DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG

TUJUAN

RUANG LINGKUP

BAB II TINJAUAN TEORI

DEFINISI

PATOFISIOLOGI

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN MEDIK

DIAGNOSA KEPERAWATAN

BAB III TINJAUAN KASUS

PENGKAJIAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN

INTERVENSI

IMPLEMENTASI

EVALUASI

BAB IV PENUTUP
KESIMPULAN

SARAN

DAFTAR PUSTAKA

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis adalah suatu sindroma radang sistemik yang ditandai dengan gejala-
gejala demam atau hipotermi, mengigil, takipnoe, takikardi, hipotensi, nadi cepat dan
lemah serta gangguan mental yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (Rasional
2002).

Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomas
auriginosa, klebsiella, Enterobacter, echoli, proteus, neiseria). Infeksi bakteri gram
positif 20-40% (stafilococus aureus, stretococus, pneumococus), infeksi jamur dan
virus 2-3% (dengue hemoragic fever, herpes viruses), protozoa (malaria palcifarum).
(Japardi,2002).

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh

menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai hipotensi
maka dinamakan syok sepsis (Linda D.U 2006).

Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikkan oleh tanda-tanda klinis dan

gejala-gejala yang parah yang dapat berkembang kearah septisema dan syok sepsis
(Doenges, Maylyn 2000).

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat ini digunakan di klinik
adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American College of Chest Physician
dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis,
sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome /
SIRS), sepsis berat, dan syok/renjatan septik (Chen et.al,2009).

B. Tujuan Presentasi
1. Tujuan Umum
Agar dapat memberikan pemahaman tentang sepsis dan penanganannya.
2. Tujuan Khusus
Untuk memenuhi tugas pelatihan ICU Dewasa
Diharapkan kita lebih memahami apa itu sepsis dan pemberian Asuhan
Keperawatannya.
Dapat digunakan untuk memahami Konsep teori, masalah keperawatan
pasien dengan sepsis.

2
C. Ruang Lingkup Masalah

Makalah ini berisikan tentang Definisi, Fisiologi, Patofisiologi, Etiologi

masalah, Pemeriksaan penunjang, Penatalaksanaan Medik, Pengkajian, Masalah
Keperawatan, Rencana Tindakan, dan Evaluasi juga kesimpulan. Dari uraian diatas
dan banyaknya kasus pasien dengan Sepsis yang sering dirawat diruang ICU, maka
kami membahas masalah dengan kasus Sepsis dan penatalaksanaan asuhan
keperawatan pada pasien Sepsis.

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Defisnisi
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai hipotensi maka
dinamakan syok sepsis (lindaa D.U 2006).

Sepsis adalah sindroma yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-
gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kearah septisemia dan syok septik
(Doenges,Marylyn E,2000)

Sepsis adalah suatu sindroma radang sistemik yang ditandai dengan gejala- gejala
demam atau hipotermi, menggigil,takipnea, takikardia,hipotensi, nadi cepat dan lemah
serta gangguan mental yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (rasional,2002).

Sampai saat ini sepsis masih merupakan salah satu penyakit infeksi yang mortalitas
dan morbilitas tinggi. Di amerika serikat, kurang lebih 750.000 orang menderita sepsis
setiap tahunnya dan lebih dari 210.000 orang diantaranya meninggal dunia. Di indonesia,
penyakit ini juga banyak di jumpai pada penderita rawat inap di rumah sakit dan secara
keseluruhan lebih dari 25% penderita sepsis meninggal (rasional,2002)

Sepsis dapat di sebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas,
auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus, neiseria). Infeksi bakteri gram positif
20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pnemokokus), infeksi jamur dan virus 2-3%
(dengue hemorrhagic fever, herpes viruses) protozoa (malaria falsiparum) (japardi,2002).

- Derajat sepsis:
1. Systemic inflamantory response syndrom (SIRS)
Inflamasi yang meluas dengan indikasi disertai 2 atau lebih dari gejala dibawah:
Temperature > 38C atau < 36C
HR > 90/menit
RR > 20/min atau PCO low
WBC >12x 10 gram

2. Sepsis
Hadirnya gejala sirs dan adanya definitif infeksi dari hasil kultur.

4
 3. Severe sepsis
Jika muncul organ disfungsi, hipoperfusi atau hipotensi, laktat asidosis,oliguria dan
gangguan alat status mental. Jika pasien hipotensi metabolisme anaerob terjadi karena
kurangnya oksigen untuk menghasilkan energi, oliguria disebabkan karena perfusi
kurang keginjal maka MAP kurang.

4. Septic shock
Septic shock dengan hipotensi tidak mencukupinya fluid replacement seperti
hipoperfusi,oliguria, lactat asidosis, gangguan alat status mental, pasien membutuhkan
inotropik atau vasopresure dan pemberian cairan.
Gambaran khusus syock sepsis karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit
menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain:
Demam tinggi
Seringkali vasodilatasi nyata diseluruh tubuh terutama pada jaringan yang
terinfeksi
Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebsbkan oleh
adanya vasodilatasi jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang
tinggi dan vasodilatasi ditempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan
toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi.
Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah
merah sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami degenerasi.
Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang
disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menyebabkan faktor-
faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan
dibanyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.

5. MODS
Terjadi akibat danya fungsi organ secara akut seperti hemeostasis yang harus di
intervensi

B. Patofisiologi
Pasien dengan sepsis mengalami imunosupresi, termasuk kehilangan atau
terhambatnya hipersensitifitas, kemampuan membersihkan infeksi, dan sebagai
predosposisi terhadap infeksi nosokomial. Satu alasan kegagalan dari strategianti
inflamasi pada pasien sepsis adalah perubahan sindroma dari waktu ke waktu. Awalnya
sepsis mempunyai karakteristik dengan meningkatnya mediator inflamasi, tetapi bila
sepsis menetap, terjadi pergeseran pada keadaan imonosepresif. Terdapat bukti bahwa
imonosupresi pada sepsis memperlihatkan bahwa darah yang distimulasi oleh
hipopolisakarida pada pasien sepsis melepaskan sejumlah kecil sitokin inflamasi TNF-a
dan interkulin-IB dibandingkan pada pasien kontrol. Kematian sel-sel imun adanya
kehilangan sel-sel yang menginduksi apoptosisi yang progesif dari sistem imun walaupun
tidak terdapat kehilangan sel-sel CD8, natural killer sel,atau magrofak, sepsis secara nyata

