BAB I

PENDAHULUAN
Jantung merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Organ ini terletak dalam
ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru. Memiliki panjang kira-kira 12, lebar 9
cm, dan tebal 6 cm, dengan massa 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa.
Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kanan dari garis tengah tubuh. Dasar jantung
adalah permukaan posteriornya yang dibentuk oleh atrium jantung, terutama atrium kiri.
Sedangkan bagian ujung jantung (apeks) dibentuk oleh ujung ventrikel kiri. Membran
pembungkus jantung disebut perikardium yang menjaga jantung untuk tetap berada pada
posisinya di mediastinum. Perikardium terdiri dari dua bagian: perikardium fibrosa dan
perikardium serosa. Perikardium fibrosa terletak paling superfisial dan tidak dapat meregang.
Sedangkan perikardium serosa, lapisan paling dalam, lebih tipis dan terdiri dari dua lapisan.
Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang disebabkan oleh penumpukan
lemak pada dinding bagian dalam pembuluh darah jantung, hal tersebut lama kelamaan
diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,
dll, yang akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Kemudian akan
mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat
menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, mulai dari angina pectoris sampai infark
miokard. Luas dan loksai infark miokard tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah
kolateral.
Infak miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut infark
transmural, namun bisa juga hany amengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi
sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium , dan bila berlanjut terus rata-rata
4 jam telah terjadi infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah
sekitar infark masih dalam bahayabila proses iskemik masih berlanjut. Bila arteri left anterior
descending yang oklusi, infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Bila arteri koroner
kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior ventrikel kiri, tetapi bisa juga
septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan
infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh
kolateral pembuluh arteri lainnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. ANATOMI JANTUNG
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu anatomi luar dan
anatomi dalam.
A. Anatomi luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah di
percabangkan dari aorta.
1. Perikardium
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium,
terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal.
Permukaan jantung yang diliputi oleh perikardium viseral lebih dikenal sebagai
epikardium, yang meluas sampai beberapa segmen di atas pangkal aorta dan arteri
pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi
perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening
licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal
jumlah cairan perkardium adalah sekitar 10-20 ml.

Gambar 1: Jantung, Cor (kiri) dan Jantung, Cor, dan Pembuluh darah besar dilihat dari
dorsal (kanan)
B. Anatomi Dalam
Jantungterdiridari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan
dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

1. Atrium Kanan
Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan
inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol
ventrikel. Kemudian selama fase diastol, darah dalam atrium

kanan akan

mengalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Secara anatomis

atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri.
Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga disebut aurikel.
Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior
bermuara pada dinding supero-posterior, sedangkan vena kava inferior pada
dinding infero-latero posterior.
2. Ventrikel Kanan
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah
manubrium sterni.sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atrau setengah bulatan, berdinding tipis
dengan tebal 4-5mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan
di ventrikel kiri yang lebih besar.
Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur
keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan(right ventricular inflow tract) dibatasi
oleh katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.
Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk
tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan
yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara
pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena
kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung
lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm,
sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti tlur, dimana bagian ujungnya
mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel
tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat
3

dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya.
Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. batas dinding medialnya
berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan.
Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah
pada daerah katup aorta. Sekat inter-ventrikuler terdiri dari 2 bagian yaitu bagian
muskuler menempati hamper seluruh bagian septum dan bagian membranus. Pada
duapertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekel karne dan sepertiga
bagian endokardiumnya licin.
C. Katup Jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari
jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrioventrikuler dan katup
semiluner.
1. Katup Semiluner
Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup
aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masing-masing
ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke
kiri.
Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup
yang berbentuk huruf U. pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung
pada annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke
lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan
berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva. Ujung bebas tiap daun
katup berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal
sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup
koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun
katup anterior, daun katup kanan dan kiri.
2. Katup Atrio-Ventrikuler
Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh
interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinea, otot
papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral
dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit.
Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik
yang serius.

Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral
posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti
tirai dari bsal ventrikel kiri, dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang
aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk
seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral
melekat pada otot papilaris melalui korda tendinea. Alur keluar ventrikel kiri
dibatasi daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup
anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior
melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih
panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun
katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinea. Daun
katup posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu
skalop lateral, intermedial, dan medial.
Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak
sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Daun ketup anterior
berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler kearah kaudal menuju
infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membranous, yang sering menutupi VSD kecil
tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan yang terkecil, melekat pada
cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.
Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup
mitral dan trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara
ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
D. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan
ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan
persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikuler dan serabut-serabut otot atrium,
dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal
atas, yaitu torakal 3 sampai dengan 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inferior.
Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.
5

Persarafan saraf simpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata;
serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus
kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang
saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf
simpatis adalah mempengaruhi kerja otot ventrikel sedangkan parasimpatis
mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.
E. Perdarahan Jantung
1. Arteri
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner
utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus Valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal
sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang
1-2 cm. arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = Left Circumflex
Artery) dan arteri desendens anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens
Artery). LCx berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan
posterior jantung, sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke
apeks. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang mendarahi daerah antara
kedua sulkus tersebut.
Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right
Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (Right Atrial
Anterior Branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri
koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending Coronary Artery) yang
akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler.
2. Vena
Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner
yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium
kanan melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang
disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.15
3. Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu
subendokardial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari
kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana
pembuuh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar
6

dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung didepan arteri pulmonal dan
berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.
II. STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
A. DIAGNOSIS
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan : anamnesis nyeri dada yang khas dan
gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis.
1. Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dada berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika
curiga nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal
dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard
sebelumnya serta faktor-faktor risiko seperti : hipertensi, DM, dislipidemia, merokok,
stress, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faKtor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari
dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
2. Nyeri dada
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien AMI. Sifat nyeri
dada angina:

Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas dan dipelintir

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan
lemas

STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada pasien dengan DM dan usia lanjut.
3. Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Seringkali ekstremitas pucat disertai

keringat dingin.
Nyeri dada substernal > 30 menit + banyak keringat = curiga kuat STEMI
Hiperaktivitas syaraf simpatis (takikardi dan atau hipertensi) merupakan

manifestasi pada pasien AMI

pasien menunjukkan hiperaktivitas syaraf parasimpatis (bradikardia dan atau

hipotensi)
Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat

sementara.
4. EKG
Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak pasien datang.
gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ekstremitas.
5. Laboratorium
Petanda (biomarker) kerusakan jantung : creatinine kinase(CK)MB dan
cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali
nilai batas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
-

CKMB : meninkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada 2 jenis, cTnT dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-23 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain:

-

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam
Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari
Lactic dehydrogenase (LHD) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari
Biomarker
CKMB
cTn T
cTn I

Rentang Waktu untuk Rerata Waktu Elevasi

Meningkat
3-12 jam
3-12 jam
3-12 jam

Puncak
24 jam
24 jam
12 jam 2hari

Waktu Kembali ke
Rentang Normal
48-72 jam
5-10 hari
5-14 hari

Reaksi

non

spesifik

terhadap

injuri

miokard

adalah

leukositosis

polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan
menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat berjumlah 12.000-15.000/uI.
B. PENATALAKSANAAN
Tujuan umum tatalaksana AMI adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombolitik, dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi AMI
1. Tatalaksana Umum

Oksigen
Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3
dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang
terkena infark atau pembuluh kolateral.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada

EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi)

Mengurangi / menghilangkan nyeri dada
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan
aktivitas simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban

jantung
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tata laksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian

morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar

melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan cairan
IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan

infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV
Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dianjurkan reduksi kadar tromboksan A2dicapai dengan absorbs aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral

dengan dosis 75-162 mg

Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain
nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap
2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat : frekuensi jantung > 60x/menit, tekanan
darah sistolik > 100 mmHg, interval PR > 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV dianjurkan dengan metoprolol oral dengan

dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan dianjurkan 100 mg tiap 12 jam
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
Reperfusi farmakologis berupa pemberian fibrinolisis.
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis dapat diberikan dalam 30 menit sejak
masuk. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat
fibrinolisis bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Obat fibrinolitik:

Streptokinase (SK)
Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)
Reteplase (Retavase)
Tenekteplase (TNKase)
Kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI:

a.
-

Kontraindikasi Absolut
Setiap riwayat perdarahan intraserebral
Terdapat lesi vascular serebral structural (malformasi AV)
Terdapat neoplasma intracranial ganas (primer atau metastasis)
Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam
Dicurigai diseksi aorta
Perdarahan aktif atau diathesis berdarah (kecuali mens)
Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

b. Kontraindikasi Relatif
- Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
- Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180mmHgatau TDD > 110mmHg)

