Anatomy of the Heart

Location of the Heart

Posisi jantung : mediastinum
- Panjang sekitar 12 cm, L 9 cm (pada titik terlebar), dan tebal 6 cm, massa
rata-rata 250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa
- Jantung bersandar pada diafragma, dekat midline thoracic cavity (midline :
vertikal)
- Jantung terletak di mediastinum (⅔ massanya berada di kiri midline)
- Mediastinum : suatu wilayah anatomis yang membentang dari sternum ke
vertebral, dari ribs pertama ke diafragma, dan di antara paru-paru
- Apex dibentuk oleh ujung ventrikel kiri (Lower chamber) dan bertumpu pada
diafragma, diarahkan ke anterior, inferior dan ke kiri
- Base : aspek posterior, dibentuk oleh atrium (upper chambers), sebagian
besar atrium kiri
- Permukaan anterior : jauh ke sternum dan ribs
- Permukaan inferior : antara apeks dan permukaan kanan dan sebagian besar
bertumpu pada diafragma
- Permukaan kanan : menghadap paru kanan dan memanjang dari permukaan
inferior ke base
- Permukaan kiri : menghadap paru kiri dan memanjang dari base ke apex
 Pericardium

Pericardium
1) Membran yang mengelilingi dan melindungi jantung → perikardium
2) Membatasi jantung di mediastinum, dan memungkinkan kebebasan bergerak
untuk berkontraksi yang kuat dan cepat
3) Perikardium → (1) fibrous pericardium (2) serous pericardium
Fibrous Pericardium (superficial)
4) Superficial fibrous pericardium : jaringan ikat padat, tidak beraturan yang
keras, tidak elastis (bertumpu pada diafragma), open end menyatu dengan
jaringan ikat pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung
5) Fibrous pericardium : mencegah peregangan jantung yang berlebihan,
memberikan perlindungan, dan melabuhkan jantung di mediastinum
6) Fibrous pericardium di dekat apex sebagian menyatu dengan tendon sentral
diafragma dan oleh karena itu gerakan diafragma seperti pada deep breathing
memfasilitasi pergerakan darah oleh jantung
Serous pericardium (deeper)
7) Membran yang lebih tipis dan lebih halus yang membentuk double layer di
sekitar jantung
8) Outer Parietal layer of the serous pericardium menyatu dengan fibrous
pericardium
9) Inner visceral layer of the serous pericardium (epicardium) : melekat erat
pada jantung
10)Antara lapisan parietal dan visceral : thin film of lubricating serous fluid
11)Sekresi pericardial cell → pericardial fluid – mengurangi gesekan antara
lapisan perikardium serosa saat jantung bergerak
12)Ruang yang berisi cairan perikardial → pericardial cavity
 Heart Wall

Layer of the Heart Wall

1) Dinding jantung 3 lapisan → epikardium (lapisan luar), miokardium (tengah) dan
endokardium (dalam)
Epikardium
2) Epicardium, outermost visceral layer. Lapisan transparan dan tipis terdiri dari
mesothelium. Dibawah mesothelium : jaringan fibroelastik halus dan jaringan
adiposa (adiposa dominasi di atas permukaan ventrikel, dimana ia
menampung pembuluh darah koroner utama dan jantung)
3) Epikardium mengandung pembuluh darah, limfatik, dan pembuluh yang
memasok miokardium
Myocardium
4) Miokardium (myo : otot) → pemompaan jantung dan terdiri dari jaringan otot
jantung
5) 95% dari dinding jantung
6) muscle fibers (cells), seperti jaringan otot lurik, dibungkus dan dibundel
dengan selubung jaringan ikat (endomisium dan perimysium)
7) Meskipun otot lurik seperti otot skeletal, ingatlah bahwa otot jantung
involuntary seperti smooth muscle
Endokardium
8) Lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis jaringan ikat
9) Memberikan lapisan halus untuk ruang jantung dan menutupi katup jantung
10)Lapisan endotel yang halus meminimalkan gesekan permukaan saat darah
melewati jantung
11)Endokardium berlanjut dengan lapisan endotel pembuluh darah besar yang
melekat pada jantung