5
mengurangi kadar sel B, T sel CD4 dan sel-sel dendriticfolicular. Kehilangan limfosit dan
sel-sel dendrit sangat penting karena hal ini dapat mengancam jiwa.
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivat asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif
lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Disamping itu
sistem komplemen yang sudah aktif dapat secara langsung menimbulkan meningkatnya
efek kemotaksis, superoksida radikal, enzim lisosom. LBP-LPS monosit kompleks dapat
mengaktifkan cytokines, kemudian cytokines akan merangsang neotrofil atau sel endotel,
sel endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-I. Sehingga dapat
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan DIC. Cytokines dapat secara langsung
dapat menimbulkan demam, perubahan- perubahan metabolik dan perubahan hormonal.
Faktor XII (hageman faktor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi disseminated intravaskular
coagulation (DIC). Faktor XII yang sudah aktif akan merubah prekallikrein hipotensive
agent yang potensial bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah.
Terjadinya kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan-perubahan
metabolik, perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma sepsis.
Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya kematian
(japardi,2002).

6
C. Patoflow

Invasi Mikroorganisme

Melepaskan Toksin Penumpukan Sekret

Ketidakefektifan jalan nafas

Pelepasan Mediator (Prostaglandin, Kinin, Histamin, dan Endorphine)

Efek Vaskuler Peripheal Efek Miokardial

Vasodilatasi/ Vasokontriksi Permeabilitas Kapiler meningkat

Tekanan Sirkulasi darah Penurunan Kontraktilitas

Jantung

Maldistribusi Sirkulasi Darah

Perfusi Jaringan MK: Perubahan

Perfusi Jaringan
MK: Penurunan Curah Jantung

Kerusakan Metabolisme Seluler

Sindroma Sepsis

7
D. Etiologi Masalah

Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram

negatif(-) dengan presentase60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi
jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebeb-penyebeb lain dari infeksi atau agen-
agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri,
mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya:
kulit, paru, saluran pencernaan, tempat operasi, kateter intravena,dll.). Agen-agen yang
menginfeksi atau racun-racun mereka ( atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara
langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk
menyebar kehampir segala sistem organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh
mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dialirkan darah
ini.
Sepsis sampai syok septik secara klasik telah diakui penyebabnya adalah bakteri gram
negatif, tetapi mungkin juga disebabkan oleh mikroorganisme lain,gram positif, jamur,
virus bahkan parasit. Timbulnya syok septik dan acute respiratoty distress syndrome
(ARDS) sangat penting pada bakterimia gram negatif. Syok terjadi pada 20-35%
penderita bakteriagram negatif (john,1994).
Bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis adalah E.coli, klebsiella
Sp. Pseudomonas Sp, Bakterides Sp, dan proteus Sp. Bakteri gram negative
mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila
dilepaskan dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan
berbagai perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan
mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya syock sepsis.
Organisme gran positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus,
stretococcus dan pnemococcus. Organisme gram positif melepaskan endotoksin
yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama
dengan endotoksin.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. AGD respiratorik aklalosis PC0 32 mmHg (awa) Resp asidosis (late)

2. Mix venus: SVO2 diatas 80%
3. CBC: > 12.000 mm3
4. GD respon stres
5. Pemeriksaan PCT
N < 0.05 - 0.5
Sepsis: 0.5,2
Severe: 2-10
Septik shock >10
6. BUN & Creatinin

8
 7. Fibrinogen
8. Platelet
9. CRP (C reaktive protein ) TNF dan interleukin stimulasi hepar melepas CRP.
10. PCT (procalsitonin) biomarker cascade cytokines
11. Kultur (lika, sputum,urine, darah ) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
12. SDR : Ht mungkin meningkat pada kasus hopovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia ( penurunan SDB) terjadi sebelumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tidak matur dalam jumlah besar.
13. Elektrolit serum : berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
14. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agregasi trombosit
15. PT/APTT : mungkin memanjang mengidentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
16. Laktat serum > 2 meq : meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
17. Glukosa serum : hiperglikemi yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis didalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
18. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
19. GDA : alkalosis respiratorik dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan metabolisme kompensasi.
20. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

F. Penatalaksanaan medik

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi petogen penyebab infeksi,

mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi
antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan.vasopresor
dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, ganggua koagulasi dan terapi
imunologi bila terjadi respons imun maladaptifhost terhadap infeksi.
1. Terapi antibiotik
Pemberian antibiotik inisial tergantung pada gambaran klinis pasien, resistensi
antibiotik dan ketersediaan. Antibiotik yang diberikan harus berspektrum luas untuk
mengenal sebagian besar kuman patogen, terapi harus diperhatikan akibat dari
resistensi antibiotik.
2. Surgical debridement
Abses, empiema, jaringan nekrisis, jaringan terinfeksi dengan kontaminasi jaringan
yang banyak (luka terbuka, peritonitis) tidak dapat diobati dengan antibiotik saja
tetapi harus ditangani secara bedah pada kesempatan pertama.

9
3. Steroid
Kortokosteroid intravena ( hydrocortisone 200-300 mg/hari, selama & hari dalam 3-4
kali pemberian atau dengan drip infus direkomendasikan untuk pasien syok sepsis.
4. Recombinant human acticuted protein (rhAPC)
rhAPC direkomendasikan pada pasien dengan resiko kematian ( multiple organ
failure, septik syok, ARDS). rhAPC suatu anti koagulan endogen dengan sifat anti
inflamasi memperlihatkan perbaikan suvival pada pasien sepsis dengan disfungsi
organ.
Antibiotik- antibiotik yang tepat untuk merawat sepsis adalah kombinasi-kombinasi
dari dua atau tiga antibiotik-antibiotik yang diberikan pada saat yang sama
kebanyakan kombinasi-kombinasi biasanya termasuk vancomycin untuk merawat
banyak infeksi-infeksi MARS. Bagaimanapun, sekali organisme yang menginfeksi
diisolir, laboratorium-laboratorium dapat menentukan antibiotik-anttibiotik mana
paling efektif melawan organisme-organisme, dan antibiotik-antibiotik itu harus
digunakan untuk merawat pasien sebagai tambahan pada antibiotik-antibiotik, dua
intervens-intervensi therapeutik utama lain, dukungan sistem organ dan operasi,
mungkin diperlukan.
5. Resusitasi
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi,
terapi cairan (kristaloid dan/koloid), vasopresor/inotropik, dan tranfusi bila diperlukan
tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6
jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP 65 mmHg, urine 0.5 ml/kg/jam dan
saturasi oksigen 70% dengan resusitasi cairan dan CVP>8-12 mmHg, maka
dilakukan tranfusi PRC untuk mencapai hematokrit 30% dan atau pemberian
dobutamin (sampai maksimal 20meq/kg/menit).
6. Eliminasi sumber infeksi
Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya
tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan
implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti
resusitasi yang adekuat.
7. Terapi antimikroba
Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik
intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah
kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas
melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi keempat yang diduga sumber
sepsis. Oleh karena sepsis pada umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan
antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki
keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi peroses inflamasi yang hebat
akibat pelepasan andotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ
pemberian antimikrobial dimulai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data
mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti
bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