10

Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia atau diketahui patologi

ingrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi

Resusitasi jantung paru traumatic atau lama (>10 menit) atau operasi besar (<3

minggu)
Perdarahan internal baru (dalam 204 minggu)
Pungsi vascular yang tak terkompresi)
Untuk sreptase/anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi

alergi sebelumnya terhadap obat ini

Kehamilan
Ulkus peptikum aktif
Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin tinggi risiko perdarahan

III. OLD MYOCARDIAL INFARCT (OMI)

A. Definisi
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner. Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri
koroner,

sehingga

menyumbat

aliran

darah

ke

jaringan

otot

jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.
Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal.
Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau
sebagian oleh emboli dan atau thrombus
B.

Pengobatan Infark Miokard Old

Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik
secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi
preload, beban kerja jantung dan after load.
Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu
pembekuan
darah,
sehingga
mencegah
thrombus
Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah
streptokinase,
aktifasi
plasminogen
jaringan
dan
amistropletase
Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat
dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV

11

BAB III
STATUS PENDERITA
I.

ANAMNESA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. S

Umur

: 57 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Sorogenen, RT/RW: 08/04 Jagalan, Jebres, Surakarta,

Jawa Tengah

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Swasta

Tanggal masuk

: 24 Mei 2013
12

Tanggal Pemeriksaan

: 27 Mei 2013

No. RM

: 01197669

B. DATA DASAR
Anamnesis, dilakukan secara autoanamnesis
1. Keluhan Utama: Nyeri dada kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kanan sejak 1 jam sebelum masuk
rumah sakit. Pasien mengeluhkan nyeri dada terasa seperti tertusuk-tusuk.Nyeri
dada yang dirasakan lebih dari 20 menit. Nyeri dada dirasakan tidak menjalar ke
punggung, lengan kiri, maupun rahang. Nyeri dada tidak bisa ditunjuk dengan 1
jari. Nyeri dada disertai keringat dingin, mual (-), muntah (-).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat sakit gula
Riwayat asma
Riwayat alergi
Riwayat merokok

: disangkal
: (+) 5 tahun
: disangkal
: disangkal
: (+) 12 batang/hari, lebih dari 10 tahun sampai

Riwayat alcohol

sekarang
: disangkal

4. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

Riwayat sakit gula
Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat asma
Riwayat sakit jantung

: (+) Ibu kandung pasien

: disangkal
: disangkal
: disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat Merokok
Riwayat Alkohol
Riwayat olahraga teratur
II.

: (+) lebih dari 10 tahun

: disangkal
: disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 24 Mei 2013
Keadaan Umum

Compos Mentis. GCS= E4V5M6

Tanda Vital

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 92 x/ menit
13

Heart Rate : 92 x/menit

Kulit

Frekuensi Respirasi : 20 x/menit

Sianosis (-)

Mata

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher

JVP tidak meningkat

Thorax

Retraksi intercostal (-)

Jantung:

III.

Inspeksi

Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler,

bising
Hasil (-) Satuan
Pemeriksaan
Nilai Rujukan
14,5
Hemoglobin
g/dL
Pulmo:
Suara dasar
vesikuler 13,5
(+/+),-17,5
suara tambahan (-/-)
Abdomen:
Supel,
bising
usus
normal,
nyeri
tekan (-)
44
Hematokrit
%
33-45
7,2
Leukosit
103/ul
4,5-11
Ekstremitas
Oedem
3
336
Trombosit
10 /ul
150-450
6
4,87
Eritrosit
10 /ul
4,50-5,90
- 0,6
Creatinin
Mg/dl
0,9-1,3
Akral dingin
27
Ureum
Mg/dl
<50
22
SGOT
u/L
0-35
20
SGPT
u/L
0-45
131
Natrium
mmol/L
136-145
PEMERIKSAAN
0,6
Kalium
mmol/L
3,3-5,1
PENUNJANG
98
Klorida
mmol.L
98-106
98
Glukosa sewaktu
mg/dl
60-140
1. Pemeriksaan
5,08
Troponin I
ug/L
0,00-0,60
82,0
CKMB Mass
ng/mL
<4,9
16,6
PT
Detik
10.0 15.0
20,2
APTT
Detik
20.0 40.0
1,430
INR
Laboratorium Darah
Tanggal 24 Mei 2013

