1.

Memahami dan menjelaskan jantung dan vaskular

1.1makroskopis
Secara Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan

merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur
yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel
sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus
oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa
normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung
berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari
terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis
(sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium
dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior,
inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel
sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus
pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum,
tepatnya pada mediastinum media.
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium
terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat
kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum
Diaphragma Thotacis.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa

dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam
lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan venavena pulmonalis.
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung
menutupi otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan
yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri
depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra
dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis
yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh
sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel
dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava
superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium
sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari
kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus
pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra,

sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui

aorta ascendens.
Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
- Ostium vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricula dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valva vena cava inferior
- Valva tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Ostium atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valva tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan
ventrikel dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal
Valva bikuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior
Bagian jantung pada ruang ventrikel:
1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup
katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah
katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan
m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
1.2mikroskopis
Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)
Endokardium
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung
dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah
endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk
lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen,
yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial
yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh
darah saraf dan cabang cabang sistem hantar rangsang jantung.
Miokardium
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika
media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang
berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal
terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun
dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas
otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus
pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot
tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari
dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di
dalam muskulus papillaris. Serat serat dari lapis alam berjalan melingkari
dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S
berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada
permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut
trabeculae karnae. Sela sela antara serat dan berkas otot mengandung serat
kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan
jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama
jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa

jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup katupnya.
Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan
anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis
dan pintu atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama
serat serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup
atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu
pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa
sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat
otot jantung.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu
membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah
mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat
elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium
atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak
paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan
serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan
miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan
dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas
yang membentuk jala jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang
permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan
endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus
fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium
daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin.
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang
fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel
berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa
yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka
katup.
Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua
lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih
besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih
banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal

dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran
serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.
Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium
terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di
atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah
untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab
pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
o Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventrikel dextra
o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding
belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi
bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis
sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.
o A. circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra,
atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat
berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus
coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A.
Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior,
cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini
memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A.
Coronaria dextra dan vena cordis media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui
osteum sinus coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan
dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta
melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil
sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh
melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena
kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke
jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan
sirkulasi sisyem pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung
dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis
dextra dan sinistra paru masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

2.Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung dan vaskular

PERSARAFAN JANTUNG

Berasal dari pleksus cardiacus: anyaman saraf pada permukaan bawah lengkung
aorta. Anyaman saraf terdiri dari:
1. Saraf simpatik dari truncus simpatikus, mempercepat kerja jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria
2. Saraf parasimpatik dari nervus vagus, memperlambat kerja jantung dan
vasokontriksi arteri coronaria
Aktivitas listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat
dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis,
yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkan suatu potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi
tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu
potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel
tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara
perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi
sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial
aksi, masih belum diketahui.

Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan

siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran
Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.

Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu

membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah
ambang.

Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai
respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase
turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai,
inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi
berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal
dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas
kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik
ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting
pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap
berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas
listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium
ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan
perubahan potensial membran.
Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik
ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak
permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+.
Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya
rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial
dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau
phase) potensial aksi
Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang
bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan
salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan
saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel
karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang
bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan
merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan
permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar
K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan
dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi
saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca+
+ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan
peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,
repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan
oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif
daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat
istirahat.

2. MemahamidanMenjelaskanFisiologiJantung
Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
diastol. Karena aliran darah
masuk secara
kontinu dari system vena ke
dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun
kedua bilik tersebut melemas.
Karena perbedaan tekanan ini,

AV terbuka,
mengalir
langsung
ke dalam
selama
ventrikel.

