agar dapat menegakkan diagnosis tepat subtipe
tertentu.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Penyakit ini ditahapkan sesuai dengan penampilan mikroskopik
dari nodus limfe yang terkena dan luas serta beratnya gangguan.
Pentahapan yang akurat paling penting pada pembagian program
pengobatan dan prognosis selanjutnya.
2. Pemeriksaandarh dapat bervariasi dari secara lengkap nirmal
sampai abnormalis. Pada tahap I sedikit pasien mengalami
abnormalitas hasil pemeriksaan darah.
3. Hitung darah lengkap :
a. SDP : bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat
secara nyata.
b. Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan
eosinofilia mungkin ditemukan. Limfopenia lengkap (gejala
lanjut).
c. SDM dan Hb/Ht : menurun.
d. Eritrosit :
1) Peneriksaan SDM : dapat menunjukkan normositik ringan
sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
2) LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan
inflamasi atau penyakit malignansi. Berguna untuk
mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi
bukti dini pada berulangnya penyakit.
3) Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat - Trombosit :
menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang
digantikan oleh limfoma dan oleh hipersplenisme)
4) Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi
namun, hasil negatif biasanya terjadi pada penyakit lanjut.
5) Besi serum dan TIBC : menurun.
6) Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda
eksaserbasi.
7) Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
8) Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi
nukleoprotein dan keterlibatan hati dan ginjal.
9) BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin
serum, bilirubin, ASL (SGOT), klirens kreatinin dan
sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi
keterlibatan organ.
10) Hipergamaglobulinemia umum : hipogama
globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
11) Foto dada : dapat menunjukkan adenopati mediastinal
atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi pleural
12) Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal,
pelvis, atau area tulang nyeri tekan : menentukan area yang
terkena dan membantu dalam pentahapan.
13) Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada :
dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan
kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
14) Skan CT abdomenial : mungkin dilakukan untuk
mengesampingkan penyakit nodus pada abdomen dan
pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan
fisik.
15) Ultrasound abdominal : mengevaluasi luasnya
keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
16) Skan tulang : dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan
tulang.
17) Skintigrafi Galliium-67 : berguna untuk membuktikan
deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas
diagfragma.
18) Biopsi sumsum tulang : menentukan keterlibatan
sumsum tulang. Invasi sumsum tulang terlihat pada tahap
luas.
19) Biopsi nodus limfa : membuat diagnosa penyakit
Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-Sternberg.
20) Mediastinoskopi : mungkin dilakukan untuk
membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
21) Laparatomi pentahapan : mungkin dilakukan untuk
mengambil spesimen nodus retroperitoneal, kedua lobus
hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah
kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi
dan kadangkadang tidak biasa dilakukan kecuali pasien
mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV.
Laporoskopi kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan
pilihan untuk mengambil spesimen.

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapi
Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit. Beberapa pasien
dengan tumor keganasan tingkat rendah, khususnya golongan
limfositik, tidak membutuhkan pengobatan awal mereka tidak
mempunyai gejala dan ukuran lokasi limfadenopati yang bukan
merupakan ancaman.
2. Radio terapi Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang
benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan dengan radio terapi,
terdapat angka yang relapse dini yang tinggi pada pasien yang
dklasifikasikan sebagai stadium II dan III. Radiasi local untuk
tempat utama yang besar harus dipertimbangkan pada pasien yang
menerima khemoterapi dan ini dapat bermanfaat khusus jika
penyakit mengakibatkan sumbatan/ obstruksi anatomis. Pada pasien
dengan limfoma keganasan tingkat rendah stadium III dan IV,
penyinaran seluruh tubuh dosis rendah dapat membuat hasil yang
sebanding dengan khemoterapi.
3. Khemoterapi
a. Terapi obat tunggal Khlorambusi latausik lofosfamid kontinuatau
intermiten yang dapat memberikan hasil baik pada pasien dengan
limfomamaligna keganasan tingkat rendah yang membutuhkan
terapi karena penyakit tingkat lanjut.
b. Terapi kombinasi. (misalnya COP (cyclophosphamide, oncovin,
dan prednisolon) juga dapat digunakan pada pasien dengan
tingkat rendah atau sedang berdasakan stadiumnya.