14

Tanggal 25 Mei 2013

PT
APTT
INR

11,1
43,0
0,850

Detik
Detik

10.0 15.0
20.0 40.0

Detik
Detik

10.0 15.0
20.0 40.0

Tanggal 26 Mei 2013

PT
APTT
INR

13,5
37,4
1,090

15

2. Foto thorax PA tanggal 24 Mei 2013

Dari foto thorax PA didapatkan:

Cor

: Besar dan bentuk normal

Pulmo : Tak tampak infiltrat di kedua lapang paru,corakan bronkovaskular

normal
Sinus costophrenicus kanan dan kiri tajam
Hemidiafragma kanan dan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesan: Cor dan Pulmo tak tampak kelainan
16

Elektrokardiografi 24 Mei 2012

Kesimpulan:
Sinus Rhytem, Heart Rate 75 x/menit
Normoaxis
ST elevasi II, III, aVF, V2-V4
Poor R wave V3-6
T inverted V2-V5

17

RESUME
Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kanan sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit.
Pasien mengeluhkan nyeri dada terasa seperti tertusuk-tusuk.Nyeri dada yang dirasakan lebih
dari 20 menit. Nyeri dada dirasakan tidak menjalar ke punggung, lengan kiri, maupun rahang.
Nyeri dada tidak bisa ditunjuk dengan 1 jari. Nyeri dada disertai keringat dingin, mual (-),
muntah (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, TD 120/80 mmHg, HR
92x/menit, N 92x/menit, RR 20 x/menit. Thorax berbentuk normochest, simetris.
Padapemeriksaan jantung didapatkan bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-).
Hasil Rontgen thorax PA didapatkan cor dan pulmo tidak ada kelainan. Hasil EKG
menunjukkan Sinus Rhythem, Heart Rate 75 x/menit, Normoaxis, Q patologis di II, III,
aVF, V1-2 , Poor R wave V3-6, serta T inverted V2-V5.
.
IV.

V.

DIAGNOSIS
A(x)

: AMI anterior +OMI Inferior posterior

F(x)

: Killip I

E(x)

: PJK

: Abdominal discomfort

FR

: Merokok, Usia, Laki-laki, DM tipe 2

TERAPI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

VI.

Bed Rest total di bangsal

Infus RL 6 cc/jam
Oksigen 3 lpm nasal
Diet jantung 1700 kkal
Injeksi Ketorolac 30 mg/8 jam
ISDN 5 mg
(3 x 1)
Alprazolam 0,5 mg (0-0-1)

PLANNING
Rontgen thorax PA sebelum masuk bangsal
Elektrocardiografi 4 jam kemudian untuk evaluasi :Evolusi EKG
Echocardiography

VII. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia et malam
18

Ad sanam

: dubia et malam

Ad fungsionam : dubia et malam

19

PROGRESS REPORT
Tanggal 25 Mei 2013
S

: Nyeri dada berkurang, sesak (-), nyeri ulu hati

: KU

: lemas, CM

TD

: 85/49 mmHg

HR

: 47 x/menit

Nadi

: 47 x/menit

RR

: 24 x/menit

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Leher

: JVP tidak meningkat

Cor

: Inspeksi

Pulmo
Ass

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

: Suara dasar vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)

: A(x) : AMI anterior, OMI inferior+posterior

F(x) : Killip I
E(x) : PJK
P

: Abdominal discomfort

FR

: Merokok, usia, laki-laki, DM tipe 2

Terapi :
1. Bed Rest total
2. Diet jantung 1700 kkal
3. Oksigen 3 lpm nasal
4. Infus RL 30cc/jam
5. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
6. Injeksi Heparin 18.000 unit in 50 cc SP kecepatan 2,1 cc/jam
7. ISDN 3x5 mg
8. Captopril 3x 6,25 mg
9. Aspilet 80 mg
(0-1-0)
10. Simvastatin 20 mg
(0-0-1)
11. Alprazolam 0,5 mg
(0-0-1)
12. Antasid syrup
(3 x CI)
13. Novorapid
(6-6-6)
20

Planning :
-

EKG setiap hari

PT/APTT/hari
Cek lab lengkap hari Senin
Cek GDS / 12 jam

Tanggal 26 Mei 2013

S

: Nyeri dada berkurang

: KU

: CM

TD

: 90/50 mmHg

HR

: 70 x/menit

Nadi

: 20 x/menit

RR

: 70 x/menit

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Leher

: JVP tidak meningkat

Cor

: Inspeksi

Pulmo
Ass : A(x)