Chamber

Chambers of the Heart

1) Jantung ada 4 ruang → 2 ruang penerima superior : atrium (ruang masuk), dan 2
ruang pompa inferior : ventrikel
2) Atrium menerima darah dari pembuluh darah yang mengembalikan darah ke
jantung (dari vena)
3) Ventrikel mengeluarkan darah dari jantung ke pembuluh darah (ke arteri)
4) Pada permukaan anterior setiap atrium ada auricle → sedikit meningkatkan
kapasitas atrium sehingga dapat menampung volume darah yang lebih besar
5) Di permukaan jantung terdapat sulci (mengandung pembuluh darah koroner
dan sejumlah lemak)
6) Setiap sulkus menandai batas luar antara 2 bilik jantung
 7) Sulkus koroner dalam mengelilingi sebagian besar jantung dan menandai
batas luar antara atrium superior dan ventrikel inferior
8) Sulkus interventrikular anterior : menandai batas eksternal antara ventrikel
kanan dan kiri pada aspek anterior jantung
9) Sulkus interventrikular anterior berlanjut ke permukaan posterior jantung
sebagai sulkus interventrikular posterior (menandai batas luar antara
ventrikel pada aspek posterior jantung)

Atrium kanan
1) Atrium kanan menerima dari : Superior vena cava, inferior vena cava,
coronary sinus
2) Vena membawa darah ke jantung
3) Bagian dalam dinding posterior (halus) dan anterior (kasar, karena adanya
tonjolan pectinate muscle, yang meluas ke auricle)
4) Antara atrium kanan dan kiri terdapat sekat tipis : interatrial septum
5) Gambaran menonjol dari septum : fossa ovalis (lekukan oval)
6) Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup (tricuspid
valve) karena terdiri dari 3 daun katup, disebut atrioventricular valve
7) Katup jantung terdiri dari jaringan ikat padat yang ditutupi oleh endokardium
Ventrikel Kanan
1) Bagian dalam ventrikel kanan berisi serangkaian tonjolan yang dibentuk oleh
kumpulan serat otot jantung : trabeculae carneae (beberapa trabeculae
carneae menyampaikan bagian dari sistem konduksi jantung)
2) Puncak dari katup trikuspid terhubung ke tali seperti tendon (chordae
tendineae)
3) yang nanti terhubung ke trabekula carneae berbentuk kerucut yang disebut
otot papiler
4) Ventrikel kanan dipisahkan dari ventrikel kiri oleh septum interventrikular
5) Darah mengalir dari ventrikel kanan melalui katup pulmonal (pulmonary
semilunar valve) ke dalam arteri besar : pulmonary trunk (yang terbagi
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri dan membawa darah ke paru-paru
6) Arteri membawa darah dari jantung (arteri : menjauh)

Atrium Kiri
1) Atrium kiri dan kanan tebalnya sama (dan membentuk basis jantung)
2) Menerima darah dari paru-paru melalui pulmonary veins
3) Bagian dalam atrium kiri memiliki dinding posterior yang halus, karena otot
pectinate terbatas pada auricle atrium kiri, dinding anterior atrium kiri juga
halus
4) Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid
(mitral) yang memiliki 2 katup, disebut juga katup atrioventrikular kiri

Ventrikel Kiri
1) Bilik jantung paling tebal, dan membentuk apex jantung
2) Mengandung trabeculae carneae dan memiliki chordae tendineae yang
menghubungkan katup bikuspid ke otot papiler
3) Darah mengalir dari ventrikel kiri melalui katup aorta (aortic semilunar
valve) ke dalam aorta asendens. Sebagian darah di aorta mengalir ke arteri
koroner yang bercabang dari aorta asenden dan membawa darah ke
dinding jantung
4) Sisa darah masuk ke arch aorta dan descending aorta (thoracic aorta dan
abdominal aorta). Cabang arch aorta dan descending aorta membawa
darah ke seluruh tubuh
 Myocardial Thickness and Function