H. KOMPLIKASI
Efek-efek yang merugikan berkaitan dengan kemoterapy
meliputi alopesia, mual, muntah, supresi sum-sum tulang, stomatitis
dan gangguan gastrointestinal. Infeksi adalah potensial komplikasi
yang dapat menyebabkan syok sepsis.Efek jangka panjang dari
kemoterapy meliputi kemandulan, kardiotoksik, dan fibrosis pulmonal.
Efek samping terapi radiasi di hubungkan dengan area yang diobati
bila pengobatan pada nodus limpfa servikal atau tenggorok maka akan
terjadi hal-hal seperti mulut kering,disfagia,mual,muntah,rambut
rontok,dan penurunan produksi saliva.juga mungkin dapat terjadi
peningkatan karies gigi.bila dilakukan pengobatan nodus limfa
abdomen,efek yang terjadi adalah muntah,diare,anoreksia,keletihan.
BAB III
ASKEP TEORI

A. PENGKAJIAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA


1. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
K5ehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak Tanda : Penurunan
kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang
menunjukkan kelelahan
2. SIRKULASI
Gejala Palpitasi, angina/nyeri dada Tanda Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena
pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan
hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus
limfa(mungkin tanda lanjut) Pucat (anemia), diaforesis, keringat
malam.
3. INTEGRITAS EGO
Gejala Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan
takut mati Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas
pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut
kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang
yang tergantung pada keluarga. Tanda Berbagai perilaku, misalnya
marah, menarik diri, pasif
4. ELIMINASI
Gejala Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom
malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Gejala Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom
malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal) Tanda
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi
(hepatomegali)

Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi
(splenomegali)Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria
(obstruksi uretal/ gagal ginjal).

Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi


lebih lanjut)

5. MAKANAN/CAIRAN

Gejala Anoreksia/kehilangna nafsu makanDisfagia (tekanan


pada easofagus) Adanya penurunan berat badan yang tak dapat
dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam
6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet. Tanda
Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan
(sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh
pembesaran nodus limfa)Ekstremitas : edema ekstremitas
bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari
pembesaran nodus limfa intraabdominal (nonHodgkin)

Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan


pembesaran nodus limfa intraabdominal)

6. NEUROSENSORI

Gejala Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar


saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan
pada pleksus sacral Kelemahan otot, parestesia. Tanda Status
mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap
sekitar.

Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal,


keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi
suplai darah terhadap batng spinal)
7. NYERI/KENYAMANAN

Gejala Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya,


pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi
vertebral), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).

Nyeri segera pada area yang terkena setelaah minum alkohol.


Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.

8. PERNAPASAN

Gejala Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada. Tanda


Dispnea, takikardia

Batuk kering non-produktif

Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi


pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor,
sianosis.

Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada


saraf laringeal).

9. KEAMANAN

Gejala Riwayat sering/adanya infeksi (abnormalitasimunitas


seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB,
toksoplasmosis atau infeksi bakterial)

Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada


pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).

Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.

Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai


beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode
demam, keringat malam tanpa menggigil.

Kemerahan/pruritus umum Tanda Demam menetap tak dapat


dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak nyeri,membengkak/membesar (nodus
servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan,
kemudian nodus aksila dan mediastinal)Nodus dapat terasa kenyal
dan keras, diskret dan dapat digerakkan.Pembesaran tosil Pruritus
umum.Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)

10. SEKSUALITAS

Gejala Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit


tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi) Penurunan
libido.