10
8. Terapi suportif
Oksigenasi
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila disertai dengan penurunan
kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.
Terapi cairan
a. Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCL 0.9% atau
ringer laktat) maupun koloid.
b. Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi
tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
c. Tranfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb
rendah pada kondisi tertentu, sepsis pada iskemia miokard dan renjatan septik.
Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.

Vasopresor dan inoprotik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan

adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah
dan dinaikan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik
90mmHg. dapat dipakai dopamin >8g/menit,norepinefrin 0.03-
1.5g/kg/menit,phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit
atau fosfodieterase inhibitor (amrinone dan milrinone).

9. Bikarbonat
Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9mEq/L
dengan disertaiupaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
10. Disfungsi renal
Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki
degan pemberian cairan adekuat,vasopresor dan inotropik bila diperlukan.dopamin
dosis renal (1-3g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi
ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi
pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi
kontinue.
11. Nutrisi
Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral
perlu diberikan sedini mungkin.
12. Kontrol gula darah
Terdapat penilitian pada pasien ICU, menunjukan terdapat penurunan mortalitas
sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai
kadar gula darah antara 80-110mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin
baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula
darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi,karena
ada risiko hipoglikemia.
13. Gangguan koagulasi
Proses imflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC
(konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus disirkulasi). Pada

11
 sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan spresi proses
fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan
organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan subsitusi faktor
pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, terapi terbukti menurunkan mortalitas.
14. Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50
mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukan penurunan
mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak
diberikan dalam terapi sepsis.

G. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan
Riwayat masa lalu, riwayat penyakit kronik
Acute illness ( trauma burns)
Luka
2. Riwayat kesehatan keluarga
3. Riwayat sosial
4. Medikasi
5. Nutrisi
6. Pengkajian fisik
Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
Monitoring suhu, nadi, RR, TD
Hemodinamik Cl>3.5/min/m2 indikasi cardiac disorder
SVR <900 dynes/sec/cm
PAWP dibawah 6 mmHg
O2 delivery (n 20-25%)

7. Pengkajian menggunakan ABCDE

Airway
Yakinkan kepatenan jalan nafas
Berikan alat bantu nafas jika perlu guedle atau NPA
Jika terjadi penurunan fungsi pernafasan segera lakukan intubasi oleh dokter
anastesi
Breathing
Kaji jumlah pernafasan lebih dari 24 kali permenit merupakan gejala signifikan
Kaji saturasi oksigen
Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
Berikan oksigen 100% melalui NRM
Auskultasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
Periksa foto thorax

12
 Circulation
Kaji denyut jantung > 100 kali permenit merupakan tanda signifikan
Monitoring tekanan darah
Periksa waktu pengisisan kapiler
Pasang infus menggunakan kanul yang besar
Berikan cairan koloid atau haemacel
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
Siapkan untuk pemeriksaan kultur
Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature < 36C
Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan dokter

Disability

Bingung merupakan sala satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya
tidak ada masalah. Kaji tingkat kesadaran menggunakan AVPU

Exposure
jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan
tempat infeksi lainnya.
Tanda ancaman kehidupan
Sepsis berat diidentifikasikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi
organ, jika sudah menyebabkan ancaman kehidupan maka pasien harus dibawa
keruang ICU,adapun indikasi sebagai berikut
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
Hypoksia
Asidosis
Gangguanpembekuan
ARDS (acuterespiratory distres syndrom)

H. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan

preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi
3. Hipertermia berhubungan peningkatan tingkat metabolisme,penyakit,
dehidrasi.ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, kulit kemerahan, hangat waktu
disentuh peningkatan tingkat pernafasan, takikardi.
4. Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap permiabilitas kapiler/kebocoran
cairan kedalam lokasi intertisial
5. Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi terhadap perubahan pada suplai O2,
perubahan aliran darah, terganggunya pengiriman/pemanfaatan O2 didalam jaringan.

13
 6. Gangguan kebersihan jalan nafas berhubungan peningkatan sekret akibat adanya
penumpukan sekter
7. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot bantu nafas
8. Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan metabolisme
9. Kurang pengetahuan, mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat
dihubungkan dengan kurangnya pemajanan/meningkat, kesalahan interprestasi
informasi, keterbatasan kognitif.

I. Intervensi

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan

preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung.
Hal yang diharapkan /kriteria evaluasi: penurunan cardiac output tidak terjadi yang
dibuktikan dengan tanda-tanda vital stabi, nadi verifer jela, kulit hangat, tingkat
kesadaran umum.

Tindakan/intervensi:
a. Observasi tanda-tanda vital
Rasional
Untuk mengetahui perubahan hemodinamik, ada atau tidaknya penurunan
cardiac output.
b. Pantau frekuensi dan irama jantung, perhatikan distritmia
Rasional
Bila terjadi takikardia, mengacu pada stimulasi sekunder sistem saraf simpatis
untuk menekankan respons dan untuk menggantikan kerusakan pada
hopivolemia relatif dan hipertensi. Distritmiajantung dapat terjadi sebagai akibat
dari hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam basa atau status aliran perfusi
yang rendah.
c. Perhatikan kualitas/kekuatan denyut perifer
Rasional
Pada awal nadi cepat/kuat karena pengingkatan curah jantung. Nadi dapat
menjadi lemah/lambat karena hipotensi terus menerus, penurunan curah jantung,
dan vasokontriksi perifer jika terjadi status syok
d. Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, dan kualitas perhatikan dispnea berat.
Rasional
Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek langsung dari
endotoksin pada pusat pernafasan di dalam otak, dan juga perkembangan
hipoksia, stres dan demam. Pernafasan dapat menjadi dangkal bila terjadi
insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.
e. Catat pengeluaran urin setiap jam dan berat jenisnya.
Rasional

