Tekanan Darah dan Hubungannya dengan

Sistem Kerja Jantung

Priscilia Lewerissa
102011093
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
Telp (021) 56942061 Fax (021) 5631731

e-mail: prisil.lewerissa@yahoo.com

Pendahuluan

Tekanan darah dan kardiovaskuler adalah hal yang tidak terpisahkan. Sebenarnya, tekanan
darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah setiap satuan luas dinding pembuluh. 1Jantung
kita adalah organ yang paling mengagumkan.Tanpa henti memompa oksigen dan nutrisi
melaui darah ke seluruh tubuh.Jantung kita berdetak 100 ribu kali per hari atau memompa
sekitar 2000 galon per hari. Ketika berdetak, jantung memompa darah melaui pembuluh-
pembuluh darah ke seluruh tubuh. Pembuluh-pembuluh ini sangat elastis dan bisa membawa
darah ke setiap ujung organ tubuh kita. Darah sangat penting karena berfungsi untuk
mengangkut oksigen dari paru-paru dan nutrisi ke setiap jaringan tubuh, juga membawa sisa-
sisa seperti karbon dioksida keluar dari jaringan-jaringan tubuh

Dalam kehidupan sehari-hari sering kali kita mengalami gangguan pada sistim ini yang
menyebabkan tekanan darah yang menurun drastis atau sebaliknya, tekanan darah yang
meningkat melebihi batas normal. Untuk itu kita perlu mengetahui hal-hal yang berkaitan
dengan jantung, mekanisme kerjanya dan faktor-faktor yang mempengaruhi didalamnya.

Pembahasan

Makroskopis Jantung (cor)

1
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan organ utama
dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis
cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.Ukuran jantung kira-kira panjang
12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai
425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah.2

Posisi jantung terletak di dalam pericardium mediastinum atau ditengah dada, diantara kedua
paru dan berada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di atas
processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm sdari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial
jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi
kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea midclavicularis.2

Permukaan jantung

Jantung mempunyai tigas permukaan yaitu, facies sternocostalis (anterior), fascies

diafragmatica (inferior) dan basis cordis (fascies posterior). Jantung mempunyai apex yang
arahnya ke anterior, sinistra, inferior.3

Fascies sternocostalis

Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh
sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya
oleh ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari
ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. Facies ini disilangi secara olique
oleh sulcus coronarius dan sulcus interventricularis anterior. 3

Fascies diafragmatica

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister dan dipisahkan Facies ini dipisahkan oleh
sulcus coronarius dari basis cordis. Disilangi secara oblique oleh sulcus inventricularis

2
posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior juga ikut
membentuk fascies diafragmatica.2

Basis cordis

Dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. Basis cordis
terletak berlawanan dengan apex cordis. Batas-batasnya adalah sebagai berikut, di superior
berbatsan dengan bifurcatio a. Pulmonalis, sebelah inferior dengan sulcus coronarius, dextra
dengan sulcus terminalis dan sinistra dengan vena obliqua atrii sinistra.2

Pelapis

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Lapisan fibrosa luar pada perikardium
tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi
jantung. Lapisan serosa dalam terdiri dari 2 lapisan : memberan viseral (epikardium) menutup
permukaan jantung dan membran parietal melapisa bagain dalam fibrosa perikardium.2

Rongga perikardial adalah ruang potensial antaar membran viseral dna parietal. Ruang ini
mengandung cairan perikadial yang disekresai lapisan serosa untuk melumasi membran dan
mengurangi gesekan.2

Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :

1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)

Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.4 Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula.
Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat
sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi
disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi berdinding
licin dan bagian ini pada masa embrional berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di
anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas-berkas serabut
otot, musculi pectinati yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.
Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung. Vena cava superior tidak memiliki katup, namun vena cava inferior yang
bermuara ke dinding bagian bawah atrium dextrum dilindungi oleh katup rudimeter yang
3
tidak berfungsi. Vena cava superior membawa darah ke jantung dari setengah bagian atas
tubuh sedangkan vena cava inferior membawa darah mengembalikan darah dari setengah
bagian bawah tubuh. Di bagian dalam atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang :3