11. PENYULUHAN/PEMBELAJARAN

Gejala Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara


keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)

Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)

Pertimbangan

Rencana pemulangan

DRG menunjukkan rerata lama irawat 3,9 hari, dengan intervensi


bedah 10,1 hari.Dapat memerlukan bantuan terapi medik/suplai,
aktivitas perawatan diri dan ataupekerjaan rumah/transportasi,
belanja.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan


respon manusia ( status kesehatan atau resiko perubahan pola ) dari
individual atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas data
mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk
menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah, dan
merubah

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Rencana keperawatan apa yang harus dilakukan selanjutnya setelah
menentukan penyakitnya pada penderita limfoma.
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan keperawatan yang telah


disesuaikan dengan tujuan dari tindakan keperawatan

E. EVALUASI

Evaluasi adalah suatu yang direncanakan dan perbandingan yang


sistematik pada status kesehatan klien.Evaluasi juga merupakan hasil
akhir dari suatu tindakan, sedangkan hasil yang diharapkan ialah sesuai
dengan perencanaan dan tujuan dari tindakan keperawatan yang
mengambarkan tujuan tercapai atau tidak.
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup
sistemlimfatik dan imunitas tubuh. . Dalam kondisi yang normal, sel
limfosit merupakan salah satu dari sistem pertahanan tubuh. Sementara
itu sel limfosit yang tidak normal (limfoma) berkumpul di kelenjar
getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Berdasarkan
gambaran histopatologisnya ,limfoma di bagi menjadi 2 yaitu limfoma
non hodgkin dan limfoma hodgkin.
B. Saran
Dengan dibuatnya asuhan keperawatan ini semoga para mahasiswa
bisa mengerti apa itu definisi dari limfoma, jenis-jenis limfoma dan
dapat melakukan pengkajian keperawatan dengan baik dan benar.
DAFTAR PUSTAKA

Onkulogi, Gale, Danielle.1999.Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta:EGC


Tambunan, Gani.W.1995.Diagnosis Dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker
Terbanyak Di Indonesia,Jakarta:EGC
NUCLEUS PRECISE NEWSLETTER # 65, 1 november 2010,PT Nucleus
Precise
Limfoma Maligna (NHML) Blog Kesehatan & Gaya Hidup –
jarumsuntik.com
Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of
Disease Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari
dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.
Jakarta: EGC 6. Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. “Limfoma Non-
Hodgkin”. Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
ASUHAN KEPERAWATAN LINFOMA HODGKIN

Kasus
Laki-laki umur 29 tahun datang dengan keluhan benjolan dileher kiri yang
diketahui 3 bulan sebelum masuk Rumah sakit juga mengalami demam
.Pasien mengaku bahwa awalnya benjolan sebesar telur puyuh,makin lama
dirasakan makin membesar.Benjolan terasa nyeri.Pasien juga mengeluhkan
sulit menelan,klien mengeluhkan berat badan menurun sejak 3 bulan sebelum
masuk rumah sakit Sebelumnya pasien berobat ke Poli THT dan oleh dokter
disarankan kepada pasien melakukan biopsi (FNAB).Seminggu kemudian
pasien control ulang dan membawa hasil biopsi dengan kesimpulan suatu
linfoma Hodgkin.Kemudian disarankan untuk dilakukan trakeostomi.Mual dan
muntah tidak dikeluhlan dikeluhkan.BAB tidak ada keluhan ,berkeringat
malam tidak ada,riwayat kejang dan demam ,riwayat merokok dan minum
alcohol ,riwayat penurunan berat badan .Dari pemeriksaan fisik didapatkan
ada benjolan dileher kiri ,S 38,5celcius ,TD120/80mmHg,RR 20x/menit, N
82x/menit, ,terpasang trakeostomi.Klien terlihat lemas dan lesu ,pasien
mengatakan gatal bagian dibagian area yang sakit, klien terlihat pucat,klien
tampak gelisah ,klien tampak tidak nyaman .

A. Pengkajian

1. Identitas klien

Nama                   : 
Umur                   : 29 thn
Jenis kelamin        : Laki-laki
Pendidikan            : 
Pekerjaan              : 
Tgl, masuk RS      :
Dx medis              : Linfoma hodgkin
Alamat                :
2. Riwayat kesehatan

 Keluhan utama  : Nyeri bagian leher bagian kiri disertai demamber


kepanjangan.
 Riwayat  penyakit  sekarang       : klien datang dengan keluhan
nyeri bagian leher kiri karena ada benjolan ,demam
berkepanjangan,klien mengatakan sulit menelan,klien terlihat tidak
nyaman,klien mengeluhkan mual muntah.
 Riwayat  penyakit  dahulu           : -riwayat kejang dan demam ,
,riwayat penurunan berat badan
 Riwayat penyakit keluarga          : -
 Riwayat penyakit kebiasaan        : - riwayat merokok dan minum
alcohol
 Riwayat penyakit elergi                : -
 Riwayat penyakit kesehatan lain    : -