14
 Penurunan pengeluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan
mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal yang di hubungkan dengan
perpindahan cairan dan vasokontriksi selektif, terdapat kemungkinan munculnya
poliuria sementara selama fase hiperdinamik ( dalam waktu curah jantung
meningkat) tetapi dapat menyebabkan perkembanagan ke arah oliguri.
f. Kolaborasi
Berikan cairan parenteral. (rujuk pada DK: kekurangan volume cairan, resiko
tinggi terhadap)
Rasional
Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan mungkin
dibutuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.
Diuresis
Rasional
Untuk mengurangi kerja jantung akibat adanya penurunan fungsi ginjal.
g. Pantau pemeriksaan laboratorium,misalnya AGD, kadar laktat
Rasional
Perkembangan asidosis respirstorik/metabolik merefleksikan kehilangan
mekanisme kompensasi, misalnya penurunan perfusi ginjal/ekskresi hidrogen,
dan akumulasi asam laktat.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi: menunjukan perfusi jaringan nadi yang kuat
yang dibuktikan dengan tanda-tanda vital stabil, nadi verifer jelas, kulit hangat dan
kering, tingkat kesadran umum haluaran urin sesuai dan bising usus aktif.
Tindakan/intervensi :
a. pertahankan tirah baring;bantu dengan aktivitas perawatan
Rasional
Menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi O2, memaksimalkan efektivitas
dan perfusi jaringan.
b. Pantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi,dan
perubahan pada tekanan denyut.
Rasional
Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan mikroorganisme menyerang aliran
darah, menstimulasi pelepasan, atau aktivitas dari substansi hormonal kimiawi
yang umumnya menghasilkan vasodilasi perifer,penurunan tahapan vaskuler
sistemik dan hipovolemia relatif.
c. Pantau frekuensi dan irama jantung, perhatikan distritmia.
Rasional
Bila terjadi takikardia, mengacu pada stimulasi sekunder sistem saraf simpatis
untuk menekankan respons dan untuk menggantikan kerusakan pada hipovolemia
relatif dan hipertensi. Distrima jantung dapat terjadi sebagai akibat dari hipoksia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam-basa atau status aliran perfusi yang rendah.

15
 d. Perhatikan kualitas/kekuatan denyut perifer
Rasional
Pada awal nadi cepat/kuat karena peningkatan curah jantung. Nadi dapat menjadi
lemah/lambat karena hipotensiterus menerus, penurunan curah jantung,dan
vasokonstriksi perifer jika terjadi syok.
e. Kaji frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kualitasperhatiakan dispenea berat.
Rasional
Peningkatan pernapasan terjadi sebagai respons terhadap efek-efek langsung dari
endotoksin pada pusat pernafasan di dalam otak, dan juga perkembangan hipoksia,
stres dan demam. Pernafasan bisa jadi dangakal bila terjadi insufisiensi
pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.
f. Catat haluan urine setiap jam dan berat jenisnya.
Rasional
Penurunan haluan urine dengan peningkatan berat jenis akan mengindikasikan
penurunan perfungsi ginjal yang di hubungan dengan perpindahan cairan dan
vasokonstriksi selektif, terdapat kemungkinan munculnya poliuria sementara
selama fase hiperdinamik (dalam waktu curah jantung meningkat) tetapi dapat
menyebabkan perkembangan ke arah oliguri.
g. Kolaborasi
Berikan cairan parenteral. Rujuk pada DK: kekurangan pada volume cairan,
resiko tinggi terhadap)
Rasional
Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan mungkin di
butuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.
h. Pantau pemeriksaan laboratorium, misalnya AGD, kadar laktat
Rasional
Perkembangan asidosis respiratorik/metabolik merefleksikan kehilangan
mekanisme kompensasi,misalnya penurunan perfusi ginjal/ekskresi hidrogen, dan
akumulasi asam laktat.

3. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan tingkat metabolisme, penyakit,

dehidrasi. Ditandai dengan:peningkatan suhu tubuh, kulit kemerahan, hangat waktu
disentuh peningkatan tingkat pernafasan, takikardi.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi:

Suhu dalam batas normal,bebas dari kedinginan.

Intervensi/tindakan
a. Observasi suhu pasien ( derajat dan pola ), perhatikan menggigil/diaforesis
Rasional
Suhu 38-41 derajat sescius menunjukan proses penyakit infeksius akut.
b. Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur,sesuai indikasi
Rasional

16
 Suhu ruangan / jumlah selimut harus di ubah untuk mempertahankan suhu
mendekati normal
c. Berikan kompres hangat hindari penggunaan alkohol.
Rasional
Dapat membantu mengurangi demam.catatan:penggunaan air es/alkohol mungkin
menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual, selain itu alkohol dapat
mengeringkan kulit.
d. Kolaborasi
i. Berikan anti piretik misalnya aspirin, asitaminofen
ii. Rasional
iii. Di gunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada
hipotalamus
iv. Berikan selimut pendingin
v. Rasional
vi. Di gunaka untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39-40
derajat selcius pada waktu terjadi kerusakan/gangguan pada otak.
4. Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap permeabilitas kapiler/kebocoran
cairan kedalam lokasi intertisial.
Hasil yang di harapkan/kriteria evaluasi;

Mempertahankan volume sirkulasi adekuat yang di buktikan dengan tanda-tanda vital

stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat kesadaran umum,pengeluaran
urinalurius individu.

Yang sesuai dan bising usus aktif.