Ostium v. Cava superior

V. cava superior bermuara pada bagian superior posterior dari sinus venarum, lubangnya
menghadap ke inferior dan anterior sehingga darah tidak akan langsung menuju ke ostium
atrioventricularis dextra. Ostium ini tidak mempunyai valvula. 3

Ostium v. Cava inferior

V cava inferior bermuara pada bagian inferior sinus venarum dekat septum interatriorum.
Ostium ini lebih besar dari yang superior, dan menghadap ke superior posterior, yang
berfungsi mengarahkan darah ke fossa ovalis (pada sirkulasi darah janin) . 3

Sinus Coronarius
Sinus coronarius bermuara pada atrium dextrum di antara v.cava inferior dan foramen
atriventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari substansia oto jantung.
Mempunyai katup yang disebut valvula sinus coronarius = valvula thebessi. 3

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar
untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun
sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan
tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja
ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel
kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat
secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel
kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi
peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus

4
resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka
kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.2

3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis.
Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan
tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru.
Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri
memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam
ventrikel kiri melalui katup mitralis.2

4. Ventrikel Kiri (Bilik Ksiri)

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi
sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai
otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah
pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua
ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan
oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri
meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan; bila ada hubungan
abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui
robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui
katup aorta ke dalam aorta.2

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke
arteri. Adanya empat katup jantung satu arah terdiri dari jaringan ikat padat tertutup oleh
endothelium untuk memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian
rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa
dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka,
seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient
tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi
lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat
mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya.2,4

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-
bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium
5
dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.2

Seperti namanya, katup atrioventrikular (AV) terletak antara atrium dan ventrikel. Katup
atrioventricular antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspid karena terdiri
dari tiga daun katup (selebaran). Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-
berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi
otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup
pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.
Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan, darah akan mengalir kembali
ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.2,4

Katup atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup (mitral) bikuspid. Ini
memiliki dua katup yang bekerja dengan cara yang sama seperti ujung katup trikuspid. Agar
darah bisa lewat dari atrium ke ventrikel, sebuah katup atrioventrikular harus membuka.4

Pembukaan dan penutupan katup disebabkan perbedaan tekanan antarkatup. Ketika darah
bergerak dari sebuah atrium ke ventrikel, katup didorong terbuka, otot papilares relaksasi, dan
chorda tendinae mengendur. Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan darah ventrikel
mendorong katup ke atas sampai ujung-ujungnya bertemu dan menutup. Pada saat yang
sama, kontraksi dari otot-otot papilares dan pengetatan chorda tendinae membantu mencegah
katup membuka ke atas kembali ke atrium.4

Di dekat asal batang paru dan aorta merupakan katup semilunar disebut katup pulmo dan
katup aorta yang mencegah darah mengalir kembali ke jantung. Katup pulmo terletak pada
pembukaan mana batang paru meninggalkan ventrikel kanan. Katup aorta terletak pada
pembukaan antara ventrikel kiri dan aorta. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung
menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara
arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi
muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.
Setiap katup terdiri dari tiga semilunar (berbentuk setegah bulan) katup, katup semilunaris
sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang
tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup semilunar juga membuat darah mengalir dalam
satu arah saja - dalam hal ini, dari ventrikel ke arteri.4

6
2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung2:

1. Pembuluh Pulmonaris

2. Pembuluh Sistemik

1. Pembuluh pulmonaris:

arteri pulmonaris > mengangkut darah kotor dari ventrikel kanan ke paru-
paru.

vena pulmonaris > mengangkut darah bersih dari paru-paru ke atrium kiri.

> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

2. Pembuluh sistemik:

Arteri sistemik membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik
melalui aorta, cabang-cabang aorta:

a. koronaria : ke jantung

a. karotis : ke leher, kepala dan otak

a. subklavia : ke lengan dan daerah dada

a. abdominalis : ke organ-organ abdomen

a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik membawa darah kotor kembali ke atrium kanan melalui vena kava superior
dan vena kava inferior

> vena yang bermuara ke v. kava superior:

v. jugular : dari kepala

v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan panggul.

