Oleh :
ARDI NUR SETIYONO
NIM : 1808014
3
BAB I
PENDAHULUAN
kiri anterior trakea, melekat pada tulang laring dan pada dinding laring. Kelenjar
ini terdiri dari 2 lobus yaitu lobus dextra dan sinistra yang saling berhubungan
lebarnya ±2,5 cm. Struktur dari kelenjar tiroid terdiri dari banyak folikel-folikel
tertutup (100-300 mikrometer) yang dibatasi sel epitel kuboid. Saraf vasomotor
pada kelenjar tiroid sebagian besar tidak bermielin dan terdapat pada dinding
arteri tiroid, sedangkan saraf simpatis berakhir pada lamina basal folikel yang
darah jauh lebih sedikit dan lebih sebentar daripada T4 namun T3 empat kali
lebih kuat intensitas dan kecepatan kerjanya. T4 juga nantinya akan diubah
dan minuman beryodium, suhu, dan kebutuhan oksigen. Bila kelenjar tiroid
4
tidak aktif maka koloid dihasilkan banyak serta folikel akan membesar dan
5
BAB II
A. PENGERTIAN
Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki empat (4)
( www.medicastore.com )
Kanker tiroid lebih sering ditemukan pada orang-orang yang pernah menjalani
terapi penyinaran di kepala, leher maupun dada. Faktor resiko lainnya adalah
adanya riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok menahun
serta tetangga atau penduduk sekampung ada yang menderita kelainan kelenjar
gondok (endemis). Hal ini lebih kepada pola hidup dan letak geografis yang
tidak mendukung pada pemenuhan intake yodium. Selain itu, terdapat penyebab
spesifik berdasarkan klasifikasi atau pembagian tipe kanker tiroid, yaitu sebagai
berikut:
1. Kanker Papiler
60-70% dari kanker tiroid adalah kanker papiler. 2-3 kali lebih sering terjadi
pada wanita. Kanker papiler lebih sering ditemukan pada orang muda, tetapi
pada usia lanjut kanker ini lebih cepat tumbuh dan menyebar. Resiko tinggi
6
terjadinya kanker papiler ditemukan pada orang yang pernah menjalani
2. Kanker Folikuler
15-20% dari kanker tiroid adalah kanker folikuler. Ini merupakan jenis
kanker yang paling tidak ganas dan paling mudah diobati. Kanker folikuler
juga lebih sering ditemukan pada wanita, usia 20-50 tahun. Mirip tiroid
atau karena metastasis jauh mengikuti aliran darah dengan keterlibatan yang
3. Kanker Anaplastik
Kurang dari 10% kanker tiroid merupakan kanker anaplastik. Ini merupakan
jenis kanker tiroid yang sangat ganas. Kanker ini paling sering ditemukan
pada wanita usia lanjut. Kanker anaplastik tumbuh sangat cepat dan
pada pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama dimana kelenjar
tiba-tiba (dalam waktu beberapa minggu atau bulan) mulai membesar dan
suara, kematian akibat perluasan lokal yang masif biasanya terjadi dalam
7
4. Kanker Meduler
kalsitonin (dari sel C). Kanker meduler ini sangat jarang terjadi dan
adalah bentuk tumor bulat, keras yang terletak di lobus tengah dan atas
kelenjar getah bening dan melalui darah ke hati, paru-paru dan tulang. Pada
Kanker ini lebih agresif dari pada kanker papiler atau folikuler tetapi tidak
5. Jenis-Jenis Lain
a. Limfoma
Satu-satunya jenis kanker tiroid yang tumbuh cepat yang berespon baik
pasien dengan tiroiditis Hashimoto yang lama dan sulit dibedakan dari
8
C. MANIFESTASI KLINIK
2. Nodul ganas membesar cepat, dan nodul anaplastik cepat sekali (dihitung
5. Bisa terjadi batuk atau batuk berdarah, serta diare atau sembelit.
D. PENATALAKSANAAN
Operasi
lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua lobus.
unilateral.