Tindakan keperawatan:
a. Ukur/catat haluaran urine dan berat jenis, catat ketidak seimbangan masukan dan
haluaran kumulatif (termasuk semua kehilangan / tata laksana ) dan hubungan
dengan berat badan setiap hari. Dorong masukan cairan oral sesuai toleransi.
Rasional
Penurunan haluaran urine dan berat jenis akan menyebabkan hipovolemia
keseimbangan cairan positif lanjut dengan di sertai penambahan berat badan
dapat mengindikasikan edema ruang ketiga dan edma jaringan,menunjukan
perlunya mengubah terapi / komponen pengganti.
b. Pantau tekanan darah dan denyut jantung. Ukur CVP
Rasional
Pengurangan dalam sirkulasi volume cairan dapat mengurangi tekanan
darah/CVP. Mekanisme kompensasi awal dari takikardia untuk meningkatkan
curah jantung dan meningkatkan tekanan darah sistemik.
c. Palpasi denyut perifer
Rasional
Denyut jantung yang lemah mudah hilang dapat menggambarkan tanda-tanda
hipovolemia

17
 d. Kaji membran mukosa kering, turgor kulit yang kurang baik, dan rasa haus.
Rasional
Hipovolemia/cairan runang ketiga akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi
e. Amati edema dependen/perifer pada sakrum,skrotum, pungggung kaki
Rasional
Kehilangan cairan dari kompartemen vaskuler kedalam ruang intertitial akan
menyebabkan edema jaringan
f. Kolaborasi
Berikan cairan IV, misalnya kristaloid (D5W,NS) dan koloid (albumin, plasma
beku segar) sesuai indikasi
Rasional
Sejumlah cairan mungkin dibutuhkan untuk mengatasi hipovolemia relatif
(vasodilatasi perifer) : menggantikan kehilangan dengan meningkatkan
permeabilitas kapiler ( misalnya penumpukan cairan dalam rongga peritoneal) dan
meningkatkan sumber-sumber tatalaksana (misalnya demam/diaforesis)
g. Pantau nilai laboratorium, misalnya Ht/jumlah SDM, BUN,/Kr
Rasional
Mengevaluasi perubahan di dalam hidrasi/viskositas darah
5. Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi terhadap perubahan pada suplai O2,
perubahan aliran darah, terganggunya pengiriman/pemanfaatan O2 di dalam jaringan.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi
Menunjukan AGD dan frekuensi pernafasan dalam batas normal, dengan bunyi nafas
yang jernih dan sinar X dada yang jelas/membaik

Tindakan mengalami dispnea/sianosis

Tindakan/intervensi mandiri:
a. Pertahankan jalan nafas pate, tempatkan pasien pada posisi yang nyaman dengan
kepala tempat tidur tinggi
Rasional
Meningkatkan ekspansi paru, dan upaya pernafasan
b. Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot
aksesori/upaya untuk bernafas
Rasional
Pernafasan cepat/dangkal terjadi karena hipoksemia,stress, dan sirkulasi
endotoksin. Hiperventilasi dan dispnea merefleksikan mekanisme kompensasi
yang tidak efektif dan merupakan indikasi bahwa diperlukan dukungan ventilator
c. Auskultasi bunyi nafas perhatikan krekls, wheezing, area yang mengalami
penurunan/kehilangan ventilasi
Rasional
Kesulitan bernafas dan munculnya bunyi adventisius merupakan indikator dari
kongesti pilmonal/edema intertisial, etelektasis
d. Catat munculnya sianosis sirkumoral
Rasional

18
 Menunjukan oksigen sistemik tidak adekuat/hipoksemia
e. Catat batuk dan produksi sputum purule
Rasional
Pnemonia merupakan infeksi nosokomial umum yang dapat terjadi karena aspirasi
organisme orofaringeal atau menyebar dari lokasi lain
f. Kolaborasi
Pantau AGD/nadi oksimetri
Rasional
Hipoksemia dihubungkan dengan penurunan ventilasi/perubahan pulmonal
(misalnya edema intertisial, atelektasis, dan paru pulmonal) dan peningkatan
kebutuhan (misalnya demam)
Tinjau sinar X dada
Rasional
Perubahan menunjukan perkembangan/resolusi dari komplikasi pulmonal,
misalnya infiltrasi/ edema.

6. Gangguan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret

Tindakan keperawatan:
a. Manajemen jalan nafas memfasilitasi kepatenan jalan nafas
b. Pengisapan jalan nafas dengan penggunaan suction open close suction
c. Mencegah atau meminimalkan faktor resiko pada pasien yang beresiko
mengalami aspirasi
d. Pemberian nebu untuk membantu mengencerkan dahak

7. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot bantu nafas
Tindakan keperawatan:
a. Kaji perubahan takipnue, pernafasan cuping hidung, penggunaan otot bantu nafas,
periode apnue lebih dari 10 detik
b. Pantau denyut jantung secara elektrolit untuk mengetahui takikardi atau
bradikardi dan perubahan tekanan darah
c. Pantau penggunaan ventilator
d. Isap lendir atau bersihkan jalan nafas secara hati-hati
e. Amati hasil AGD sesuai kebutuhan

8. Kurang pengetahuan, mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat

dihubungkan dengan kurangnya pemajanan/meningkat, kesalahan interprestasi
informasi, keterbatasan kognitif.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi:

Menunjukan pemahaman akan proses penyakit dan prognosis

Dengan tepat menunjukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan rasional dan
tindakan.

19
 Memulai perubahan gaya hidup yang di perlukan, ikut serta dalam program
pengobatan.

Tindakan/intervensi

a. Tinjauan proses penyakit dan harapan masa depan

Rasional
Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan.
b. Tinjau faktor resiko individual dan bentuk penularan/tempat masuk infeksi.
Rasional
Terapi glukortikoid, disfungsi ginjal/hati, penyakit neoplastik, penyakit jantung
rematik dan DM dapat mencetuskan septisemia. Menyadari terhadap bagaimana
infeksi ditularkan akan memberikan informasi untuk merencanakan/melakukan
tindakan protektif.

c. Berikan informasi mengenai terapi obat-obatan,interaksi, efek samping, dan

pentingnya ketaatan pada program
Rasional
Meningkatkan pemahaman dan meningkatkan kerja sama dalam
penyembuhan/profilaksis, dan mengurangi resiko kambuhnya komplikasi
d. Diskusikan kebutuhan untuk memasukan nutrisional yang tepat atau seimbang.
Rasional
Perlu untuk penyembuhan yang optimal dan kesejahteraan umum
e. Tinjau perlunya kesehatan pribadi dan kebersihan lingkungan.
Rasional
Membantu mengontrol pemajanan lingkungan dengan mengurangi jumlah patogen
yang ada.

