L.O. 1.

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI HEPAR

1.1. MAKROSKOPIS
1.2. MIKROSKOPIS

L.O. 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI HEPAR (SINTESIS, SEKRESI,

DETOKSIFIKASI)

L.O. 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HEPATITIS A

3.1. DEFINISI
3.2. EPIDEMIOLOGI
3.3. ETIOLOGI (MORFOLOGI VIRUS)
3.4. PATOFISIOLOGI DAN PATOGEN
3.5. MANIFESTASI KLINIS
3.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING (PEMERIKSAAN LAB =
FUNGSI HATI, ENZIM HATI, SERO MARKER, INTERPRETASI)
3.7. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN
3.8. KOMPLIKASI
3.9. PROGNOSIS
L.O. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI HEPAR
1.1. MAKROSKOPIS
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke
dalam darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi
hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan
cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.
Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma.
Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya
berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini
berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli
dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

▲
Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior
 ▲
Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis

 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan
bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta
hepatis.
 Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus
dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis
anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2. MIKROSKOPIS
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh
jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-
cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat
berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada
manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/
hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan
yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.
Lobulus hati
 Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya
yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan
penyambung interlobular.

 Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris
terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan
dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
 Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
 Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

▲
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat
dilihat kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang
berbentuk hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam
lobulus.
L.O. 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI HEPAR (SINTESIS,
SEKRESI, DETOKSIFIKASI)
Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hepar yaitu:

1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun
di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,
hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah
glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis
dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon
(3C) yaitupyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen:
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol.
Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan ∂ -
globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end
product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar.
Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,
IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor
ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor
intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor
XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa
faktor koagulasi.
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan
seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin
sebagai  immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica
± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.

Fungsi Hati :
1.    Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu:
Empedu dibentuk oleh hati dan disalurkan untuk disimpan di kantong empedu. 
Satu hari sekitar 1 liter empedu dihasilkan oleh hati.
2.    Fungsi Metabolik 
a.    Metabolisme karbohidrat : 
-    Merubah glukosa menjadi energi untuk tuimbuh berupa panas dan tenaga
untuk bergerak.
-    Merubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis)
-    Merubah lemak dan protein menjadi glukosa (glukoneogenesis) 
b.    Metabolisme Protein 
-    Membuat albumin 
-    Membuat faktor pembekuan darah ; protrombin dan fibrinogin 
-    Merubah amonia menjadi urea untuk dibuang melalui ginjal  & Usus 
c.    Metabolisme Lemak
-    Membentuk lipoprotein, kolestreol dan fosfolipid
-    Merubah karbohidrat dan protein menjadi lemak. 
3.    Fungsi pertahanan tubuh 
a.    Detoksifikasi; merubah zat0zat beracun / berbahaya dari luar maupun dalam
tubuh menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. 
b.    Fungsi perlindungan; 
sel kuffer dengan cara fagositosisi membersihkan sebagian besar kuman yang
masuk dihati sehingga tidak menyebar. 
4.     Fungsi vaskular.
 Menampung dan mengalirkan darah dan jumlah besar; 1,2 – 1,5 liter / menit . 
 Sehingga hati selalu memiliki kandungan darah yang cukup banyak.
L.O. 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HEPATITIS A
3.1. DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa
inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single
stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik,
antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya
antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis
secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien
pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan
karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan
dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset
ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau
semen.