3. Pengkajian  berdasarkan  respons
Kesadaran             : Komposmentis.
Keadaan umum      :  Klien terlihat lemas dan lesu dan terlihat tidak
nyaman dan klien mengatakan kurangnya terpapar informasi
a. TTV :    
TD   : 120/80 mmHg
                    N     : 82 x/menit
                    RR   : 20 x/menit
                    S     : 38,5 derajat celcius
b. Oksigenisasi
c. Cairan dan Elektrolit

d. Aktivitas/Istirahat
Klien mengalami gangguan pada aktivitasnya.Klien tampak
lesu dan lemas.

e. Nyeri/tidak nyaman
Klien mengeluh nyeri bagian leher.

f. Neurosensorik
Kesadaran klien komposmentis.

g. Keamanan
Klien mengalami demam dan klien ada riwayat demam
kejang.

4. Pemeriksaan  penunjang
a. laboratorium    : Pengambilan Biopsi
b. Radiologi        : -
c. CT Scan        : -
5.Analisa data
NO DATA MASALAH ETIOLOGI
1 DS: 1. Nyeri akut. 1. Agen pencendera
-PX mengeluhkan: 2. Intoleransi fisiologis
-Demam, aktivitas 2. kelemahan
-nyeri bagian leher 3. Hipertermia 3. proses penyakit
sebelah kiri. 4. Defisit nutrisi 4. ketidak mampuan
-gangguan menelan. 5. Gangguan rasa menelan
-klien mengeluhkan nyaman 5. gejala penyakit
berat badan menurun 6. Resiko infeksi
-PX mengatakan telah
melakukan biopsy
-pasien mengatakan
gatal bagian area yang
sakit

DO:
Setelah dilakukakan
pemeriksaan fisik :
-RR 20x/menit
-S 38,5 c
-N 82 x/menit
-TD 120/80 mmhg
-Berat badan menurun
-PX terlihat:
-Lemas dan lesu
-tidak nyaman
-pucat
-gelisah
-terpasang
trakeostomi
C.DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
N DX TUJUAN&KH INTERVENSI
O
1 Hipertermia Setelah dilakukan 1. Monitor suhu tubuh
b/d proses tindakan keperawatan 2. Sediakan lingkungan yang dingin
penyakit d/d: diharapkan suhu 3. Longgarkan atau lepaskan pakaian
tubuh agar tetap 4. Ganti linen setiap hari
DS: berada pada rentang 5. Lakukan pendinginan
-PX normal eksternal(kompres dingin pada
mengatakan dahi,leher,dada,abdomen,axila.
demam. KH: 6. Anjurkan tirah baring
-pucat 2(cukup 7. Kolaborasipemberian cairan dan
DO: meningkat)-3(sedang) elektrolit intravena,jika perlu
-Pucat -suhu tubuh 2(cukup
-S 38,5 memburuk)-4
derajat
celcius
*pemeriksaan
labor:
-Biobsi

2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri


b/d agen tindakan keperawatan 1. Identifikasi skala nyeri
pencendera diharapkan 2. Identifikasi respon nyeri non verbal
fisiologis d/d menurunnya 3. Identifikasi factor yang memperberat
pengalaman sensorik dan memperingan nyeri
DS: emosional yang 4. Control lingkungan yang memperberat
Px berkaitan dengan rasa nyeri
mengatakan: kerusakan jaringan 5. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
- nyeri actual atau dalam pemilihan strategi meredakan
bagian leher fungsional. nyeri
sebelah kiri 6. Jelaskan strategi meredakan nyeri
-lemas dan KH: 7. Kolaborasi pemberian analgetik jika
lesu - keluhan nyeri perlu
2(cukup meningkat)-
4(cukup menurun)
DO: px -meringis 2(cukup
terlihat: meningkat)-4(cukup
-gelisah menurun)
-pucat -gelisah 3(sedang)-
-lemas dan 4(cukup menurun)
lesu
-meringis
*pemeriksaan
labor:
-pengambilan
biopsi