J. EVALUASI
1) Kardiak output tercukupi
2) Kebutuhan oksigen terpenuhi
3) Vital sighn dalam batas normal
4) Suhu dalam batas normal
5) Kebutuhan elektrolit terpenuhi

20
 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS KLIEN
Nama : Tn. H
Umur : 58 tahun
No. MR : 4144330
Tgl masuk : 29/11/2016
Tgl pengkajian : 30/11/2016
Penanggung Jawab : BPJS
Status Pernikahan : Menikah

2. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN

- Riwayat Masuk RS : Sulit dibangunkan sejak 1 hari SMRS
- Riwayat Kesehatan Sekarang : Sejak 1 hari SMRS pasien cenderung
tidur sulit dibangunkan, menurut keluarga sebelumnya pasien mengeluh
nyeri kepala, mulut mencong atau bicara pelo disangkal, nafsu makan
baik, mual muntah atau diare disangkal, demam 1 hari SMRS.
- Riwayat Kesehatan Masa Lalu : DM 6 tahun, HT (-)
- Riwayat Kesehatan Keluarga : Ibu Hipertensi, Ayah (-)
Riwayat Pekerjaan Sosial Ekonomi Kejiwaan dan Kebiasaan : berobat
dengan JKN, merokok 2 bungkus perhari dan berhenti 5 bulan yang lalu,
minum alkohol ketika 20 tahun yang lalu.

- Pemeriksaan Fisik dan Data Penunjang :

a. Airway
Pasien terpasang ETT, Produksi slem (+), putih kental
b. Breathing
Pasien terpasang ETT on Ventilator dengan modus SIMV
Pressure Control ,SIMV 12, PS 10, PEEP 5, FiO2 40%, SPO2
di monitor 98-100%

Analisa Gas Darah Mixed Vein

pH 7.49 7.40
PaCO2 30.9 47.4
PaO2 110.5 50.8
BE 0.4 4.7
HCO3 23.9 29.7
SaO2 99.6
SvO2 85.3

21
 c. Circulation
TD: 93/61 mmHg (dengan topangan norephineprin
0.07mcg/KgBB/Jam), Nadi: 105 x/menit, MAP 69, Suhu: 37 C, BB: 49
Kg, Terpasang CVC +7, DC terpasang, produksi urin 1.224/24 jam,
BK : -254.6, Hb: 9.5 g/dl, Ht: 29.7%, Erit: 4.13, Leukosit: 20.600/ul,
Trombosit: 504.000 ul, Na/K/CL: 125/3.54/91.1, Ur/Cr : 19/0.20,
Laktat: 1.2, PCT :0.16, Albumin : 2.92, GDS : 135 g/dl
d. Disability
Kesadaran pasien DPO.
e. Exposure
Sumber infeksi dari HAP

- Therapi yang diberikan:

Drip

1. Ns 0.9% (CVC)
2. Ns 0.9% 36.6 ml + Norephineprin 8 mg, dosis 0,07 mcg/KgBB/jam
3. RF% 30 cc/jam
4. Ns 0.9% 15cc + Midazolam 15 mg

Injeksi

1. D10 Meropenem 3x1 gr

2. D6 Levofloxacin 1x750 mg
3. D5 Mycafungin 1x100 mg
4. Paracetamol 3x1 gr
5. Omz 2x40 mg
6. Vit C 2x200 mg

Oral

1. Flumucil 3x200 mg
2. Ascardia 1x80 mg

Inhalasi
1. Combivent/8 jam.

22
 Data Penunjang
- Hasil Laboratorium Tgl 30/11/2016
Hb 9.5 pH 7.49 7.40
Ht 29.7 PCO2 30.9 47.4
Eritrosit 4.13 PaO2 110.5 50.8
Leukosit 20.600 BE 0.4 4.7
Trombosit 504.000 HCO3 23.9 29.7
Ureum/ creatinin 19/0.20 SaO2 99.6
PT/APTT 0.9/1.07 SvO2 85.3
Ca darah 8.7
Lactat 2.0
Pct 50.9
Na/K/Cl 125/3.54/91.1
Ca Ion 1.13
Mg Darah 1.93

- Hasil Laboratorium Tgl 01/12/2016

Hb 10,8 pH 7.48 7.44
Ht 34,1 PCO2 35,5 34,7
Eritrosit 4,66 PaO2 157,1 37,7
Leukosit 21.480 BE 3,3 -0,3
Trombosit 398.000 HCO3 26,9 24,0
Ureum/ creatinin - SaO2 99.4
PT/APTT - SvO2 75,1
Ca darah 8.7
Lactat 0,9
Pct -
Na/K/Cl 134/3,99/99,2
Ca Ion 1,07
Mg Darah 1.91

- Hasil Rontgen Tgl 30/11/2016

Dibanding dengan hasil radiografi thorax sebelumnya, saat ini infiltrat
perihilar paru kiri , sinus kostofrenikus kiri tumpul dd efusi pleura,
pleuritis. CVC dengan tip proyeksi superior vena cava tidak tampak
pneumothorax, pneumo tinur dan emfisema subkutis.

- Nilai CPIS
1. Sputum : Banyak, warna putih kental (2)
2. Rontgen thorax : Tidak ada infiltrat (0)
3. Suhu : 36C (0)
4. Leukosit : 20.600 (2)
5. PaO2 (110.5).
Total CPIS : 6

23
3. Analisa Data
No. Data Fokus Masalah Etiologi
1 DS :- Ketidak efektifan Penumpukan
DO : bersihan jalan nafas sekret
K/u lemah,
kesadaran DPO
dengan
midazolam
1mg/jam,
Pupil 2/2, reflek
+/+
Produksi slem
(+), putih kental
RR : 18x/mnt
Ronkhi +/+
Terpasang ETT
on Venti modus
SIMV PS 10(8),
PS 6, PC 8, FiO2
45%
Hasil rontgen Tgl
30/11/2016
tampak infiltrat
paru kiri relatif
stga
2 DS : - Penurunan curah jantung
DO :
K/u lemah,
kesadaran DPO,
Midazolam 1
mg/jam
Pupil 2/2, reflek
+/+
TD : 93/61mmHg
(dengan
Norephineprin
0.07
mcg/Jam/KgBB
Nadi : 105 x/m
MAP : 69
CVP : +7
Kalium : 3.54
mmol/L
Kalsium : 8.2
mg/dl
Mg : 1.77 mg/dl
Urine : 1224/24
jam.

