LO. 1 .

Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.
Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium.
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak
jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.
Pada dewasa rata-rata panjang jantung 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.
Jantung terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh,
dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis,
fasies diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang
yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical
dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus
vagus.

Vaskularisasi Pada Jantung

Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1.

2.

Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis
dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut
ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
arteri coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
Arteri coronaria sinistra
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus
circumflexus.
Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena
1.

Vena-vena cardiaca

Vena berjalan bersama a. coronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.

Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)

o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria coronaria.
2. Saraf parasimpatis
Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria coronaria.

LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung

Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding
semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan
sumbu panjang teroriantasi memanjang.
Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan
karakter arteri.
Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang
sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan
jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media
dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama
berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica
adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang
lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri
subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki
dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya.

Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh
konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan
penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa
tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti
berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya
relatif lebih tipis dari arteri sedang.

Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas
endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15
mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini
terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk
kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang
bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen,
fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselangseling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan
serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya
sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif
sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan
anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang
disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di
permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana
kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang
tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari
lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami
degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup
arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabangcabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan
lebih banyak otot polosnya.

Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna.
Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut
musculo elastic cushion. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat
berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot
polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos
yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna
yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting
karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur
tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.

Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica
interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan
elastin.

Tunica media

Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar
kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut
metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang
melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan
kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat
kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica
superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.

Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel
endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut
elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas
serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang
memanjang.

Tunica adventitia

Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari
tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang
dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat
dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.

b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v.
subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.

Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media
dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot
polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan
beberapa fibroblas.

Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar
dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang
terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica
medianya.

c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20
mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat
oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran
zat.

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut

LI. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut

Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada
pembuluh darah arteri koroner jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut menjadi
lebih keras dan sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan aliran darah ke otot
jantung berkurang. Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada
dinding pembuluh darah yang disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil

dan plak tidak stabil (rapuh). Ukuran dari plak semakin lama akan semakin besar,
sehingga aliran darah dan suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan ini
menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan jantung.
Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding
pembuluh darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang
kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot
jantung yang bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.
LI. 2.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut
1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit
putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi 160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok
e. Diabetes Melitus
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (16mol/L)
a) Normal 5-15mol/L
b) Sedang 16-30mol/L
c) Intermediet 31-100mol/L
d) Berat>100mol/L
3. Faktor Resiko Negatif
a. HDL-C tinggi

LI. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :
1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
PJK
Stroke
PJ.Rematik
PJ.Kongenital
PJ.Hipertensi
Aterosklerosis
PJ.Kongestif
DLL

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)

Penyakit jantung rematik (0.5%)
Penyakit jantung kongenital (0.5%)
Stroke (17%)
Penyakit jantung kongestif (5%)
Aterosklerosis(2%),
Dll (23%).

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
LO 2.4 Klasifikasi
ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen
meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat
berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris.

INFARK MIOKARD
Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Oklusi koroner lengkap
Sering berupa serangan mendadak
Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
1 Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik
o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit
setelah sumbatan
o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
2 Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding
inferior
1 Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum
2 Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri
3 Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga
bisa septumd dan ventrikel kanan
3 Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya
4 Sirkulasi kolateral

Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

5 Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard
berupa peningkatan biomarker jantung
o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan
segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis

dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis.
LO 2.5 Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang
tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak
mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa
membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP
merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai
prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,
aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang
terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada

faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat
proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan
sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya
infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni :
a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
b.stress emosi, terkejut,
c. udara dingin.
d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan
darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan
aliran koroner juga meningkat.
Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan
fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob
menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil
akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri.Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang
berkurang.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan

hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel
kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung
kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan
respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.Dengan timbulnya nyeri,
sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.Penurunan tekanan darah merupakan
tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi
metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan
listrik.Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.Hal ini
disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner
dan miokardium.Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf
dari C7 hingga T4.Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur
saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri
angina.Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke
ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina
dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan
oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asam laktat.Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat,
maka nyeri angina pektoris mereda.Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1

Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Angina prinzmetal

1
2
3
4
5
6
7

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel
serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri .Infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam
miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens
anterior arteria koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya
proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel,
respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini.
Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis.Sekitar minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut.Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif.Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan
jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia:
Daya kontraksi menurun
Gerakan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan volume sekuncup
Pengurangan fraksi ejeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
(Brown, Carol T. 2006; Alaeddini, Jamshid. 2010; Haber, Marc D. 2010; M. Santoso, T
Setiawan. 2005)
LO 2.6 Manifestasi klinis
A. ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
a) Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada
sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,
atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
b) Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas,
kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan
dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c) Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga.Pada kasus yang berat
aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat
menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
d) Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada
masih terasa setelah nyeri hilang.Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang
nyeri dada disertai keringat dingin.
B. INFARK MIOKARD
a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang
dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO 2.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.