3.2. EPIDEMIOLOGI
HAV merupaka penyakit global pada manusia yang prevalensinya terutama di
Negara berkembang.
 Penularan terjadi secara fekal-oral melalui air atau makanan terkontaminasi
 Infektivitas paling besar terjadi saat satu minggu sebelum gejala prodromal dan
berkurang setelah timbul gejala, kemudian menjadi sangat rendah pada saaat timbul
ikterus
 Infeksi anikterik lebih sering terjadi pada anak-anak (10:1) daripada orang dewasa
(1:1)
 Terdapat sekitar 10.000 kasus/tahun di Inggris dengan insidensi 15/105 populasi; 5%
kasus didapatkan dari luar negeri
 Angka penularan lebih tinggi pada sanitasi yang buruk dan lingkungan padat
penduduk, di antara kelompok prasekolah dan pria homoseksual, dan dalam suatu
institusi
 Di Negara berkembang, sebagian besar HAV terjadi pada masa kanak-kanak. Di
Negara maju, 20% orang dewasa muda memiliki bukti serologis terhadap infeksi
sebelumnya; insidensi dan keparahan meningkat sesuai usia.
 Berbagai wabah besar yang pernah terjadi disebabkan oleh air, susu, atau makanan
terkontaminasi. Kerang dapat terinfeksi dari air laut yang terkontaminasi dan
menjadi media penularan
 Imunitas jangka panjang timbul setelah serangan
 Masa inkubasi 28 hari (berkisar 14-42 hari)
3.3. ETIOLOGI (MORFOLOGI VIRUS)
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus).Virus ini adalah
anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat27-32 nm
dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yanglurus berukuran
7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%,asam (pH 1,0 selama 2
jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapatdihancurkan dengan merebus dalam
air selama 5 menit, dengan pemanasan kering(180ºC selama 1 jam), radiasi
ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskanmakanan pada suhu > 85ºC selama 1
menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm.Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek,kontak
antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan
rata – rata 30 hari.Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.

Klasifikasi
Hepatitis A 
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual,
nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali
setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit
tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke
hepatitis kronik. 
Hepatitis B 
Hepatitis B adalah peradangan pada hati. Selain tipe A, virus hepatitis B paling sering
ditemui. Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai
kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Orang itu
akan terus menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan.
Penularannya dapat terjadi lewat jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi,
transfusi darah dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat beresiko bagi pecandu
narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, demam ringan, mual, kurang nafsu
makan, mata dan kulit kuning dan air kencing berwarna gelap. 
Pengobatan penyakit ini dilakukan dengan interferon alfa-2b, lamivudine dan
imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B (diberikan 14 hari
setelah paparan). Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak
beberapa tahun lalu. 

Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit infeksi yang bisa tak terdeteksi pada seseorang selama
puluhan tahun dan perlahan-lahan merusak organ hati (lever). Penyakit ini sekarang
muncul sebagai salah satu masalah pemeliharaan kesehatan utama di Amerika Serikat,
baik dalam segi hilangnya nyawa maupun tekanan pada ekonomi. Di Indonesia,
Hepatitis C memang masih kalah terkenal dibandingkan dengan Hepatitis B. Padahal,
penderitanya cukup banyak. Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis
C tidak menyadari bahwa dirinya mengidap penyakit ini, karena memang tidak ada
gejala-gejala khusus. Malah beberapa orang berpikir kalau mereka hanya terserang
flu. Gejala yang biasa mereka rasakan antara lain demam, rasa lelah, muntah, sakit
kepala, sakit perut atau hilangnya nafsu makan. 

Hepatitis D 
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap
dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui
hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D
bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. 

Hepatitis E 
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut.
Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada
kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang
terkontaminasi feces. 

Hepatitis F 
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F
merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. 

Hepatitis G 
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C.
Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui
transfusi darah jarum suntik.
http://jenis-jenis-penyakit.blogspot.com/2011/03/jenis-hepatitis.html
 TABEL PERBEDAAN ANTARA HEPATITIS A-E
Viru Masa Pemeriksaan
s Agen Cara penularan inkubasi laboratorium
Virus RNA 15-45 hari, Infeksi akut IgM anti
rantai Fekal oral, makanan, rata-rata 30 HAV
HAV tunggal air, parenteral (jaranga) hari Infeksi lama IgG.
HbsAg (infeksi
Virus DNA 60-180 hari, akut), HbeAg
berselubung Parenteral, seksual, rata-rata 60- (infeksius), anti Hbs,
HBV ganda darah 90 hari HbcAg, anti Hbc.
Virus RNA 15-160 hari,
untai Darah, hubungan rata-rata 50
HCV tunggal seksual hari Anti HCV
Virus RNA 30-60 hari,
untai Darah, hubungan rata-rata 35 Anti HDV, HdAg,
HDV tunggal seksual hari HbsAg
Virus RNA
untai 15-60 hari,
tunggal tak rata-rata 40 Anti HEV, RNA
HEV berkapsul Fekal oral, air hari HEV dengan PCR.