3 Intoleransi Setelah dilakukan Manajemen energi


aktivitas b/d tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
kelemahan diharapkan yang mengakibatkan kelelahan
d/d meningkatnya respon 2. Berikan aktivitas distraksi yang
fisiologis terhadap menenangkan
DS: aktivitas yang 3. Anjurkan menghubungi perawat jika
-Px membutuhkan tenaga tanda dan gejala kelelahan tidak
mengeluhkan berkurang
lemas dan KH: 4. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
lesu -perasaan lemah cara meningkatkan asupan makan
-Px 2(cukup meningkat)-
mengatakan 4(cukup menurun)
nyeri bagian -keluhan Lelah(lesu)
leher kiri 2(cuku meningkat)-
-pasien 4(cukup menurun)
mengatakan
berat badan
menurun

DO:
Px terlihat:
-lemas dan
lesu
-gelisah
-pengambilan
biopsi

4 Defisi nutrisi Setelah dilakukan Manajemen nutrisi


b/d tindakan keperawatan 1. Identifikasi nutrisi
ketidakmamp diharapkan 2. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis
uan menelan keadekuatan asupan nutrient
d/d nutrisi untuk 3. Monitor berat badan
DS: memenuhi kebutuhan 4. Berikan makanan tinggi serat untuk
*px metabolic membaik mencegah konstipasi
mengeluhkan: 5. Anjurkan posisi duduk jika perlu
-susah KH: 6. Kolaborasi pemberian medikasi
menelan -berat badan 2(cukup sebelum makan(Pereda nyeri)
-Nyeri bagian memburuk)-4(cukup 7. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
leher kiri membaik) menentukan jumlah kalori dan jenis
-gangguan -indeks masa tubuh nutrien yang dibutuhkan
menelan 1(memburuk)-3
(sedang)

DO:
-pasien
terlihat:
-berat badan
menurun
-lesu
-pucat
*Pemeriksaan
labor:
-pengambilan
biopsy
5 Resiko Setelah dilakukan Pencegahan infeksi
infeksi d/d tindakan keperawatan 1. Monitor tanda dan gejala infeksi local
diharapkan derajat dan sistemik
DS: infeksi berdasarkan 2. Berikan perawatan kulit
-Pasien observasi atau 3. Pertahankan Teknik aseptic pada
mengeluhkan sumber informasi pasien berisiko tinggi
nyeri bagian menurun 4. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
leher kiri 5. Anjurkan cuci tangan dengan benar
-Pasien KH: 6. Anjurkan pemberian imunisasi jika
mengatakan -Demam perlu
demam 1(meningkat)-
DO: 4(cukup menurun)
- pasien -Nyeri 1(meningkat)-
terpasang 3(sedang)
trakeostomi
-Pengambilan
biopsi
-S 38,5 c
6 Gangguan Setelah dilakukan Perawatan Kenyaman
rasa nyaman tindakan keperawatan 1. Identifikasi gejala yang tidak
b/d gejala diharapkan menyenangkan (nyeri)
penyakit d/d keseluruhan rasa 2. Berikan lingkungan yang nyaman
DS: nyaman dan aman 3. Jelaskan mengenai kondisi dan pilihan
-pasien secara fisik terapi/pengobatan
mengatakan ,psikologis spiritual 4. Ajarkan terapi relaksasi
nyeri bagian social budaya dan 5. Kolaborasi pemberian analgesik
leher lingkungan
- pasien meningkat
mengatakan KH:
gatal area -keluhan tidak
bagian yang nyaman 2(cukup
sakit meningkat)-4(cukup
menurun)
DO: -gelisah
-Pasien 1(meningkat)-
terlihat 3(sedang)
meringis
-pasien
tampak
gelisah
-pasien
tampak tidak
nyaman.