Myocardial Thickness and Function

1) Atrium berdinding tipis → mengalirkan darah dengan tekanan yang lebih kecil ke
ventrikel yang berdekatan
2) Ventrikel dinding tebal → karena memompa darah di bawah tekanan yang lebih
tinggi pada jarak yang lebih jauh
3) Ventrikel kanan beban kerja jauh lebih kecil (karena memompa darah
dalam jarak pendek ke paru-paru pada tekanan rendah, dan resistensi
terhadap aliran darah kecil)
4) Ventrikel kiri memompa darah dalam jarak yang jauh ke seluruh tubuh
lainnya pada tekanan yang lebih tinggi, dan resistensi terhadap aliran darah lebih
besar → Ventrikel kiri bekerja lebih keras (u/ mempertahankan laju aliran
darah yang sama)
5) Dinding otot ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan
6) Keliling lumen (space) ventrikel kiri : lingkaran // ventrikel kanan : bulan sabit

Fibrous Skeleton of the Heart

 - Dinding otot jantung mengandung jaringan ikat padat yang membentuk
fibrous skeleton of the heart
- Fibrous skeleton terdiri dari 4 ring jaringan ikat padat yang mengelilingi
katup jantung, menyatu satu sama lain dan menyatu dengan septum
interventrikular
- Fungsi : (1) membentuk fondasi struktural untuk katup (2) mencegah
peregangan katup yang berlebihan saat darah melewatinya (3) titik
penyisipan untuk kumpulan serat otot jantung (4) isolator listrik antara atrium
dan ventrikel

Heart Valves and Circulation of Blood

- Setiap chamber berkontraksi → mendorong volume darah ke dalam ventrikel atau

keluar dari jantung ke dalam arteri
- Katup membuka untuk membiarkan darah masuk dan kemudian menutup
untuk mencegah aliran balik

Operation of the Atrioventricular Valves

1) Katup trikuspid dan bikuspid (karena terletak di antara atrium dan ventrikel →
disebut katup atrioventrikular [AV])
2) Ketika katup AV terbuka, ujung katup yang membulat menonjol ke dalam
ventrikel
3) Ketika ventrikel rileks → otot papiler menjadi rileks, chordae tendineae
mengendur, dan darah bergerak dari tekanan yang lebih tinggi di atrium ke tekanan
yang lebih rendah di ventrikel melalui katup AV yang terbuka
4) Saat ventrikel berkontraksi, tekanan darah mendorong katup ke atas
hingga tepinya bertemu dan menutup bukaan & pada saat yang sama, otot
papiler berkontraksi, yang menarik dan mengencangkan chordae tendineae →
mencegah valve cups from everting (membuka ke atrium) sebagai respon
terhadap tekanan ventrikel yang tinggi (darah balik lagi kayaknya)

Operation of the Semilunar Valves

1) Katup aorta dan pulmonal disebut katup semilunar (semi : setengah, lunar :
bulan sabit)
2) Semilunar terdiri dari 3 katup berbentuk bulan sabit
3) Setiap titik puncak menempel pada dinding arteri dengan batas luarnya yang
cembung
4) Katup SL memungkinkan ejeksi darah dari jantung ke arteri tetapi
mencegah aliran balik darah ke ventrikel
5) Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan terbentuk di dalam chambers
6) Katup semilunar terbuka ketika tekanan di ventrikel melebihi tekanan di arteri,
memungkinkan ejeksi darah dari ventrikel ke pulmonary trunk dan aorta
7) Ketika ventrikel rileks, darah mulai mengalir kembali ke jantung → darah
nya mengisi valve cusps → menyebabkan free edges SL valves bersentuhan erat
satu sama lain dan menutup bukaan antara ventrikel dan arteri
8) Tidak ada katup yang menjaga persimpangan antara vena cava dan
atrium kanan atau vena pulmonalis dan atrium kiri → saat atrium
berkontraksi, sejumlah kecil darah mengalir mundur dari atrium ke dalam pembuluh
ini.
9) Arus balik diminimalkan dengan mekanisme : otot atrium berkontraksi → menekan
dinding dari titik masuk vena