SKEMA PERJALANAN VIRUS

Virus penginfeksi antibodi

Inkubasi (replikasi) Proses imun Inflamasi Faktor Inflamasi Gejala fatigue dll

Hepatosit rusak Fungsi terganggu

Bilirubin direk
darah
Bilirubin indirek

ginjal
jaringan

Ke usus
Bilirubin urin meningkat
ikterik
Urobilin meningkat
Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)
ginjal

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

3.4. PATOFISIOLOGI DAN PATOGEN
3.5. MANIFESTASI KLINIS
Menurut A. Mansyoer, tahun 2000, 527 menyatakan bahwa tanda dan gejala
Hepatitis A dibedakan menjadi 4 stadium:
1.    STADIUM INKUBASI
Stadium yang berlangsung 18 – 50 hari dengan rata-rata 28 hari.
2.    STADIUM PRODOMAL
Stadium yang berlangsung 4 – 7 hari atau lebih.9 x : Fatique, malaise, nafsu makan
berkurang, mual, muntah , nyeri pada perut kanan atas, demam 390C, sakit kepala.
3.    STADIUM IKTERIK
Berlangsung 3 minggu, urine berwarna kuning tua seperti teh, dan feces berwarna
dempul, keadaan sklera dan kulit perlahan akan berwarna kuning. Gejala anoreksia,
lesu lelah, mual dan muntah bertambah berat. Hati membesar dan nyeri pada tekanan.
4.    STADIUM POST IKTERIK
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri, ikterik menghilang dan warna feces kembali
normal dalam 4 minggu setelah onset, hanya sedikit yang masih menunjukkan
kelainan fungsi hati.

3.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING (PEMERIKSAAN LAB =

FUNGSI HATI, ENZIM HATI, SERO MARKER, INTERPRETASI)

Diagnosis

UJI FUNGSI HATI

Uji Normal Makna klinis

Meningkat bila terjadi
Bilirubin serum gangguan ekskresi bilirubin
terkonjugasi 0,1-0,3 mg/dl terkonjugasi.
Bilirubin serum tak
terkonjugasi 0,2-0,7 mg/dl Meningkat pada hemolitik.
Meningkat pada penyakit
Bilirubin serum total 0,3-1,0 mg/dl hepatoseluler.
Mengesankan adanya
Bilirubin urine 0 obstruksi pada sel hati
Berkurang pada gangguan
1,0-3,5 ekskresi empedu, gangguan
Urobilinogen urine mg/24jam hati.

Enzim SGOT 5-35 unit/ml Meningkat pada kerusakan

 hati.

Enzim SGPT 5-35 unit/ml Sda

200-450
Enzim LDH unit/ml Sda
Meningkat pada obtruksi
Fosfatase alkali 30-120 IU/L biliaris.

 Gambaran Klinis
Dalam anamnesa, perlu ditanyakan bagaimana mulainya penyakit, adakah keluhan
sakit perut atau kolik, apakah pasien pernah berhubungan dengan orang yang sakit
kuning sebelumnya, atau memakan obat-obatan sebelumnya, dan sebagainya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-
HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

▼ Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan saluran
hati, tulang, plasenta; yang empedu, cedera hepar,
dilepaskan ke hati bila terjadi beberapa kanker.
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

 Alanin Enzim yang dihasilkan oleh hati. Luka pada hepatosit.

Transaminase Dilepaskan oleh hati bila hati Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT terluka (hepatosit).

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam Luka di hati, jantung, otot,

Transaminase darah bila hati, jantung, otot, otak otak.
(AST)/SGOT mengalami luka.

 Bilirubin Komponen dari cairan empedu Obstruksi aliran empedu,

yang dihasilkan oleh hati. kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

 Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh hati, Kerusakan organ, keracunan
transpeptidase pankreas, ginjal. Dilepaskan ke obat, penyalahgunaan
(GGT) darah, jika jaringan-jaringan alkohol, penyakit pankreas.
tesebut mengalami luka.
  Laktat Enzim yang dilepaskan ke dalam Kerusakan hati jantung,
Dehidrogenase darah jika organ tersebut paru-paru atau otak,
(LDH) mengalami luka. pemecahan sel darah merah
yang berlebihan.

 Nukleotidase Enzim yang hanya tedapat di hati. Obstruksi saluran empedu,

Dilepaskan bila hati cedera. gangguan aliran empedu.