7
 Gambar: Bagian-bagian cor dan arah aliran darah

Sumber: http://www.medicotips.com/2012/03/analysis-of-cardiac-disease-symptoms.html

Mikroskopis Jantung (cor)

Jantung mempunyai 3 lapisan utama yaitu endokardium yang sesuai dengan tunika intima,
miokardium yang sesuai dengan tunika media, dan epikardium yang sesuai dengan tunika
adventisia. Ciri khas dari dinding atriumnya yaitu mempunyai endokardium tebal.di bawah
endokardium terdapat lapisan subendokardium yang merupakan jaringan ikat longgar.
Lapisan ini memisahkan endokardium dari miokardium dibawahnya. Rangka fibrosa
jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan
cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Kerangka
fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung.5

Miokardium terdiri atas jaringan otot jantung. Kontraksi miokardium "menekan" darah keluar
ruang menuju arteri besar. Epikardium merupakan pericardium visceral, berupa epitel selapis
gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan
menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan
meninggalkan jantung. Antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar
yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.5

Valvula (katup) atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa. Katup ini
terletak pada pintu penghubung atrium ventrikel. Permukaan katup yang menghadap atrium

8
dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan yang menghadap ventrikel dilapisi oleh
endokardium ventrikel yang lebih tipis. Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup itu
terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk anulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat
fibrosa yang melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung
tadi. Pada beberapa sajian dapat dilihat korda tendinae yang menghubungkan katup dengan
muskulus papilaris.5

Dinding ventrikel jantung terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium, karena miokard
ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard ventrikel lebih tipis daripada endokard atrium, hanya
terdiri atas selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel di bawahnya. Terlihat sel
purkinje jantung yang terletak dalam lapisan subendokardium dan kadang-kadang juga
ditemukan di antara serat otot jantung. Epikardium ventrikel mempunyai gambaran yang
sama dengan epikardium atrium. Pada perbatasan antara antrium dengan ventrikel, di luar
epikardium dapat terlihat potongan arteri koronaria dan vena koronaria. Dinding arteri
koronaria berbeda dengan arteri pada umumnya karena susunan dindingnya khusus. Tunika
medianya terpisah menjadi dua dan lebih tebal dibandingkan dengan dinding arteri yang
setingkat. Sekitar pembuluh ini terdapat jaringan lemak dan kelompok ganglion otonom.5

Pembuluh Darah

Sistem sirkulasi darah dibagi atas peredaran darah pulmonal dan peredaran darah sistemik.
Peredaran darah pulmonal yaitu menyalurkan darah dari jantung untuk menuju ke paru-paru.
Peredaran darah sistemik yaitu menyalurkan darah ke seluruh organ atau jaringan tubuh dan
dari seluruh tubuh untuk menuju ke jantung.5

1. Arteri

Arteri merupakan serangkaian pembuluh eferen yang makin mengecil sewaktu bercabang,
dan berfungsi untuk mengangkut darah, dengan nutrient dan oksigen menuju ke jaringan.
Arteri di bagi menjadi arteri kecil (arteriol), arteri sedang (muskular), arteri besar (elastis).5

Arteri besar (elastis)

Arteri besar (elastis) membantu menstabilkan aliran darah. Arteri besar mencakup aorta
beserta cabang-cabang besarnya. Diameternya lebih dari 1 cm, rata-rata 2,5 cm. Tebal
dindingnya rata-rata 2 mm. Warnanya kekuningan karena banyaknya elastin di bagian
medianya. Lamina intima lebih tebal dibandingkan dengan lapisan intima di arteri sedang.

9
Lamina elastika interna meskipun ada tidak terlihat jelas karena serupa dengan lamina-lamina
elastika di lapisan media.5

Tunika media terdiri atas serat-serat elastin dan sederetan lamina elastis yang berlubang-
lubang dan tersusun melingkar, yang jumlahnya bertambah dengan meningkatnya usia (pada
neonates berjumlah 40, pada orang dewasa berjumlah 70). Diantara lamina-lamina elastis
terdapat sel-sel otot polos, serat retikulin, proteoglikan, dan glikoprotein. Tunika adventisia
relatif kurang berkembang. Lamina elastis membantu fungsi penting yaitu agar influx darah
lebih merata.5