Systemic and Pulmonary Circulation

Sisi kiri
1) Sisi kiri jantung → pompa untuk sirkulasi sistemik
2) Menerima darah merah beroksigen dari paru-paru
3) Ventrikel kiri mengeluarkan darah ke dalam aorta
4) Dari aorta → arteri sistemik (kecuali alveoli paru-paru, yang disuplai oleh
sirkulasi pulmonal)
5) Pertukaran nutrisi dan gas terjadi melintasi dinding kapiler yang tipis
6) Darah memberikan O2 dan mengambil CO2
7) Venula membawa darah terdeoksigenasi (kurang oksigen) dari jaringan dan
bergabung untuk membentuk vena sistemik → darah mengalir kembali ke
atrium kanan
Sisi Kanan
8) Sisi kanan : pompa untuk sirkulasi paru
9) Menerima semua darah terdeoksigenasi merah tua yang kembali dari
sirkulasi sistemik
10)Darah yang dikeluarkan dari ventrikel kanan → mengalir ke pulmonary trunk →
bercabang menjadi pulmonary arteries (membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri)
11)Di kapiler paru, darah membongkar CO2 (yang dihembuskan), dan
mengambil O2 (dari udara yang dihirup)
12)Darah yang baru teroksigenasi → mengalir ke vena pulmonalis dan kembali
ke atrium kiri

Coronary Circulation
 - Nutrisi tidak dapat digunakan dengan cukup cepat dari darah di chambers
untuk memasok semua lapisan sel yang membentuk dinding jantung
- Miokardium memiliki jaringan pembuluh darahnya sendiri : coronary
circulation or cardiac circulation
- Arteri koroner bercabang dari aorta asenden dan melingkari jantung
- Saat jantung berkontraksi, hanya sedikit darah yang mengalir di arteri koroner
karena tersumbat
- Ketika jantung berelaksasi → tekanan darah yang tinggi di aorta mendorong
darah melalui arteri koroner → kapiler → masuk ke vena koroner

Coronary Arteries
1) 2 arteri koroner (kiri dan kanan), bercabang dari aorta asenden dan
mensuplai darah beroksigen ke miokardium
Left Coronary Artery
2) Arteri koroner kiri melewati inferior ke auricle kiri dan terbagi menjadi
cabang interventrikular anterior dan sirkumfleksa
3) Anterior interventricular branch or left anterior descending (LAD) : berada
di sulkus interventrikular anterior dan memasok darah beroksigen ke
dinding kedua ventrikel
4) Circumflex branch terletak di sulkus koroner dan mendistribusikan darah
beroksigen ke dinding ventrikel kiri dan atrium kiri
Right coronary artery
5) Arteri koroner kanan memasok cabang kecil (cabang atrium) ke atrium
kanan
6) Berlanjut lebih rendah ke auricle kanan dan akhirnya terbagi menjadi cabang
interventrikular posterior dan cabang marginal
7) Cabang interventrikular posterior mengikuti sulkus interventrikular posterior
dan menyuplai dinding ke 2 ventrikel
8) Cabang marginal di luar sulkus koroner berjalan di sepanjang margin kanan
dan mensuplai ke dinding ventrikel kanan
Tambahan
9) (Mensuplai darah di wilayah yang sama) Koneksi 2/lebih arteri : anastomosis
10)Anastomosis menyediakan rute alternatif, yang disebut sirkulasi kolateral,
agar darah mencapai organ atau jaringan tertentu.
11)Miokardium mengandung banyak anastomosis → memberikan jalan
memutar untuk darah arteri jika rute utama terhambat
12)Otot jantung dapat menerima O2 cukup meskipun salah satu arteri
koronernya tersumbat sebagian