 Albumin Protein yang dihasilkan oleh hati Kerusakan hati.

dan secara normal dilepaskan ke
darah.

 α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati Hepatitis berat, kanker hati
janin dan testis. atau kanker testis.

 Antibodi Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer,

mitokondria mitokondria. Antibodi ini adalah penyakit autoimun. Contoh :
komponen sel sebelah dalam. hepatitis menahun yang
aktif.

 Protombin Time Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang dibuat
oleh hati.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa,
sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced
hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis;
gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

3.7. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada.Pengobatan
diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat
diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin.Pencegahan baik
sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.
 Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri
biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian  farmakoterapi adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa
digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit,
antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.

 Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril
(Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV).
 Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena
muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat
dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan
terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit
disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit.

 Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.

 Pada penderita Fulminant hepatitis mungkinperlu dikonsultasikan pada ahli

pencernaan anak atau ahli perawatan intensif.

 Meskipun obat demam golongan asetaminofen  dapat dengan aman digunakan untuk
mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV)
infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada
anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.

 Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses

penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan  bagi
sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat
diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa
mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena
asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.

 Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever.
Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh.
Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta
alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.

 Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi

pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A.Meskipun sangat jarang tetapi
dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal
akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia
sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut,
penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.

 Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar  3-20% penderita. Setelah

melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan
terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala
awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien
dilakukan transplantasi hari karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya
yang tidak membaik dengan pengobatan.

PENCEGAHAN
Cara Pencegahan Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan
hepatitis A,antara lain:
• Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi
untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi
lingkungan yang baik.
• Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya,
Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian
vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
• Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia
selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi
umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama
periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak
munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang
intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan
mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul
gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi antibodi.Orang dari daerah
endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat
infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval
3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif
adalah lebih baik.
• Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi
telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara
oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.E.Cara PengobatanTidak ada
pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yangdilakukan hanya untuk
mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk
penurun panas.Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup.Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan
lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan
mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik.
Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis
akutkarena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).

3.8. KOMPLIKASI
1.    Sirosis Hati ; Adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati,
ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi
karena infeksi virus hepatitis ygn mengakibatkan peradangan sel hati yang luas dan
banyak sel hati yang mati. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai
penekanan pada pembuluh darah.

2.    Karsinoma hepato seluler (KHS) ; Adalah kanker hati primer yang berasal dari
sel-sel hati. Penyakit ini diduga disebabkan antara lain oleh virus hepatitis B, C, D,
sirosis hati dan aflatoksin

Komplikasi hepatitis yang paling sering adalah sirosis. Dalam keadaan normal (sehat),
sel hati yang mengalami kerusakan akan digantikan oleh sel-sel sehat yang baru. Pada
sirosis, kerusakan sel hati diganti oleh jaringan parut (sikatrik). Semakin parah
kerusakan, semakin besar jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang
jumlah sel hati yang sehat. Pengurangan ini akan berdampak pada penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga menimbulkan sejumlah gangguan pada fungsi tubuh
secara keseluruhan.

Gejala sirosis
Pada penderita sirosis akan menimbulkan gejala-gejala yang nampak, antara lain
sebagai berikut :
• Kelelahan, Gejala ini sering nampak dan merupakan satu-satunya gejala yang
dirasakan pada awal menderita penyakit sirosis.
• Gangguan makan, Gangguan makan yang terjadi di antaranya nafsu makan sangat
menurun, mual, dan muntah. Gejala ini biasanya diikuti dengan penurunan berat
badan.
• Pembesaran hati
• Gatal, Gatal-gatal di seluruh kulit tubuh disebabkan produksi empedu meningkat
dan tertimbun di kulit.
• Bagian tubuh tertentu berwarna kuning, Kulit, kuku, dan bagian putih bola mata
berwarna kuning. Hal ini disebabkan kadar bilirubin meningkat.
• Asites, Asites merupakan penumpukan cairan di rongga abdomen sehingga perut
terlihat membuncit.
• Edema, Gejala ini menyebabkan penumpukan cairan pada kaki sehingga kaki
terlihat bengkak.

3.9. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi
nekrosishepatik akut fatal(Wilson, 2001).