katup
dan darah
mengalir
dari atrium
ventrikel
diastole
Akibatnya, volume

ventrikel perlahalahan meningkat

bahkan sebelum
atrium
berkontraksi.
Pada akhir
diastol
ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi
peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang
menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium.
Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada
tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel
pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic
volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi
darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir
adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi
kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah
selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi
tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah
tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut
dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat
antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel

menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai
kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang
konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada
darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel
berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan.
Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang
terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol.
Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai
disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya
sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap
kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara
dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain
perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel
turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal
sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan
atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume
bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan
relaksasi ventrikel
dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol
ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,
sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini
terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV
terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula
pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena
darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari
vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke

dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian
ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi
dan siklus jantung dimulai kembali.
Bunyi pada Jantung
Bunyi jantung normal
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama
siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama,
sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung dua memiliki nada yang
lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti dup. Bunyi jantung
pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua
berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel
dan arteri arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup.
Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada
awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah
tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.
Bunyi jantung abnormal
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan
dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung,
yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda.
Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan
mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran
darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut
disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang
bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau
insufien. Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak
membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang
menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi
yang menimbulkan bunyi yang abnormal.
Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya
karena tepi tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama
lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang
insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan,
menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan
regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang
memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi
dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi
lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung
selama murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu
merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan
diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama
dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara
bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur
bersifat stenotik atau insufien.

Tekanandarahadalahtekanan yang ditimbulkanpadadindingarteri.

Tekananpuncakterjadisaatventrikelberkontraksidandisebuttekanansistolik.
Tekanandiastolikadalahtekananterendah yang terjadisaatjantungberistirahat.
Tekanandarahbiasanyadigambarkansebagairasiotekanansistolikterhadaptekanan
diastolik, dengannilaidewasanormalnyaberkisardari 100/60 sampai 140/90. Ratarata tekanandarah normal biasanya 120/80
(Smeltzer& Bare, 2001).
Tekanandarahdapat di ukurdengan 2 metoda
1) Metodalangsung (direct method)
Metodainimenggunakanjarumataukanula yang di
masukkankedalampembuluhdarahdan di hubungkandengan manometer.
Metodeinimerupakancara yang
sangattepatuntukpengukurantekanandarahtapibutuhperalatan yang
lengkapdanketerampilan yang khusus
2) Metodatidaklangsung( indirect method )
Metodainimenggunakanshpygmomanometer(tensimeter).
Tekanandarahdapatdiukurdenganduacara, yaitu :
o Cara palpasi.
Dengancarainihanyadapatdiukurtekanansistolik.
o Cara auskultasi
Dengancarainidapatdiukurtekanansistolikmaupuntekanandiastolik,
carainimemerlukanalat stethoscope
Tekanandaraharteri rata-rata adalahgayautama yang
mendorongdarahkejaringan. Pengaturantekanandaraharteri rata-rata
dilakukandenganmengontrolcurahjantung, resistensiperifer total, dan volume
total. Tekananiniharusdiatursecaraketatkarenaduaalasan,
yaitutekanantersebutharuscukuptinggiuntukmenghasilkangayadorong yang
cukupkarenatanpatekananini, otakdanjaringanlain tidakakanmenerimaaliran
yang adekuat; alasan yang
keduaadalahtekanantidakbolehterlalutinggisehinggamenimbulkanbebankerjatam
bahanbagijantungdanmeningkatkanresikokerusakanpembuluhsertakemungkinanr
upturnyapembuluh-pembuluhhalus.
Penentuutamatekanandaraharteri rata-rata
adalahcurahjantungdanresistensiperifer total, yang dapatdirumuskandengan :
TekananDarahArteri Rata-Rata = CurahJantung x ResistensiPerifer Total
Di lain sisiadafaktor-faktor yang
mempengaruhicurahjantungdanresistensiperifer total,
sehinggapengaturantekanandarahmenjadisangatkompleks.
o Faktor yang mempengaruhicurahjantung,
yaitukecepatandenyutjantungdanvolumesekuncup.
Kecepatandenyutjantungditentukanolehpengaruhsarafotonom,sedangkan
volume sekuncupditentukanolehaliranbalik vena
danaktivitassimpatis.Aliranbalik vena ditentukanolehkatup vena,
efekpenghisapanjantung,
tekananyangterjadipadadaraholehkontraksijantung,
peningkatanaktivitassimpatis, pompaototrangka, pomparespirasi,
peningkatan volume darah.