Coronary Veins
1) Setelah darah melewati arteri coronary circulation → darah mengalir ke kapiler →
mengirimkan O2 dan nutrisi ke otot jantung dan mengumpulkan CO2 dan limbah →
 bergerak ke pembuluh darah koroner → sebagian besar darah terdeoksigenasi dari
miokardium mengalir ke sinus vaskular besar di sulkus koroner pada permukaan
posterior jantung (Coronary sinus)
2) Darah terdeoksigenasi di sinus koroner → bermuara ke atrium kanan
3) Anak sungai utama yang membawa darah ke sinus koroner :
a) Great cardiac vein : di sulkus interventrikular anterior → mengalirkan area
jantung yang disuplai oleh arteri koroner kiri (ventrikel kiri dan kanan,
dan atrium kiri)
b) Middle cardiac vein : di sulcus interventricular posterior → dari area yang
disuplai cabang interventrikular posterior dari arteri koroner kanan (ventrikel
kiri dan kanan)
c) Small cardiac vein : di sulkus koroner → mendrainase atrium kanan dan
ventrikel kanan
d) Anterior cardiac veins, mendrainase dari ventrikel kanan dan
bermuara langsung ke atrium kanan

Cardiac Cycle

Pressure and Volume Changes during the Cardiac Cycle

1) Atrium dan ventrikel secara bergantian berkontraksi dan berelaksasi → memaksa
darah dari area bertekanan lebih tinggi ke area bertekanan lebih rendah
2) Saat chamber jantung berkontraksi, tekanan darah di dalam nya
meningkat
Gambar
3) Tekanan sisi kanan jauh lebih rendah
4) Setiap ventrikel mengeluarkan volume darah yang sama per detak, dan pola
yang sama untuk kedua ruang pemompaan
5) Ketika detak jantung 75x/menit, siklus jantung berlangsung 0.8 detik
Atrial Systole
Berlangsung 0.1 detik → atrium berkontraksi dan ventrikel rileks
1) Depolarisasi nodus SA → depolarisasi atrium (gelombang P)
2) Depolarisasi atrium → sistolik atrium → saat atrium berkontraksi, memberikan
tekanan pada darah di dalamnya → mendorong darah melalui katup AV yang terbuka
ke dalam ventrikel
3) Sistolik atrium menyumbang 25 mL darah akhir ke volume yang sudah ada
di setiap ventrikel (sekitar 105 mL)
a) Akhir sistolik atrium juga merupakan akhir dari diastolik ventrikel
(relaksasi).
b) Jadi, setiap ventrikel mengandung sekitar 130 mL pada akhir periode
relaksasinya (diastole).
c) Volume darah ini disebut volume diastolik akhir (EDV).
4) Kompleks QRS pada EKG menandai permulaan depolarisasi ventrikel

Ventricular Systole
Berlangsung sekitar 0.3 detik → ventrikel berkontraksi, atrium berelaksasi pada diastol
atrium
5) Depolarisasi ventrikel → sistolik ventrikel
a) Sistol ventrikel → tekanan meningkat di dalam ventrikel → mendorong darah
ke atas melawan katup atrioventrikular (AV), memaksanya menutup
b) Sekitar 0.05 detik, katup SL (semilunar) dan AV tertutup
 c) Ini adalah periode isovolumetric contraction
d) Selama interval ini, serabut otot jantung berkontraksi dan
mengarahkan kekuatan tetapi belum memendek.
e) Kontraksi otot bersifat isometrik (panjang yang sama).
f) Karena keempat katup tertutup, volume ventrikel tetap sama
(isovolumic)
6) Kontraksi ventrikel yang terus menerus menyebabkan tekanan di dalam
chamber meningkat tajam
a) Ketika tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan
tekanan ventrikel kanan naik di atas tekanan pulmonary trunk (sekitar 20
mmHg), kedua katup SL terbuka → pengeluaran darah dari jantung dimulai
b) Periode katup SL terbuka → Ejeksi ventrikel (berlangsung 0.25 detik)
c) Tekanan di ventrikel kiri terus meningkat menjadi sekitar 120 mmHg,
dan ventrikel kanan naik menjadi sekitar 25-30 mmHg
7) Ventrikel kiri mengeluarkan sekitar 70 mL darah ke dalam aorta dan
ventrikel kanan mengeluarkan darah yang sama ke dalam pulmonary trunk
a) Volume yang tersisa di setiap ventrikel pada akhir sistolik, sekitar
60 mL (end-systolic volume/ESV)
b) Stroke volume, volume yang dikeluarkan per denyut dari setiap
ventrikel (SV = volume akhir diastolik – volume akhir sistolik)
c) Saat istirahat Stroke volume sekitar 130 mL – 60 mL = 70 mL
8) Gelombang T pada EKG menandai permulaan repolarisasi ventrikel