Arteri besar mempunyai fungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan
sistole jantung, menjaga agar aliran darah berjalan mulus atau tidak terhentak-hentak, disebut
conducting arteries. Contoh arteri inominata, arteri subclavia, arteri carotis communis, arteri
iliaka.5

Arteri sedang (muskular)

Arteri ini dapat mengendalikan banyaknya darah yang menuju organ dengan mengontraksi
atau merelaksasikan sel-sel otot polos tunika media. Diameternya 0,5 mm 1cm, rata-rata 0,4
mm, tebal dinding 1 mm. Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama tunika
elastika interna karena lapisan ini merupakan komponen terluar dari tunika interna.5

Tunika media dapat terdiri atas lapisan-lapisan sel otot polos sampai 40 lapisan. Sel-sel ini
berbaur dengan lamina-lamina elastis (tergantung ukuran pembuluh) maupun serat-serat
retikulin dan proteoglikan, yang dihasilkan serabut otot polos dalam jumlah yang bervariasi.
Lamina elastika eksterna, yaitu komponen terakhir dari tunika media, hanya terdapat pada
arteri muskular yang lebih besar.5

Adventisia terdiri atas jaringan ikat kira-kira tebalnya sama dengan tebal tunika medianya.
Kandungan kolagen yang lebih tinggi dngan fibroblas. Serat elastik terkonsentrasi di lamina
elastika eksterna.5

Arteri sedang mempunyai fungsi untuk membagi darah ke organ yang membutuhkannya
(distributing arteries). Contoh pada arteri brakhialis, arteri ulnaris, dan arteri femoralis.5

Arteriol (arteri kecil)

10
Merupakan sebuah arteri yang umumnya mempunyai diameter kurang dari 0,5 mm dan
memiliki lumen yang relatif sempit. Rata-rata mempunyai tebal 20 m. Lapisan subendotel
tersebut sangat tipis. Pada arteriol yang sangat kecil, tidak terdapat lamina elastika interna,
dan tunika media umumnya terdiri atas satu atau dua lapis sel otot polos yang melingkar,
tidak ada lamina elastika eksterna. Di atas arteriol terdapat arteri kecil dengan tunika media
yang lebih berkembang, dan lumennya lebih besar daripada lumen arteriol. Arteri kecil
mempunyai sampai 8 lapis otot polos paa tunika media. Pada arteriol dan arteri kecil, tunika
adventisianya sangat tipis.5

Arteriol atau arteri kecil merupakan kunci yang mengontrol jumlah aliran darah. Arteriol
mempunyai fungsi mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam dan mengontrol
aliran darah ke dalam kapiler.5

2. Kapiler darah

Kapiler darah berdiameter sekitar 9-12 m yang cukup besar untuk di lsalui unsur sel darah
dengan leluasa. Pada organ dalam keadaan ini berfungsi minimal, banyak di antara kapilernya
menyempit sehingga sedikit atau tidak ada darah yang melaluinya. Normalnya hanya 25 %
dari dasar kapiler total tubuh yang terbuka, namun oleh peningkatan akifitas fisiologik,
pembuluh itu membuka dan aliran melaluinya pulih kembali untuk memenuhi kebutuhan
pertukaran metabolit ang meningkat. 5

Lumennya hanya dapat di lalui oleh satu ertitrosit saja. Pada potongan melintang kapiler kecil
tampak lumenya di kelilingi oelh sel endotel, dan pada kapiler yang lebih besar dinding itu
mungkin di bentuk oelh dua atau tiga sel. Sel endotel pada umumnya menonjol ke dalam
lumen, dan sel perisitnya lebih menonjol ke luar lumen. Fungsi dari kapiler darah yaitu sebgai
tempat pertukran zat di jaringan.5

Kapiler darah terdiri dari tiga jenis, yaitu

Kapiler viseral / fenestrated capillary (berpori / bertingkap), biasanya terdapat di

pankreas, usus kecil, kelenjar endokrin, ginjal.
Kapiler tipe muskular / continous capillary ( kapiler sempurna / utuh ), biasanya
terdapat pada otot, jaringan ikasaraf dan jaringan ikat. Sel endotelnya membentuk
lapis utuh sekitar lumen kapiler
Sinusoid, bentuknya bervariasi dan biasanya menyesuaikan diri dengan ruang di
antara lembaran epitel dan korda dari organ yang di suplay. Bentuk bangunannya

11
 berbentuk rongga dan biasanya di gunakan untuk pembukuh darah berdinding tipis
dengan lumen relatif besar di bandingkan dengan kapiler dan di lalui oleh darah dan
cairan limf. Biasanya terdapat pada korteks adrenal, hepar, dan lien.