24
 3 DS : - Gangguan perfusi berhubungan
DO : jaringan dengan cardiac
TD : output yang tidak
93/61mmHg mencukupi
(dengan
Norephineprin
0.07
mcg/Jam/KgBB)
Nadi: 105 x/m,
irama teratur,
palpasi nadi kuat
RR : 18x/m
CVC + 7
Urine : 1224/24
jam
Balance
kumulatif : -
254.6
Hb : 9.5 gr/dl
Sianosis (-)
Akral hangat
Kulit : Pucat
pH :7.43, PCO2:
40.1,PO2: 40.5,
SvO2: 78,0,
HCO3: 27.3, BE
: 3.5, laktat 2.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret
2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan
preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan cardiac output yang tidak
mencukupi.

25
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No. Hari/ Diagnosa Rencana Rencana Rasional Par

Tgl/ Jam Keperawat Tujuan dan Tindakan af
an Kriteria
Hasil
1 Rabu, Ketidak -Tujuan: Mandiri
30/11/16 efektifan Setelah
bersihan diberikan 1.Observasi 1.Untuk
jalan tindakan tanda-tanda mengetahui
nafas. keperawata vital. keadaan
n selama umum dan
1x24jam tanda-tanda
diharapkan vital pasien,
bersihan yaitu:
jalan nafas tekanan
efektif. darah, nadi,
respirasi dan
suhu.

-Kriteria 2.Kaji suara 2.Untuk

Hasil: nafas, mengetahui
Suara nafas frekuensi perubahan
vesikuler, nafas, dan bunyi nafas
ronkhi (-), kedalaman dan otot-otot
slem nafas. bantu nafas.
minimal,
penggunaan
otot bantu 3.Berikan 3.Untuk
nafas (-), Fisiotherapi membantu
reflek batuk dada. pelepasan
adekuat. sekret yang
melekat pada
bronkus.

4.Catat 4.Untuk
adanya mengetahui
produksi jumlah
slem, warna, produksi dan
dan perubahan
konsistensi warna slem.
slem.

5.Berikan 5.Untuk
posisi membantu
semifowler. ekspansi
paru.

6.Lakukan 6.Untuk
suctioning membantu

26
 secara mengeluarka
berkala. n slem.

Kolaborasi:
1.Berikan 1.Untuk
therapi membantu
inhalasi. mengencerka
n slem.
2 Rabu, Penurunan Tujuan: Mandiri:
30/11/16 Cardiac Setelah 1.Observasi 1.Untuk
output dilakukan tanda-tanda mengetahui
berhubung tindakan vital pasien keadaan
an dengan keperawata umum dan
penurunan n selama tanda-tanda
afterload 1x8 jam vital pasien.
diharapkan
penurunan 2.Pantau 2.Disritmia
cardiac frekuensi dan jantung dapat
output irama terjadi
teratasi jantung, sebagai
perhatikan akibat dari
Kriteria disritmia. hipoksia..
hasil:
-Tanda- 3.Kaji 3.Peningkata
tanda vital Frekuensi n pernafasan
dalam batas nafas terjadi
normal kedalaman sebagai
tanpa dan kualitas respon
topangan, terhadap
MAP 80- efek-efek
100 langsung
Bunyi endotoksin
jantung pada pusat
tambahan pernafasan
tidak ada otak
Hasil lab
elektrolit 4.Kaji 4.Untuk
dalam batas perubahan mengetahui
normal. warna kulit, status shock
suhu, dan yang
kelembaban. berlanjut.

Kolaborasi:
1.Kolaborasi 1.Mempercep
dalam at proses
pemberian penyembuha
cairan n.
parenteral
dan

27
 pemberian
obat
vasopresor.
3 Rabu, Gangguan -Tujuan: Mandiri
30/11/16 perfusi Setelah 1.Pertahanka 1.Menurunka
jaringan dilakukan n tirah baring n beban kerja
tindakan miokard dan
keperawata konsumsi O2,
n selama memaksimal
1x24 jam kan
diharapkan efektifitas
gangguan dari perfusi
perfusi jaringan.
jaringan
teratasi. 2.Pantau 2.Hipotensi
kecenderunga akan
-Kriteria n pada berkembang
Hasil: tekanan bersama
Perfusi darah, dengan
jaringan mencatat mikroorganis
nadi kuat, perkembanga me
tanda-tanda n hipotensi menyerang
vital stabil, dan aliran darah
nadi perifer perubahan
jelas, kulit pada tekanan
hangat dan denyut nadi.
kering
3.Pantau 3.Bila terjadi
frekuensi dan takikardi,
irama mengacu
jantung, pada
perhatikan stimulasi
disaritmia. sekender
sistem saraf
simpatis.
Disaritmia
jantung dapat
terjadi akibat
hipoksia.

4.Perhatikan 4.Pada awal

kualitas/keku nadi cepat
atan denyut atau kuat,
perifer. disebabkan
peningkatan
curah
jantung, nadi
dapat
menjadi
lemah atau

28
 lambat
karena
hipotensi
terus
menerus.

5.Kaji 5.Peningkata
frekuensi n pernafasan
pernafasan, terjadi
kedalaman sebagai
dan kualitas, respon
dan dispneu terhadap efek
berat. langsung dari
endotoksis
pada pusat
pernafasan di
dalam otak

6.Catat 6.Penurunan
haluaran urin haluaran urin
setiap jam dengan
dan berat peningkatan
jenis nya. berat jenis
akan
mengindikasi
kan
penurunan
perfusi ginjal
yang
dihubungkan
dengan
perpindahan
cairan dan
vasokontriksi

Kolaborasi:
1.Berikan 1.Untuk
cairan mempertahan
parenteral kan perfusi
jaringan.

2.Pantau 2.Perkemban
pemeriksaan gan asisosis
lab, misalnya respiratorik
AGD dan atau
hasil laktat. metabolik
merefleksika
n kehilangan
mekanisme
kompensasi.

29
D. IMPLEMENTASI

No. Hari/Tgl/Jam No Tindakan Evaluasi Paraf

Dx Keperawatan Respon
1 Rabu, 1,2,3 Mengukur tanda- Td :130/80 mmHg
30/11/16 tanda vital pasien. (dengan topangan
Jam 21.00 Norephineprin 0.07
mcg/KgBB)
N:110x/mnt
S:36.6
R:21x/mnt

Jam 21.30 1,3 Mengkaji suara ETT on Venti

nafas, frekuensi SIMV Press 12(9),
nafas, dan PC 10, FiO2 40%,
kedalaman nafas. RR :21x/m, Ronkhi
(+/+).

Jam 22.15 1 Memberikan Memberikan

Fisioterapi dada massage dan fibrasi
pada punggung dan
dada.