Relaxation Period
Berlangsung 0.4 detik → atrium dan ventrikel keduanya berelaksasi
Saat jantung berdetak lebih cepat, periode relaksasi menjadi lebih pendek,
sedangkan durasi sistolik atrium dan sistolik ventrikel hanya sedikit memendek
9) Repolarisasi ventrikel menyebabkan diastol ventrikel
a) Saat ventrikel rileks → tekanan di dalam chamber turun, dan darah di aorta
dan pulmonary trunk mulai mengalir ke belakang menuju daerah dengan
tekanan lebih rendah di ventrikel
b) Aliran balik darah menangkap katup katup dan menutup katup SL
c) Katup aorta menutup pada tekanan sekitar 100 mmHg
d) Rebound darah dari katup katup aorta yang tertutup menghasilkan
gelombang dikrotik pada kurva tekanan aorta.
e) Setelah katup SL menutup, ada jeda singkat ketika volume darah
ventrikel tidak berubah karena keempat katup tertutup. Ini adalah
periode relaksasi isovolumetrik.
10)Saat ventrikel terus rileks, tekanan turun dengan cepat
a) Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium → katup AV
terbuka, dan pengisian ventrikel dimulai
b) Darah yang telah mengalir ke dalam dan menumpuk di atrium selama
sistolik ventrikel kemudian mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel
 c) Pada akhir periode relaksasi, ventrikel sekitar ¾ penuh. Gelombang P
muncul di EKG (dimulainya siklus jantung lainnya)

Heart Sounds

- Bunyi detak jantung terutama berasal dari turbulensi darah yang

disebabkan oleh penutupan katup jantung
- Selama setiap siklus jantung, ada 4 bunyi (pada jantung normal hanya bunyi
S1 dan S2) yang cukup keras didengar melalui stetoskop
- Bunyi pertama (S1) → bunyi lubb, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari
bunyi ke 2 disebabkan oleh turbulensi darah yang terkait dengan penutupan
katup AV segera setelah sistolik ventrikel dimulai
- Bunyi kedua (S2), yang lebih pendek dan tidak sekeras bunyi pertama → bunyi
dupp (disebabkan turbulensi darah yang terkait dengan penutupan SL pada awal
diastol ventrikel)
- Meskipun S1 dan S2 karena turbulensi darah yang terkait dengan penutupan
katup, lebih terdengar di permukaan dada sedikit berbeda lokasi dengan
katup (karena suara dibawa aliran darah menjauhi katup)
- S3 disebabkan oleh turbulensi darah selama pengisian ventrikel yang cepat
- S4 disebabkan oleh turbulensi darah selama sistolik atrium

Cardiac Output
 - Meskipun jantung memiliki autorhythmic fibers (memungkinkan untuk
berdenyut secara mandiri), operasinya diatur oleh peristiwa yang terjadi di
seluruh tubuh.
- Ketika sel aktif secara metabolik (e.g exercise), sel mengambil lebih banyak
O2 dari darah
- Selama periode istirahat, kebutuhan metabolisme seluler berkurang, dan
beban kerja jantung berkurang

Cardiac output (CO) : volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri (atau
ventrikel kanan) ke dalam aorta (atau pulmonary trunk) setiap menit
CO = Stroke volume (SV → volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel selama setiap
kontraksi) X Heart rate (HR → jumlah detak jantung per menit)