9
Terapi Ablasi Iodium Radioaktif
Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total
dengan maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan
Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter
karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan
dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka
tiroid adalah:
kanker ini. Diberikan hormon tiroid dalam dosis yang cukup untuk menekan
10
besar, maka biasanya dilakukan pengangkatan sebagian besar atau seluruh
bahwa jaringan tiroid yang tersisa atau kanker yang telah menyebar akan
Lebih dari 2/3 penderita kanker meduler yang merupakan bagian dari
sebaik itu. Kadang kanker ini diturunkan, karena itu seseorang yang
11
hampir dapat dipastikan orang tersebut tidak akan menderita kanker
meduler. Jika hasilnya positif, maka dia akan menderita kanker meduler;
E. PATOFISIOLOGI
Terapi penyinaran di kepala, leher dan dada, riwayat keluarga yang menderita
kanker tiroid dan gondok menahun serta tetangga atau penduduk sekampung
di dalam kelenjar tiroid seseorang. Hal ini dipengaruhi oleh pelepasan TRH oleh
Peningkatan TSH ini akan meningkatkan massa tiroid yang akan berdiferesiasi
dengan metastasis dan invasi kelenjar dan organ tubuh. Berikut perluasan
a. Pada kanker papiler, kanker ini biasanya meluas dengan metastasis dalam
kelenjar dan dengan invasi kelenjar getah bening lokal. Selama bertahun-
tahun tumbuh sangat lambat dan tetap berada dalam kelenjar tiroid dan
12
kelenjar getah bening lokal. Pada pasien tua kanker ini bisa jadi lebih agresif
dan menginvasi secara lokal ke dalam otot dan trakea. Selain itu, dapat
lebih agresif dari pada kanker papiler dan menyebar dengan invasi lokal
kelenjar getah bening atau dengan invasi pembuluh darah disertai metastasis
c. Pada kanker anaplastik, terjadi invasi lokal pada stadium dini ke struktur di
sekitar tiroid lalu bermetastasis melalui saluran getah bening dan aliran
darah.
bening dan melalui darah ke hati, paru-paru dan tulang. Pada metastase
F. PATHWAY
Terapi penyinaran di kepala, leher dan dada,
riwayat keluarga, endemis, konsumsi minim yodium
13
timbul neoplasma, pertumbuhan kecil
(nodul) di kelenjar tiroid
T3,T4, Kalsitonin
meningkat
Cedera pita
suara, serak meluas dengan metastasis dan
Nyeri akut
invasi kelenjar dan organ hati,
Kerusakan
Kerusakan menelan paru-paru dan tulang tubuh
komunikasi
verbal
BAB III
14
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnesis
pada jalan napas (sesak) atau pada jalan makanan (sulit menelan). Pada
keluhan nyeri. Keluhan lain pada keganasan tiroid yang mungkin timbul
2. Pemeriksaan fisik
Perlu dibedakan antara nodul tiroid jinak dan ganas. Yang jinak, dari
relatif besarnya tetap. Konsistensinya lunak, rata dan tidak terfiksir. Gejala
tahun atau di atas 60 tahun. Pria berisiko dua kali daripada wanita dan
15
riwayat terekspos radiasi leher. Pertumbuhannya cepat membesar.
Konsistensi, padat, keras, tidak rata dan terfiksir. Gejala penekanan, ada
3. Pemeriksaan penunjang
Ultrasonografi, sidik tiroid, CT scan atau MRI, serta biopsi aspirasi jarum
16
c. Pemeriksaan Ultrasonografi yang merupakan pemeriksaan
didapatkan 69% solid, 12% campuran dan 19% kista. Dari kista
tersebut hanya 7% yang ganas, sedangkan dari nodul yang solid atau
nodul hangat (warm) 10-15% dari seluruh nodul dengan risiko ganas
17
adanya perluasan struma substernal atau terdapat
metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas pada
18
B. ANALISIS DATA
menelan
4. DS : Keterbatasan Kurang
penatalaksanaan
penyakit
19
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
informasi
1. Diagnosa I
2. Diagnosa II
20
3. Diagnosa III
- Makanan masuk
4. Diagnosa IV
- mendemonstrasikan prosedur
21
NOC (c) : Pengetahuan tentang pengobatan
1. NOC I
Aktivitas : :
pasien.
kebutuhannya.
suara.
2. NOC II
Aktivitas : :
22
- Observasi isyarat non verbal atas ketidaknyamanan
3. NOC III
Aktivitas : :
mukosa mulut
23
- Sediakan perawatan mulut
pasien
3. NOC IV
Aktivitas : :
dan fisiologi
- Identifikasi penyebab
mengontrol penyakit
Aktivitas :
durasi, tempat
24
- Jelaskan tujuan prosedur treament
Aktivitas :
medikasi
25
F. EVALUASI
26
BAB IV
PENUTUP
Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki empat (4) tipe,
yaitu papiler, folikuler, anaplastik, dan meduler. Kanker tiroid lebih sering
leher maupun dada. Faktor resiko lainnya adalah adanya riwayat keluarga yang
menderita kanker tiroid dan gondok menahun serta tetangga atau penduduk
sekampung ada yang menderita kelainan kelenjar gondok (endemis). Hal ini lebih
kepada pola hidup dan letak geografis yang tidak mendukung pada pemenuhan
27
DAFTAR PUSTAKA
Greenspan & Baxter, 2000, Endokrinologi Dasar dan Klinik, EGC, Jakarta.
Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jakarta.
2006, Philadelphia.
Price, Sylvia Anderson & Lorraine M.W., 1995, Patofisiologi: Konsep Klinis
28