Jam 22.25 1 Mencatat adanya Slem (+), putih

produksi slem, kental
warna, dan
konsistensi slem.

Jam 22.00 1 Memberikan posisi Posisi semifowler

semifowler. diberikan.

Jam 22.20 1 Melakukan Penghisapan slem

penghisapan slem dikerjakan, on ETT
secara berkala. produksi (+) putih
kental, melalui oral
produksi (+) putih
kental, Reflek batuk
(+).

Jam 24.00 3 Mengobservasi Balance cairan: -

balance cairan 225cc/24 jam Urine
pasien. 1224/24 Jam.

Kolaborasi
Jam 22.00 1
Memberikan Inhalasi Combivent
Therapi inhalasi
Jam 23.00 2,3
Memantau Irama jantung sinus
perubahan irama takikardi, Nadi

30
 jantung dan 105x/m.
perubahan disritmia.

Jam 22.00
2,3 Mengkaji Akral teraba hangat,
perubahan warna warna kulit putih
kulit, suhu dan pucat, sianosis (-).
kelembaban.

Jam 23.45 2 Kolaborasi

Memberikan therapi Pemberian
Vasopresor sesuai Norephineprin
advice dokter. 0.07mcg/KgBB/Jam.
Jam 21.45
3 Mencatat hasil pH :7.43, PCO2:
laboratorium : AGD 40.1, PO2: 40.5,
dan kadar laktat. SvO2: 78,0, HCO3:
27.3, BE : 3.5,
laktat: 2.

Kamis, 1,2,3 Mengukur tanda- Td :169/75 mmHg

01/12/16 tanda vital klien. (dengan topangan
Jam 23.00 Norephineprin 0.06
mcg/KgBB)
N:115x/mnt
S: 36.5
R: 22x/mnt

Kolaborasi
Jam 06.00 1 Memberikan therapi Inhalasi Combivent .
inhalasi.

Jam 06.15 1 Melakukan Memberikan

fisioterapi dada massage dan fibrasi
pada punggung dan
dada.

Jam 04.30 1 Melakukan suction Penghisapan slem

secara berkala. dikerjakan, on ETT
produksi (+) putih
kental, melalui oral
produksi (+) putih
kental, Reflek batuk
(+).

Kolaborasi
Jam 01.00 2 Pemberian cairan Cairan Ringer
parenteral dan obat Fundin 30cc/jam,
vasopresor Norephineprin naik
0.1 mcg/KgBB/Jam,

31
 TD:89/54
mmHg.

Jam 04.45 1 Mencatat adanya Slem (+), putih

produksi slem, kental
warna, dan
konsistensi slem.

Jam 23.00 2,3 Memantau Irama jantung sinus

perubahan irama takikardi, Nadi:
jantung dan 115x/m, denyut
perubahan disritmia. perifer teraba kuat.

Jam 06.00 3 Mencatat haluaran Urin: 2070cc/24 jam

urine Balance cairan
+1344.2

E. EVALUASI

No Hari/Tgl/Jam Dx Keperawatan Evaluasi Paraf

Dx
1. Kamis 1-12-16 1 S: -
O: slem masih banyak,
produksi putih kental,
reflek batuk(+) lemah,
nebu masih diberikan,
antibiotik masih diberikan.

A : Masalah belum teratasi.

P : Lanjutkan intervensi
-Lakukan suction
berkala, catat dan
observasi produksi slem,
inhalasi/8 jam.

Kamis,1-12-16 2 S: -
O: k/u lemah, kesadaran
DPO dengan miloz 1
mg/jam, pupil 2/2 +/+
TD 120/82 mmHg dengan
topangan Norephineprin
0.06 mcg/KgBB/jam
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
-Observasi TTV
,kolaborasi dalam
pemberian therapi
parenteral dan vasopresor.

32
Kamis,1-12-16 3 S: -
O: TD 120/82 mmHg
(dengan topangan 0. 06
mcg/KgBB/jam).
HB: 10.8 g/dl Akral
hangat, kulit
kemerahan.
A : Masalah belum teratasi
P : intervensi dilanjutkan.
-Observasi TTV, dan hasil
laboratorium.

33
 BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Dari uraian yang sudah di jelaskan dalam makalah ini maka dapat ditarik dengan
kasus yang diangkat pada pasien Tn. H, adapun kesenjangan data yang muncul pada diagnosa
keperawatan melalui pengkajian ABCDE (airway, breathing, circulation, disability,exposure),
yaitu pada bagian diagnosa keperawatan. Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien
tetapi tidak ada dalam teori yaitu hipertemi berhubungan dengan proses perjalanan infeksi.
Dimana pada kondisi pasien tidak ditemukan data-data yang memungkinkan untuk
mengangkat diagnosa tersebut.

Adapula diagnosa yang dijelaskan dalam teori dan kami temukan pada kasus kami
yaitu Ketidakefektifan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret, penurunan
cardiac output berhubungan dengan penurunan afterload, penurunan preload,dan
ketidakefektifan kontraktilitas otot jantung, yang ditandai dengan tekanan darah yang tidak
stabil dan memerlukan vasopresor. Akibat penurunan curah jantung maka timbullah
gamgguan perfusi jaringan.

SARAN
Untuk mencapai suatu keberhasilan dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada
kasus pasien sepsis ada baiknya sebagai sebagai tenaga medis perlu memiliki pengetahuan
yang cukup tentang sebab-sebab infeksi. Karena pengenalan dini dari sepsis merupakan kunci
keberhasilan terapi maupun dalam tindakan keperawatan.

Adapun saran yang kami berikan :

1. Dengan adanya protokol penanganan sepsis yang komprehensif, sehingga asuhan

keperawatan pada pasien dengan sepsis dapat diatasi sedini mungkin yang dapat
menurunkan angka mortalitas.
2. Kepada rekan perawat hendaknya senantiasa meningkatkan keterampilan dan
pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan dan membina kerjasama yang
baik dengan rekan sejawat lainnya.
3. Bagi pasien diharapkan dapat bekerjasama dengan tim kesehatan dalam setiap
pelaksanaan program kesehatan, mematuhi pengobatan dengan baik serta
meningkatkan kesadaran akan pentingnya kesehatan.
4. Bagi keluarga pasien, diharapkan dapat memberikan dukungan dan semangat pada
pasien terutama dalam hal pengobatan.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Capernito, Lynda Jual, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marylin.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Mansjoer Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta: FKUI.

35