D. Implementasi keperawatan
N SDKI IMPLEMENTSI EVALUASI
O
1 Hipertermi 1. Memonitor suhu S: Px mengatakan badannya
b/b proses tubuh masih panas
penyakit 2. Menyediakan O: Setelah dilakukan tindakan
lingkungan yang keperawatan didapatkan suhu
dingin pasien 37,5 c
3. Melonggarkan atau Pasien terlihat pucat
lepaskan pakaian A: Masalah teratasi sebagian
4. Mengganti linen P: Intervensi dilanjutkan 1,2,5
setiap hari
5. Melakukan
pendinginan
eksternal(kompres
dingin pada
dahi,leher,dada,abdo
men,axila.
6. Menganjurkan tirah
baring
7. Mengkolaborasi
pemberian cairan
dan elektrolit
intravena,jika perlu
2 Nyeri akut Manajemen nyeri S:Px mengatakan nyeri sudah
b/d agen 1. ,Mengidentifikasi berkurang
pencendera skala nyeri
fisiologis 2. Mengidentifikasi O: Setelah dilakukan tindakan
respon nyeri non keperawatan skala nyeri sudah
verbal berkurang
3. Mengidentifikasi Px sudah tidak meringis
factor yang
memperberat dan A:Masalah teratasi sebagian
memperingan nyeri
4. Mengontrol P: Implementasi dilanjtkan 1,2
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri
5. Mempertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
6. Menjelaskan
strategi meredakan
nyeri
7. Mengkolaborasi
pemberian
analgetik jika perlu
3 Intoleransi Manajemen energi S: Px mengatakan lemas
aktivitas b/d 1. Mengidentifikasi berkurang
kelemahan gangguan fungsi tubuh O:Setelah dilakukan tindakan
yang mengakibatkan keperawatan pasien terlihat
kelelahan -lemas dan lesu berkurang
2. Memberikan aktivitas -Nyaman dan rileks
distraksi yang A:Masalah teratasi sebagian
menenangkan P: Intervensi dilanjutkan 1-2
3. Menganjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
4. Mengkolaborasi
dengan ahli gizi
tentang cara
meningkatkan asupan
makan
4 Defisi nutrisi Manajemen nutrisi S: Px mengatakan sudah
b/d 1. Mengidentifikasi mampu menelan
ketidakmampu nutrisi O:Setelah dilakukan tindakan
an menelan 2. Mengidentifikasi keperawatan pasien terlihat
kebutuhan kalori dan -Berat badan sudah mulai naik
jenis nutrient -Sudah bisa menelan
3. Memonitor berat A:Masalah teratasi
badan P: Intervensi dihentikan
4. Memberikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
5. Menganjurkan posisi
duduk jika perlu
6. Mengkolaborasi
pemberian medikasi
sebelum
makan(Pereda nyeri)
7. Kolaborasi
dengan ahli gizi
untuk menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrien yang
dibutuhkan
5 Resiko infeksi Pencegahan infeksi S:Px mengatakan nyeri dan
1. Memonitor tanda dan deman sudah berkurang
gejala infeksi local dan O: Setelah dilakukan tindakan
sistemik keperawatan pasien terlihat
2. Memberikan -nyeri sudah berkurang
perawatan kulit A: masalah teratasi
3. Mempertahankan P:Intervensi dihentikan
Teknik aseptic pada
pasien berisiko tinggi
4. Menjelaskan tanda
dan gejala infeksi
5. Menganjurkan cuci
tangan dengan benar
6. Menganjurkan
pemberian imunisasi
jika perlu
6 Gangguan rasa Perawatan Kenyaman S: Px mengatakan sudah tidak
nyaman b/d 1. Mengidentifikasi meringis dan sudah nyaman
gejala gejala yang tidak O: Setelah dilakukan tindakan
penyakit menyenangkan (nyeri) keperawatan pasien terlihat
2. Memberikan -Tidak meringis
lingkungan yang -Tidak gelisah
nyaman
3. Menjelaskan A:Masalah teratasi
mengenai kondisi dan P: Intervensi dihentikan
pilihan
terapi/pengobatan
4. Mengajarkan terapi
relaksasi
5. Mengkolaborasi
pemberian analgesic

DX: RESIKO INFEKSI

SIKI: Pencegahan

Anda mungkin juga menyukai