3. Vena

Merupakan suatu pembuluh darah yang membawa darah dengan tekanan rendah kembali
jantung. Ada 3 tipe vena yaitu vena besar, vena sedang, vena kecil. Mempunyai tunika intima,
media dan adventisia. Dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri. Beberapa vena
mempunyai katup untuk mencegah aliran darah balik.5

Vena besar

Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang baik, tunika intima sama seperti
vena sedang yang umumnya memiliki lapisan subendotel. Pada tunika media
perkembangannya kurang sempurna, kadang tidak ada. Bila ada, struktur histologis mirip
dengan vena sedang. Tunika medianya lebih tipis, dengan beberapa lapisan sel otot polos dan
sejumlah jaringan ikat.5

Tunika adventisia beberapa kali lebih tebal daripada tunika medianya. Terdiri atas jaringan
ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal. Terdapat berkas otot polos yang sangat
mencolok dan tersusun longitudinal.5

Vena sedang

Mempunyai diameter 1-2 mm. Pada tunika intima selapis sel endotel, kadang-kadang ada
jaringan ikat di bawahnya. Tunika medianya jauh lebih tipis daripada arteri sedang, serat
kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. Tunika adventisianya lebih tebal daripada
tunika medianya, jaringan ikat dan beberapa otot polos.5

Vena kecil

Vena kecil sel otot polos mula-mula selapis, kemudian lapisan otot polos bertambah banyak
mengelilingi endotel. Diameter venula makin lama makin besar menjadi vena kecil.5

DARAH5

Volume Darah

12
Volume darah secara keseluruhan kira-kira satu per dua belas berat badan atau lima liter.

Darah terdiri dari:

1. plasma:

55% dari volume total

cairan kekuningan

2. elemen padat:

45% dari volume total

sel-sel darah

Plasma darah terdiri dari:

90% air
7-8% protein dan metabolit yang larut

protein plasma dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

albumin: 60%, mempertahankan tekanan osmotik darah

globulin: alat transpor lipid dan vitamin

fibrinogen: berperan penting dalam mekanisme pembekuan darah

1-2%: urea, glukosa, asam amino, lemak, hormon dan vitamin

Plasma juga mengandung:

ion-ion kimia: sodium, potasium, kalsium dan magnesium

kation: klorida dan bikarbonat > elektrolit, penting untuk mempertahankan tekanan
osmotik plasma dan kadar p

Sel-sel darah:
13
 platelet = trombosit:

berperan dalam pembekuan darah

turut serta mengontrol ukuran pembuluh darah melalui pelepasan

prostaglandin dan prostasiklin

eritrosit:

berbentuk cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya

terdapat 5.000.000 sel darah dalam milimeter kubik darah

di bentuk di dalam sumsum tulang

bertugas membawa O2 dan CO2 yang terikat pada hemoglobin

leukosit:

granulosit, limfosit, monosit, eosinofil, basofil

melawan infeksi dan berpartisipasi dalam respon imunologik

Mekanisme Kerja Jantung

Aktivitas Listrik Jantung (sistem konduksi)

Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan
sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas.6

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung6 :

1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi.

14
 2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung
jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial
istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak
memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker
activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara
potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial
aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut,
sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar ke
seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf
apapun.6
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini5:
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar
atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk
berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik
septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding
luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

15
 Gambar 2: Sistem Penghantar Khusus pada Jantung

Sumber: http://www.drtummy.com/index.php?option=com_content&view=article&id=515:the-electrical-sistem-
of-the-heart&catid=77:headers&Itemid=58

Pada perbandingan dua sel otoritmik, sel A memiliki kecepatan depolarisasi yang lebih besar
dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi
lebih cepat dari pada sel B. Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial
aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan
sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal
memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit,
menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu
(pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan
kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang
berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih
lambat.6

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan
kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya
adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus
ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70
mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30
mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan
kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif
yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif
tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih
lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong
lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan
berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik
mereka.6

Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif
tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan
50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas
pemacu. Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,
16
walaupun dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila
hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan
kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus
SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel
otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya
lokomotif kedua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif
ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan
kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam.
Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul
apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan
denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai
pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan
denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat
digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis
menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan baik atrium
maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.

Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga kriteria6 :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap
bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang
efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi,
sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan.

Eksitasi atrium

Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus
yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantar impuls melalui atrium6 :

Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena
adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction diseluruh
atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara eksitasi di atrium kanan. Hal ini

17
 memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit
banyak secara simultan.
Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya
titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain karena atrium dan
ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan
listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan
melawati nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial
aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial
ventrikel setelah kontraksi atrium.

Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relatif lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan karena
menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel sempurna impuls tertunda sekitar 0,1
detik (perlambatan nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium mengalami
depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel,
sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.6

Eksitasi ventrikel

Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkas his dan ke
seluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.6

Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur penghantar
antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium
harus terdapat sistem penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitesi di ventrikel.
Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel
melalui gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi
dan berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan
pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas his dan
pendistribusianya secara difusi dan cepat keseluruh jaringan purkinje menyebabkan
pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hampir terjadi secara bersamaan. Hal
ini memastikan bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang
dapat secara efisien menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat
yang sama.6

18
Potensial pemacu dan potensial aksi di sel ototritmik

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik
yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial
pemacu adalah penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan
peningkatan arus Ca2+ masuk.6

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks pasif K +
disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otoritmik
jantung, permeabilitas K+ tidak tetap diantara potensial aksi seperti di sel saraf dan sel otot
rangka. Permeabilitas terhadap K+ menurun diantara dua potensial aksi karena saluran K +
secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ini secara bertahap
mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsentrasi. Juga
tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na +
berpintu voltase. Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka sehingga permeabel
terhadap Na+ pada potensial negatif. Akibatnya terjadi influks pasif Na+ dalam jumlah kecil
dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K + secara perlahan berkurang.
Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif; yaitu membran secara
bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.6

Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca 2+ transien (saluran Ca2+ tipe T), salah
satu dari dua jenis saluran Ca2+ yang berpintu voltase , membuka. Sewaktu depolarisasi
lambat berlanjut, saluran ini membuka sebelum mmebran mencapi ambang. Influks singkat
Ca2+ yang terjadi smakin mendopolarisasi membran, membawanya ke ambang.2

Jika ambang tekah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2+ tipe L)
dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang di induksi pada sel pemacu
jantung ini berbeda dari yang terjsdi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na + dan
buka influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif.6

Fase turun disebabkan, seperti biasanya oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+
meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai,
terjadi depolarisasi lambat berikutnya menunju ambang akibat penutupan saluran K+ secara
perlahan.6

19
Pompa jantung

Meskipun secara antomis jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung
berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Jantung di bagi menjadi paruh kanan dan kiri serta
memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah masing-masing paruh.
Rongga atas atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke
rongga bawah, ventrikel, yang memopa darah dari jantung.6

Perbandingan pompa kanan dan kiri jantung

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volue darah miskin
O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantug segera menjadi sama dengan volume
darah kayak O2 yang sedang disalurkan ke jaringan melalui sisi kiri jantung. Sirkulasi paru
adalah sistem bertekana rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah
sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan
didinding pembuluh oleh darah yang di pompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resisitensi
adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah yang
mengalir di dinding pembuluh. Meskipun sisi kiri dan kanan jantung memopa darah dalam
jumlah yang sama namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar, karena memopa darah dalam
jumlah yang sama dalam tekanan yang tinggi ke dalam sistem yang lebih panjang dengan
resistensi lebih tinggi, karena itu otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal dari otot disisi
kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat. 6