- Volume tsb (5.25 L/min) mendekati volume darah total (sekitar 5 L) pada pria dewasa
pada umumnya → seluruh volume darah mengalir melalui sirkulasi paru
dan sistemik setiap menit
- Faktor-faktor yang meningkatkan SV atau HR biasanya meningkatkan CO
- Selama olahraga ringan → SV meningkat hingga 100 mL/denyut dan HR hingga 100
x/denyut → CO menjadi 10 L/menit
- Selama latihan intensif (namun belum max), HR meningkat hingga 150 x/min, SV
menjadi 130 mL/denyut → CO 19,5 L/min
Cardiac reserve (cadangan jantung)
- Cardiac reserve : perbedaan antara CO max dan CO istirahat
- Rata rata orang memiliki cadangan jantung 4-5x nilai istirahat
- Atlet dengan daya tahan tinggi mungkin 7 or 8 kali CO istirahat
- Orang dengan penyakit jantung parah mungkin memiliki sedikit atau tidak ada
cadangan jantung, yang membatasi kemampuan mereka untuk melakukan
bahkan tugas sederhana dalam kehidupan sehari-hari

Regulation of Stroke Volume

 - Jantung yang sehat akan memompa keluar darah yang masuk ke chamber
selama diastol sebelumnya
- Saat istirahat, stroke volume 50-60% dari volume diastolik akhir karena 40-
50% darah tetap berada di ventrikel setelah setiap kontraksi (volume sistolik
akhir)
- 3 faktor utama SV dan memastikan bahwa ventrikel kanan dan kiri memompa
darah dengan volume yang sama
- (1) preload → tingkat regangan pada jantung sebelum kontraksi
- (2) Kontraktilitas → kekuatan kontraksi serabut otot ventrikel
- (3) Afterload → tekanan yang harus dilampaui sebelum keluarnya darah dari
ventrikel dapat terjadi

Preload : Effect of Stretching

1) Preload (regangan) yang lebih besar pada serat otot jantung sebelum
kontraksi meningkatkan kekuatan kontraksinya
2) Within limits, semakin banyak jantung terisi darah selama diastol →
semakin besar kekuatan kontraksi selama sistol (frank starling)
3) Preload sebanding dengan end-diastolic volume (EDV : volume darah yang
mengisi ventrikel pada akhir diastolik)
4) Semakin besar EDV → semakin kuat kontraksi berikutnya
5) Faktor yang menentukan EDV : (1) durasi diastol ventrikel (2) aliran balik
vena, volume darah yang kembali ke ventrikel kanan
6) Ketika HR meningkat meningkat → durasi diastol lebih pendek → waktu
pengisian yang lebih sedikit → EDV lebih kecil dan ventrikel dan ventrikel dapat
berkontraksi sebelum terisi secara memadai
7) Ketika aliran balik vena meningkat → volume darah yang lebih besar mengalir
ke ventrikel dan EDV meningkat
8) Ketika HR > sekitar 160 denyut/min → SV biasanya menurun karena waktu
pengisian yang singkat
9) Pada HR yang begitu cepat, EDV lebih sedikit, dan preload lebih rendah.
10)Orang yang memiliki slow resting HR biasanya memiliki resting SV yang
besar karena waktu pengisian lebih lama dan preload lebih besar
11)Jika sisi kiri jantung memompa sedikit lebih banyak darah daripada sisi kanan →
volume darah yang kembali ke ventrikel kanan (venous return) meningkat //
peningkatan EDV menyebabkan ventrikel kanan berkontraksi lebih kuat pada detak
berikutnya → membuat kedua sisi kembali seimbang