Faktor yang mempengaruhiresistensiperifer total, yaitujarijariarterioldanviskositasdarah. Jarijariarteriolditentukanolehkontrolintrinsikdancontrol ekstrinsik.

o Kontrolintrinsikdigunakanuntukmenyesuaikanalirandarahmelaluisua
tujaringandengankebutuhanmetabolikjaringantersebutdandiperanta
raiolehfaktor-faktorjaringan yang bekerjapadaototpolosarteriol.
Kontrolintrinsikmeliputiperubahanmetaboliklokalmenyangkutoksige
n, karbodioksidadanmetabolitlain, pengeluaranhistamin,
responmiogenikterhadapperegangan.
o Kontrolektrinsikdigunakanuntukmengaturtekanandarahdanterutama
diperantaraiolehpengaruhsimpatisdanototototpolosarteriol.Kontrolekstrinsikmeliputiaktivitassimpatis,epinefrin
dannorepinefrin, angiotensin II, danvasopresin.
Sedangkanviskositasdarahdipengaruhiolehjumlahseldarahmerahdan
konsentrasi protein plasma

PusatPengawasandanPengaturanTekananDarah
Pusatpengawasandanpengaturantekanandarahyaitu : (6 : 131)
1. Sistemsaraf :terdiriataspusat-pusat yang terdapat di
batangotakmisalnyapusat vasomotor dan di
luarsusunansarafpusatmisalnyabaroreseptordansistematis.
2. Sistemhumoral (kimia) :berlangsunglokalatausistemikmisalnya renin
angiotensin, vasopresin, epinefrin, asetilkolin, serotinin, adenosine
kalsium, magnesium, hidrogen, dankalium.
3. Sistemhemodinamik :lebihbanyakdipengaruhioleh volume darah,
susunankapiler,
sertaperubahantekananosmotikdanhidrostatikbagianluardanbagiandalamsi
stemvaskular.
Mekanisme pemeliharaan tekanan darah
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa
kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan
darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang
membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk menginformasikan kepada
otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus semua organ.
Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf
menuju organ organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai
dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini
dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan
gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin
dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh
darah kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari
beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar
adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan
aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam
pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang
bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah
mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar
dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka
dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori

TekananDarahSis
tolik

TekananDarahDias
tolik

Normal

Dibawah 120
mmHg

Dibawah 80
mmHg

Pre-Hipertensi

120-139 mmHg

80-89 mmHg

Stadium 1

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Stadium 2

160 mmHg
ataulebih

100 mmHg
ataulebih

Hipertensi Mendesak
(tanpa disertai gejala
kerusakan organ)

diatas 180
mmHg

diatas 110 mmHg

Hipertensi maligna
(disertai gejala kerusakan
organ)

220 mmHg
ataulebih

120 mmHg
ataulebih

1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

1.1
Definisi
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah
keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama
dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik
sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten
dalam beberapa waktu.
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknyandi atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas
90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,hipertensi didefinisikan sebagai
tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90mmHg.
1.2

Etiologi

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :

a)

Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.

b) Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena

hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti
meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah seiring dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring
dengan peningkatan berat badan.

c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena

penyakit jantung koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung
meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

1.3

klasifikasi

Berdasarkan asosiasi hipertensi eropa 2003, diklasifikasikan

hipertensi berdasarkan tekanan darah
Kategori

Tekanan sistolik
(mmHg)

Tekanan diastolik
(mmHg)

Optimal

< 120

<80

Normal

<130

<85

Hipertensi
Ringan

140-159

90-99

Hipertensi
Sedang

160-180

100-110

Hipertensi
Berat

180

110

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak
disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan
jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan
seperti :
Pola hidup yang tidak sehat dan seimbang
Faktor genetik / keturunan
Pola makan tidak sehat yang kurang memperhatikan kandungan
lemak terhadap makanan yang dikonsumsi
Aktivitas yang rendah / kurang gerak dan jarang berolahraga
Obesitas / kegemukan
Kebiasaan merokok, mengkonsumsi minumal beralkohol dan kafein

Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress

karena stress cenderung menaikkan tekanan darah untuk
sementara waktu.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan pada fungsi organ
seperti :
Adanya perubahan pada organ jantung dan pembuluh darah yang
menyebakan meningkatnya tekananan darah
Gangguan ginjal, diabetes, endokrin, kekakuan dari aorta
Feokromositoma yaitu Tumor pada kelenjar adrenal yang
menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin
(naradneralin)
Kelainan hormonal
Berdasarkan faktor pemicu
Hipertensi dibedakan atas :
a Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
Seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan.Pada 70-80% kasus
Hipertensi primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
dugaan Hipertensi primer lebih besar. Hipertensi juga banyak
dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila
salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa
faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.
b

1.4

Hipertensi yang dapat dikontrol

Seperti kegemukan/obesitas, stres, kurang olahraga, merokok,
serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga
berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan
antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf
simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada
saat kita tidak beraktivitas.
patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang

pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional
pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan
darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan
peningkatan tahanan perifer.
1.5

manefestasi klinis

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal,
gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat,
kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri,
serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.
1.6

pemeriksaan

1.7

diagnosis dan diagnosis banding

DIAGNOSIS
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang,
sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami
ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau
sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,
mudah tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai,
hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya
atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti
inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll),
Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium

atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin
dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas
tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali
atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi
ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah.
Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah
sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari
penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di
masa yang akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan
dengan hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Ureum : 15 50
Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
Glukosa sewaktu : kurang dari 150
Glukosa puasa : 70 100
Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
Kolesterol total : 140 200
Kolesterol HDL : di atas 45
Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
Natrium : 135 155 mEq/L
Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L

j.

Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai
apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut,
tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan
untuk melihat kelancaran aliran darah.
DIAGNOSIS BANDING
1.

Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur
yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat
stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada
nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai
dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran
foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3.

Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan

oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid),
tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut
dan lain-lain.
4.

Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya
anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis.
Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas
dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang
hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan
perempuan.

1.8
penatalaksaan
Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol
tekanan darah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak
diperlukan atau sekurang-kurangnya ditunda. Sedangkan pada
keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non
farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan
efek pengobatan yang lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :

1 Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
2 Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan
makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan
sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai
sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai
pelengkap pada pengobatan farmakologis.
3 Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis
dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan
tekanan darah.
4 Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama
30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. Olahraga tersebut dapat
memperlancar peredaran darah dan menurunkan tekanan darah.
5 Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alcohol
Pengobatan farmakologis
1 ACE Inhibitor/pengambat system renin-angiotensin,
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat
sebagai inhibitor kompetitif dengan enzimAngiotensin
Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim
ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif)
menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan
demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir
angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan
berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril, ramipril, enalapril,
imidapril, perindopril.
Efek Samping: Hipotensi, Batuk kering, Hiperkalemia, rash,
Edema angioneurotik, gagal ginjal akut, proteinuria.
Farmakokinetik: Katopril diabsorpsi dengan baik dengan
bioavailabilitas 70-75%, diberikan 1 jam sebelum
makan.sebagian besar diabsdi hati, kecuali Lisinopril yang
tidak diabsorpsi.
Kontra Indikasi: wanita hamil, karena bersifat teratogenic.
Juga pada ibu menyusui, karena ACE inhibitor diekskresi
melalui ASI. Juga pada pemberian bersama diuretic hemat
kalium.
2 Beta blockers/Penghambat adrenoreseptor beta.
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1,
yang sifatnya selektif dan hampir hanya ditemukan pada
jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat
menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga
penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat
diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat:
bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Indikasi: hipertensi dengan angina stabil kronik, tidak boleh
mendadak.
Kontra Indikasi: hipertensi dengan angina Prinzmetal.
Efek Samping: bradikardia, blockade AV, hambatan nodus SA
dan menurunkan kontraksi miokard. Efek samping lainnya
adalah bronkospasme pada pasien riwayat asma.