Pendarahan jantung
Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar; jalur menuju dan
meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik. Sirkuit pulmonar, sisi kanan jantung
20
menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk
dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Berikut ini adalah
sirkulasi darah yang melewati jantung, atrium kanan - katup trikuspip - ventrikel kanan -

katup semilunar - trunkus pulmonar - arteri pulmonar kanan dan kiri - kapilar
paru - vena pulmonar - atrium kiri.3

Sirkuit sistemik di mulai dari sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru
dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung, Atrium
kiri - katup - bikuspid - ventrikel kiri - katup semilunar - brunkus aorta regia dan organ
tubuh (otot, ginjal, otak, dll.) 3
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung

Faktor intrinsik

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara intrinsik
di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung.
Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau
kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan kontraktilitas membuat
meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah
jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan
kekuatan setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi
penurunan curah jantung.7

Faktor ekstrinsik

Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis
dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa pesan dari
reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata sebgai pusat
regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian
memberikan stimulus pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain.7

Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk
melepaskan neurotransmitter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna
membantu aksi regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik disebut
reseptor adrenergik 1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi
pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan
nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung menurun apabila
21
pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau
penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif.7

Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan terjadinya
peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini
menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf
parasimpatis berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf
parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan
depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut
efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya
tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek
inotropik negatif.7

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan simpatis,
medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon ini
mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.7

Enzim Jantung

Enzim jantung atau enzim kardiovaskuler terbagi menjadi,

Enzim Fungsional

Enzim ini umumnya dibuat di dalam hati dan terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi di
dalam plasma, bekerja di dalam darah), namun kadarnya lebih di dalam jaringan. Substratnya
juga dalam sirkulasi, sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan tertentu baru aktif).
Contoh dari enzim fungsional antara lain, lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim
pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah.8

Enzim Nonfungsional

Bila enzim fungsional berfungsi dalam darah maka sesuai namanya enzim nonfungsional
tidak berfungi di dalam darah. Substratnya pun tidak terdapat di dalam darah. Terbalik
dengan fungsional, kadar enzim inipun kurang di dalam jaringan. Contoh-contoh dari enzim
ini antara-lain : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase asam
prostat (PAP), empedu. Enzim intrasel nonfungsional tidak ada dalam sirkulasi darah.
Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi pada

22
kerusakan/kematian sel, enzim ini berdifusi pasif kedalam plasma. Selain itu pada latihan
fisik yang berat, pelepasan enzim otot akan semakin besar.8

Pengaruh Susunan Saraf Otonom

Simpatis dan Parasimpatis

Selain itu, jantung dipersarafai oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Jantung mendapat persarafan dari R. Cardiacus
N vagus dan truncus sympathicus. Kedua saraf ini bergabung menjadi plexus cardiacus dan cabang-
cabangnya, plexus coronarius yang berjalan bersama A. Coronaria. Saraf simpatis berasal dari medula
spinalis bagian cervicale dan thoracale bagian atas dari truncus symphaticus yang merupakan serabut
postganglionik. 2,9

Perangsangan saraf parasimpatis ke jantung melalui nervus vagus akan menyebabkan pelepasan
asetilkolin. Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung, menurunkan kecepatan irama SA node.
Menurunkan kemampuan eksitabilitas serabut junctional AV di antara otot atrium dan AV node,
sehingga kondisi ini akan memperlambat penghantaran impuls jantung ke dalam ventrikel. 3,6

Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin sehingga permeabilitas

membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan meningkat. Keadaan ini akan
memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat ke bagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini
menyebabkan peningkatkan negativitas di dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi.
Hiperpolarisasi menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap
rangsangan. 3,6

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini
adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalamsaraf vagus. Saraf vagus kanan berakhir pada nodus S-A; vagus kiri pada nodus A-
V. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun
waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf
simpatisdan parasimpatis. Perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung.
Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak 3 kali lipat dari
rentang normal dan dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung sebanyak 2-3 kali lipat. 3,6

Setelah dirangsang, saraf simpatis melepaskan neurotransmiter (norepinefrin/ epinefrin).