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

: Suara dasar vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)

: AMI anterior +OMI Inferior posterior

F(x)

: Killip I

E(x)

: PJK

: Abdominal discomfort

FR

: Merokok, Usia, Laki-laki, DM tipe 2

Terapi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bedrest total
Infus RL 30cc/jam
Oksigen 3 lpm nasal
Diet jantung 1700 kkal
Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
Injeksi Heparin 18.000 unit in 50cc SP kecepatan 2,1cc/jam (II) 2,6cc/jam max
21

7. ISDN 5 mg
(3 x 1)Jika TDS > 100mmHg
8. Captopril 3x6,25 mg
9. Aspilet 80 mg
(0-1-0)
10. Simvastatin 20 mg
(0-0-1)
11. Alprazolam 0,5 mg
(0-0-1)
12. Antasid syrup
(3 x CI)
13. Novorapid
(6-6-6)
Planning : EKG per hari
PT/APTT/hari
Cek GDS/12 jam
Cek Lab melengkapi

Tanggal 27 Mei 2013

S

: Dada terasa masih nyeri tetapi sudah lebih berkurang dibandingkan sebelumnya

: TD

: 107/64 mmHg

HR

: 80 x/menit

Nadi

: 82 x/menit

Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Leher

: JVP tidak meningkat

Cor

: Inspeksi

Pulmo

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi

:Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

: Suara dasar vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)

Elektrokardiografi 27 Mei 2012

22

Kesimpulan:
Sinus Rhythem, Heart Rate 75 x/menit
Normoaxis
Q patologis di II, III, aVF, V1-2
Poor R wave V3-6
23

T inverted V2-V5
Ass : A(x)

: AMI anterior +OMI Inferior posterior

F(x)

: Killip I

E(x)

: PJK

: Abdominal discomfort

FR

: Merokok, Usia, Laki-laki, DM tipe 2

Terapi :
1. Mobilisasiduduk
2. Infus RL 30cc/jam
3. Oksigen 3 lpm nasal
4. Diet jantung 1700 kkal
5. InjeksiRanitidin50 mg/12 jam
6. Injeksi Heparin 18.000 unit in 50cc SP kecepatan2,6cc/jam (IV)
7. ISDN 5 mg (3 x 1)
8. Alprazolam 0,5 mg
(0-0-1)
14. Captopril 3x6,25 mg
15. Aspilet 80 mg
(0-1-0)
16. Simvastatin 20 mg
(0-0-1)
17. Alprazolam 0,5 mg
(0-0-1)
18. Antasid syrup
(3 x CI)
19. Novorapid
(6-6-6)
20. Dulcolac tab
(0-0-2)
Planning : EKG per hari
PT/aPTT/hari
Cek GDS/12 jam
Cek Lab melengkapi

24

BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien atas nama Tn. S, 57 tahun, mengeluh nyeri dada sebelah kanan sejak 1 jam
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan nyeri dada terasa seperti tertusuk-tusuk,
dirasakan lebih dari 20 menit. Nyeri dada dirasakan tidak menjalar ke punggung, lengan kiri,
maupun rahang. Nyeri dada tidak bisa ditunjuk dengan 1 jari . Nyeri dada disertai keringat
dingin, mual (-), muntah (-).
Keluhan tersebut merupakan salah satu bentuk keluhan dari penyakit kardiovaskular
yang menggambarkan adanya suatu proses patologis. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala pada pasien AMI. Sifat nyeri dada angina:
o Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial
o Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas dan dipelintir
o Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan
o Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
o Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
o Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.
Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar pasien merasa cemas dan gelisah bahkan
seringkali ekstremitas pasien pucat disertai keringat dingin. Nyeri dada substernal > 30 menit
serta banyak keringat = pasien curiga kuat STEMI. Keluhan nyeri dada pasien yang kurang
spesifik dimungkinkan terjadi karena pasien memiliki riwayat penyakit DM yang dapat
menurunkan sensitifitas syaraf perifer. Hiperaktivitas syaraf simpatis (takikardi dan atau
hipertensi) merupakan manifestasi pada pasien AMI. Setengah pasien menunjukkan
hiperaktivitas syaraf parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi). Pada pasien tidak
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal, yang biasanyabersifat sementara.
Pada pemeriksaan penunjang pasien, hasil yang abnormal terdapat pada tabel berikut
ini:

25

Leukosit
Creatinin
Natrium
Klorida
Troponin I
CKMB Mass
PT

7,2
0,6
131
98
5,08
82,0
16,6

103/ul
Mg/dl
mmol/L
mmol.L
ug/L
ng/mL
Detik

4,5-11
0,9-1,3
136-145
98-106
0,00-0,60
<4,9
10.0 15.0

Petanda

(biomarker)

kerusakan jantung adalah

creatinine kinase(CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I. Peningkatan nilai
enzim di atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Reaksi non
spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi
dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat
berjumlah 12.000-15.000/ul.
Pemeriksaan penunjang khusus bidang kardiologi yaitu EKG, pada pasien didapatkan:
Sinus Rhytem; Heart Rate 75 x/menit; normoaxis, ST elevasi II, III, aVF, V2-V4; Poor R wave
V3-6 serta T inverted V2-V5. Pada gambaran EKG, adanya elevasi ST 2mm, minimal pada
dua sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada dua sadapan ekstremitas
menunjukan khas ke arah STEMI. Gambaran foto thoraks: Dari foto thorax PA didapatkan
Cor besar dan bentuk normal; Pulmo tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan
bronkovaskular normal; Kesan Cor dan Pulmo tak tampak kelainan.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak ateroskletorik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang sedara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskular dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada pasien ini, faktor risiko yang cukup kuat
berpengaruh dalam proses perjalanan penyakitnya adalah dari kebiasaan merokok pasien
selama lebih dari 10 tahun dengan kuantitas 12 batang rokok perhari.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak ateroskeloris mengalami fisur,
ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
26

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,
reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang
baru (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah
molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada
kondisi yang jarang, STEMI juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.

27

PENUTUP
Pasien pada kasus di atas didiagnosis dengan AMI anterior dan OMI Inferior
karena pasien merasakan nyeri dada, meskipun tidak spesifik karena pasien menderita
DM tipe 2; adanya ST elevasi Lead II, III, aVF, V2-V4 (EKG tanggal 24 Mei 2013) serta
adanya Q patologis di II, III, aVF, V1-2 (EKG tanggal 27 Mei 2013); dan peningkatan
kardiomarker. Saat ini pasien dirawat di ICVCU karena masih memerlukan perawatan
intensif.

28

DAFTAR PUSTAKA

Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Jakarta:
Erlangga Medical Series; 2005.
Harbanu,H.Mariono,SantosoAnwar.Gagaljantung.Denpasar::
http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/91088596.pdf.
Hurianti Hartanto, dkk.Kamus kedokteran Dorland. edisi 29. jakarta : EGC; 2002. Hal. 801.
Ioana,Dumitru,MD.HeartFailure.http://emedicine.medscape.com.http://emedicine.medscape.c
om/article/163062-overview#a0101
Jones, SA. ECG Notes. 2005. ECG Notes. Philadephia: F.A.Davis Company
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. Guidelines
on the diagnosis and treatment of acute heart failure. European Society of
Cardiology; 2005.
Oemar, Hamed.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas kedokteran universitas
indonesia. 2004. hal. 7-12.
Putra H. Cara penentuan klasifikasi forrester pada klien gagal jantung akut. URL:
http://hendria71.wordpress.com/2009/11/07/bagaimana-cara-penentuanklasifikasi-forrester-pada-klien-gagal-jantung-akut/
R. Putz, R. Pabst dan Renate Putz.Sobotta: Atlas Anatomi Manusia Batang Badan, Panggul,
Ekstremitas Bawah. [ed.] M. S. PAK dr. Liliana Sugiharto. Edisi 22. Jakarta :
EGC; 2006.. Vol. Jilid 2.hal 74 - 77
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2003. BukuAjarKardiologi. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Ronald L. Eisenberg, Alexander R. Margulis.What to Order When: Pocket Guide to
Diagnostic Imaging. 2nd Edition. s.l. : Lippincott Williams & Wilkins , 1999.
Hal.8
Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku ajar kardiologi. jakarta : balai penerbit fakultas
kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 17,115 126.
Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640.
Zuhdidarma. Gagal jantung akut. URL: http://zuhdidarma.wordpress.com/2011/06/14/gagaljantung-akut/

29