3 Calcium channel blockers

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung.
Selama jantung mengalami kontraksi, obat golongan ini
menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil
juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh
obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.
Indikasi: hipertensi dengan kadar renin rendah seperti pada
usia lanjut.
Farmakokinetik. Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk
hipertensi darurat.
Efek Samping: nifedipin menyebabkan hipotensi, iskemia
miokard atau serebral.Sakit kepala, muka merah, edema
perifer, bradiatrimia.
4 Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan
klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan
ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah. Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa
efek proteksi kardiovaskular diuretic belum terkalahkan oleh
obat lain sehingga diuretic dianjurkan untuk sebagian besar
kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan
kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah satunya
dianjurkan diuretic.
A. GOLONGAN TIAZID
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid
antara lain hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, Indamid dan
klorotiazid. Obat golongan ini menghambat transport bersama Na-Cl
di tubulus distal ginjal sehingga ekskresi ginjal meningkat.
Hidroklorotiazid (HCT) dianjurkan untuk sebagian besar kasus.

Indikasi: Pada Indamid masih efektif pada pasien gangguan fungsi

ginjal.
Kontra Indikasi:penderita gangguan fungsi ginjal, dapat
memperburuk fungsi ginjal dan pemakaian lama menyebabkan
hyperlipidemia.
Farmakokinetik: Perbedaan utama terletak pada masa kerjanya.
Bendroflumetiazid memiliki waktu paruh 3 jam, hidroklorotiazid 1012 jam., dan Indamin 15-25 jam.
Farmakodinamik: efek hipotensif tiazid baru terlihat setelah 2-3 hari
dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu.
Efek Samping: Hipokalemia terutama pada dosis tinggi. Dapat
dihindari dalam dosis rendah atau dikombinasi dengan obat lain
seperti tdiuretik hemat kalium atau ACE Inhibitor. Dapat juga
menyebabkan hiponatrium, hipomagnesemia serta hiperkalsemia.
Dapat juga menghambat asam urat dari ginjal dan serangan gout
akut pada pasien hiperurisemia, harus digunakan dalam dosis
rendah dan dilakukan pengaturan diet.
B. DIURETIK KUAT

Bekerja di ansa Henle ascenden bagian epitel tebal dengan

cara menghambat kotranspot Na+ K+ Cl- dan menghambat
resorpsi air dan elektrolit. Jarang digunakan kecuali pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung. Yang termasuk
golongan ini adalah furosemide, torasemid, bumetanide dan asam
etakrinat.

Farmakokinetik: waktu paruh pendek sehingga diperlukan

pemberian 2 atau 3 kali sehari.
Efek Samping: hampir sama dengan tiazid dan menimbulkan
hiperuria.
C. DIURETIK HEMAT KALIUM
Amilorid, triamterene, dan spironolakton adalah diuretic
lemah. Penggunaan terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain
untuk mencegah hypokalemia.
Efek Samping: hyperkalemia, jika diberikan pada pasien
gagal ginjal dan pemberian dengan kombinasi penghambat
ACE dan -blocker
5 Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat
ini bekerja langsung pada reseptor angiotensin II sehingga
angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek
vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat:
irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
6.Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi
dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah
dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena
(melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside,
Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.

1.9

komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan
gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka
kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan
oleh gangguan jantung.
1. Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi
berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil
rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin
membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya
gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan
menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan
nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
2. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata
bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat
pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang
akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan
dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang
zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi
penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak
organ tubuh lain terutama otak.
1.10 Prognosis
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko
negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:
1.
Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit
untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu
2.
Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau
menggunakan kendaraan
3.
Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan
bergula tinggi
4.
Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi
seimbang
5.
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6.
Mengolah makanan dengan cara merebus atau
memanggang. Hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman
beralkohol
7.
Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk
lainnya
8.
Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9.
Minum air 7-8 gelas setiap hari
10.
Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
1.11 Pencegahan*
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol,
hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya
mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia.
Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka
semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih
sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya
faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa
dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis
meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan
usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi
dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi
sebelumnya.