Contractility
1) Kontraktilitas miokard, kekuatan kontraksi pada setiap preload yang diberikan
2) Zat yang meningkatkan kontraktilitas adalah positive inotropic agents //
yang menurunkan kontraktilitas : negative inotropic agents
3) Untuk preload yang konstan, SV meningkat ketika terdapat zat inotropik
positif.
 4) Positive inotropic agents (epinephrine or norepinephrine, etc) sering
meningkatkan aliran Ca2+ selama potensial aksi jantung, yang memperkuat
kekuatan kontraksi berikutnya.
5) Stimulasi simpatik dari autonomic nervous system (ANS), hormon seperti
epinefrin dan norepinefrin → peningkatan kadar Ca2+ dalam cairan
interstitial dan obat digitalis memiliki efek inotropik positif
6) Penghambatan simpatis dari ANS, anoksia, asidosis, beberapa anestesi
dan peningkatan kadar K+ dalam cairan interstitial memiliki efek inotropik
negatif

Afterload
1) Pengeluaran darah dari jantung dimulai ketika tekanan di ventrikel kanan
melebihi tekanan di pulmonary trunk (sekitar 20 mmHg), dan ketika tekanan di
ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta (sekitar 80 mmHg)
2) Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel → mendorong katup semilunar terbuka
3) Tekanan yang harus diatasi sebelum katup SL dapat membuka = afterload
4) Peningkatan afterload → SV menurun, sehingga lebih banyak darah tetap berada di
ventrikel pada akhir sistolik.
5) Kondisi yang dapat meningkatkan afterload : hipertensi (peningkatan BP)
dan penyempitan arteri oleh aterosklerosis

Frank-Starling law of the heart

1) Semakin banyak jantung terisi darah selama diastol – semakin besar
kekuatan kontraksi selama sistol (frank-starling law)
2) Hukum Frank-Starling menyamakan output dari ventrikel kanan dan kiri dan
menjaga volume darah yang sama mengalir ke sirkulasi sistemik dan paru
 Regulation of HR

Most important factors that contribute to regulation of HR : autonomic nervous

system and hormones released by the adrenal medulla (epinephrine and
norepinephrine)

Autonomic Regulation of Heart Rate

1) Origin Cardiovascular (CV) center di medulla oblongata
2) Cv center ini meregulasi secara langsung output (meningkatkan/menurunkan)
nerve impulse simpatis dan parasimpatis ANS
3) Dalam situasi persaingan (mencekam), detak jantung dapat meningkat
(peningkatan antisipatif ini terjadi karena sistem limbik mengirimkan impuls
saraf ke CV center di medulla)
4) Physical activity : proprioceptors → nerve impulse ke CV center
5) Chemoreceptor : monitor chemical changes in the blood
6) Baroreceptors : monitor peregangan dari arteri utama dan vena disebabkan
oleh pressure darah yang mengalir melaluinya
 7) Neuron simpatis dari medulla oblongata → ke spinal cord → dari thoracic region –
sympathetic cardiac accelerator nerves ke nodus SA → AV node
8) Impuls pada cardiac accelerator nerves memicu pelepasan norepinefrin –
yg berikatan dengan reseptor Beta-1 pada serat otot jantung
9) Interaksinya ada 2 efek
a) (1) pada serabut nodus SA (dan AV), norepinefrin mempercepat laju
depolarisasi spontan sehingga pacemakers (alat pacu jantung) memicu
impuls lebih cepat dan HR meningkat
b) (2) Dalam serabut kontraktil di seluruh atrium dan ventrikel, norepinefrin
meningkatkan masuknya Ca2+ melalui voltage-gated slow Ca2+ channels →
meningkatkan kontraktilitas → volume darah yang lebih besar dikeluarkan
selama sistolik
c) Peningkatan kontraktilitas → penurunan preload
d) W/ stimulus simpatis max → HR bisa sampai 200x/min (pada 20 tahun)
e) Pada HR yang begitu tinggi, SV lebih rendah daripada saat
istirahat karena waktu pengisian yang sangat singkat
f) HR maksimal menurun seiring bertambahnya usia – mengurangkan
usia dari 220 (perkiraan yang baik tentang HR max dalam detak/menit)

Frank-starling law of the heart

- Semakin besar EDV → otot jantung semakin meregang → semakin panjang serabut
jantung sebelum kontraksi
- Peningkatan EDV – peningkatan SV