Neurotransmiter tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion natrium.
Masuknya (influks) natrium akan mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya
sehingga mengurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan
23
meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium (Ca 2+) yang meningkatkan kekuatan kontraktil otot
jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam merangsang proses kontraktilitas serabut
otot jantung.3,6

Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis

dan arteriae coronariae, perangsangan serabut-serabut ini menghasilkan akselerasi jantung,
meningkatkan daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteriae coronariae. 2,9

Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus SA, nodus AV dan arteri coronarius.
Perangsangan parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteri coronarius. 2,9

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan
tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan
jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan
resiko kerusakan vascular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan
oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).10

Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol
dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkontriksi untuk tetap menjaga
tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah
untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang bergantung pada volume
darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara
bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan.10

Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi.
Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan kenilai
normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan
cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang
mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit
sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan
keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.10

Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.11

24
1. Pengembalian darah melalui vena / jumlah darah yang kembali ke jantung melalui
vena. Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan
ventricular pada fase sistoleik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini
bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring di mana
tubuh dalam keadaan posisi orizintal, pengembalian darah ke jantung melalui vena
bisa dipertahankan dengan mudah, Tapi ketika berdiri aliran vena kembali ke jantung
mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Terdapat tiga mekanisme membantu
pengembalian darah melalui vena, yakni kontriksi vena, pompa otot rangka, dan
pompa respirasi.
2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan
kekuatan kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang
terjadi saat exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel
tidak akan terisi sepenuhnya diantara tekanan, sehingga curah jantung dan tekanan
darah akan menurun.
3. Resistensi prefer. Yaitu resistensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan
vena biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastole normal.
4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri
besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat ealstik dan
dapat menyerap sebagian gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini
menyebakan tekanan diastole yang meningkat dan sistole yang menurun, Saat
ventrikel kiri berelaksasi, dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga
tekanan diastole tetap berada di batas normal.
5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah
merah dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu
tinggi pada seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan
tekanan darah, sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi
polisitemia vena dan perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi
anemia akan menyebakan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan,
mekanisme penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk
mempertahankan tekanan darah normal.
6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah,
akan menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung
dikompensasi dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi,
akan tetapi, setelah perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk
mempertahankan tekanan darah normal dan alirah darah ke otak. Walaupun seseorang

25
 dapat selamat dari kehilangan 50 dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya
cedera otak meningkat karena banyak pembuluh darah yang hilang dan tidak dapat
diganti segera.
7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada
saat stres, medulla elenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin,
yang keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan
darah. Selain vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan
gaya kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh
kelenjar hipofisi posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan
meningkatkan reabsorbsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan
semakin turun. Hormon lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, di mana
aldostreon akan mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengiuti ion Na+ ke
darah.

Kesimpulan

Jantung merupakan organ yang mempunyai fungsi utama untuk memompa darah ke seluruh
tubuh melalui proses mekanisme kerja jantung yang kompleks. Sistem sirkulasi adalah sistem
pengangkut yang menyalurkan O2 dan berbagai zat yang diabsorbsi dari saluran cerna ke
jaringan, serta membawa kembali CO2 ke paru dan hasil metabolisme lainnya. Jika terjadi
gangguan pada jantung maka akan timbul juga gangguan pada sistem sirkulasi darah karena
jantung mempunyai fungsi penting dalam sistem sirkulasi darah yaitu bertugas sebagai
pompa darah.

26
Daftar Pustaka

1. Ganong W.F. Buku ajar fisiologi. Ed.22. Jakarta: EGC, 2005,566-614.

2. Snell R.S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed. 6. Jakarta:EGC, 2006.h.83-
115.

3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003.h.227-31.

4. Tortora GJ, Derrickson B. Essentials of anatomy and physiology. Ed 8 th. New Jersey:
John Wile and Sons (Asia) Pte Ltd; 2010. h.377-425.

5. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar; teks dan atlas. Edisi 10. Jakarta: EGC; 2007.

6. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 6. Jakarta: EGC, 2012. h. 326 -
418.

7. Guyton, Hall. Fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC, 2006.h.113-187.

8. Muttaqin, Arif. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler dan hematologi. Jakrta: Salemba Medika; 2009.

9. Dorland. Kamus kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, 2002.

10. Moore K.L, Agur A.M. Anatomi klinis dasar. Jakarta:Hipokrates, 2002.h. 54-67.

11. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC; 2009.
h. 53-63.

27