f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.

g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan
pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal
(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter
harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi
: substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri
: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
Penjalaran ke
:
leher, lengan kiri, mandibula,
gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan
kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung
Jantung
Non jantung
Tegang tidak enak
Tajam
Tertekan
Seperti pisau
Berat
Ditusuk
Mengencangkan/diperas
Dijahit
Nyeri/pegal
Ditimbulkan tekanan/posis
Menekan/menghancurkan
Terus menerus seharian
Pada UAP -> Crescendo angina, angina pectoris stabil -> decrescendo angina pada wanita dan
pria.
Wanita: Paling sering angina.
Pria: Paling sering langsung infark miokard -> banyak yang sudden death2.
2. Pemeriksaan fisik Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi
lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,

tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dangallop
S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakitvaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita PJK.3.
3. Laboratorium:
leukositosis/normal,
anemia,
gula
darah
tinggi/normal,
dyslipidemia,SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka akan meningkat enzim
jantung penandainfark miokardium
4. Fotodada: Kardiomegali. Aortosklerosis, edema paru
Tes

Fungsi

ECD
atau
EKG Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung
(electrocardiogram) regular.
Echocardiogram

Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.

Exercise stress test

Mengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu

untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat
jantung memompa darah lebih.

X-ray dada

Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di

dada.

Cardiac
catheterization

Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan

memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau
leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan
darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel
darah dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.

Memonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung.

Coronary angiogram Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye
via cardiac catheterization.
(http://www.docstoc.com/docs/71645150/penyakit-jantung-koroner-%28Arief-Darmawan
%29)
a. Pemeriksaan jantung non-invasif
EKG Normal:

EKG istirahat
Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi
menjadi tiga tingkat, yaitu:
a. Iskemia

Depresi ST. Merupakan ciri dasar iskemia miokard.

Ada 3 jenis yaitu : Horizontal, Landai ke bawah atau landai ke atas.

Inversi T. Gelombang T yang negatif bisa terdapat pada iskemia

miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih spesifik
adalah bila gelombang T simetris dan berujung lancip.
Inversi U.Gelombang U yang negatif cukup spesifik untuk infark
miokard.
b. Injuri
Ciri dasar injuri adalah elevasi ST dan yang khasadalah koveks ke atas. Elevasi
ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial.

c. Nekrosis
Terdapat gelombang Q patologis yaitu Q lebar dan dalam dengan syarat-syarat
lebar 0,04 s dalam 4mm atau 25% tinggi R.
Umumnya pada infark miokard terdapat gambaran iskemia, injuri dan nekrosis
yang timbul sesuai dengan perubahan-perubahan pada miokard yang disebut
evolusi EKG.
Pada infark miokard terdapat fase berikut ini
o Fase awal atau fase hiperakut : Elevasi ST yang nonspesifik dan T yang tinggi
dan melebar.
o Fase evolusi lengkap : Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, T yang
negatif dan simetris dan Q patologis
o Fase infark lama : Q patologis, bisa QS atau Qr. ST yang kembali isoelektrik.
T bisa normal atau negatif.

Uji latihan jasmani (treadmill)

Uji latih jasmani kombinasi pencitraan:

o Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko)
o Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
o Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
Ekokardiografi istirahat
Monitoring EKG ambulatoar
Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner:
o Computed Tomography
o Magnetic Resonanse Arteriography
Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner
o Arteriografi koroner
o Ultrasound intravaskuler (IVUS)

Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera Jantung

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark
miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.
cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat

di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG
yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi
dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam
menentukan keputusan terapi. Aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang mencapai puncaknya
4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.
Penanda
Meningkat
Memuncak
Durasi
Kreatinin Kinase (CK)
4-6 jam
18-24 jam
2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB)
4-6 jam
18-24 jam
2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)
4-6 jam
18-24 jam
10 hari
Diagnosis Banding
1.Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran
cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
2.Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolfParkinson-White.
3.Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada,
serangan panik dan gangguan psikogenik.
Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut,
kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI
tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus usia lanjut (Alwi, 2009).

LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau
iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini
A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,
meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis

a. Antiangina diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah

kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun
dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau
mengubah interval atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut
(dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak :
rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan
dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan
dengan 100 mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan
automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta
blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin kejang otot. Bepridil
pemanjangan interval QTc.
b. Hipolipidemik diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL
1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari

Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu

didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga
ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali reversibel. Asidosis hiperkloremik
dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu
empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K
dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,
GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens
lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe
III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan
CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.

Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.

ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis >
3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik
dan ambliopia toksik reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL
sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan.
Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak
terakhir minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan
gangguan absorpsi obat lain (digoksin)
c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark
hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina
dan infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban

Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi

kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting StentDES.
d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT
tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah
e. Fibrinolitik diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK
tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi
sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.
B. Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)
1. Coronary Artery Bypass Grafting CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria
interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi
baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis ke
daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan
selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali.
Balon yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan
lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter
mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan,
balon dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah balon dikempiskan,
stent tetap mengembang dan menyangga lumen agar tetap terbuka lebar.
Kelemahan : 15-25% restenosis
4. Drug Eluting Stent DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil
menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.
Tatalaksana Angina Pectoris Stabil
Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard, mengontrol serangan
angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain berupa terapi

reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :
Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti
merokok, mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan
nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI

Tatalaksana NSTEMI / UAP

Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol)

Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi
buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak,
yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini
mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan
kolesterol.
Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang
menyebabkan serangan jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2
minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot
jantung dan hati secara langsung.
Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman,
tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
o Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau samasama berbahaya bagi kesehatan.
o Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
o Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol,
dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
Carilah
penyedia
layanan
kesehatan
nasihat
Anda
sebelum
memulai penurunan berat badan program.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan

tertentu yang digunakan untuk berat badan
o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)

LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut

Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima
darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik.
Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan
jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan
jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama
dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus
termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti
kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit
jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan
semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbulnya serangan

jantung menjadi meningkat. Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa
kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

LO 3. Menjelaskan dan Memahami Pemeriksaan EKG

Definisi EKG (Elektrokardiografi)
Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang
digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam
perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG
dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer.
Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat
mencatat perbedaan kecil dari tegangan ( milivolt ) jantung (Sundana, 2008).
3 pokok penting EKG:
1

EKG adalah rekaman sebagian aktivitas listrik di cairan tubuh yang terinduksi oleh
impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh. Bukan aktivitas yang sebenarnya.
EKG merupakan pencatatan kompleks yg menggambarkan penyebaran aktivitas listrik
pada jantung secara menyeluruh, selama fase depolarisasi & repolarisasi
EKG merupakan pencatatan beda potensial listrik antara 2 buah elektroda yg dipasang
pada 2 tempat berlainan di permukaan kulit.

2
3

Prinsip EKG:
Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas , yaitu V1 s/d V6
A. Sadapan ekstremitas
Merah: Lengan kanan
Kuning: Lengan kiri
Hitam: Kaki kanan
Hijau : Kaki kiri
B. Sadapan prekordial

Gambar 1.13. Penempatan sadapan prekordial yang benar.

Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada.
Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral
Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar.
Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan
jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai
sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus
menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan
ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3,
peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini
disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R
antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R
yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah
abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak

apeksberpindah).

Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang dan interval

Gambaran1.14. skematik EKG normal

Sebuah EKG yang khas melacak detak jantung normal (atau siklus jantung) terdiri atas 1
gelombang P, 1 kompleks QRS dan 1 gelombang T. Sebuah gelombang U kecil normalnya
terlihat pada 50-75% di EKG. Voltase garis dasar elektrokardiogram dikenal sebagai garis
isoelektrik. Khasnya, garis isoelektrik diukur sebagai porsi pelacakan menyusul gelombang T
dan mendahului gelombang P berikutnya.
Analisis irama
Ada beberapa aturan dasar yang dapat diikuti untuk mengenali irama jantung pasien.
Bagaimana denyutannya? Teratur atau tidak? Adakah gelombang P? Adakah kompleks QRS?
Adakah perbandingan 1:1 antara gelombang P dan kompleks QRS? Konstankah interval PR?
Gelombang P
Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus
AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG,
yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju
elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini

sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di
sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai
Irama Sinus.

Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah

aritmia jantung.

Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium.

Interval PR
Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya
panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil.

Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama.

Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan
yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom WolffParkinson-White.

Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung.

Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis.

Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan
irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium
multifokus

Kompleks QRS

Gambar 1.15. Sejumlah kompleks QRS beserta tatanamanya.

Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel.
Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih
besar daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinjemengkoordinasikan
depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar
karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan
konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.
Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S.
Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks
QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti
pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung
pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan
defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua
kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang
sesungguhnya.

Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia
jantung, abnormalitas konduksi,hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan
elektrolit, dan keadaan sakit lainnya.
Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang
normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat
disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan
V6.
Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar
daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan
mungkin menggambarkan infark miokardium.
Segmen ST

Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s

(80-120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST)
dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di
mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan
gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80
ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP.

Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.

Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner.
Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan
lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 1520% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 2030%.

Gelombang T
Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal
kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh
terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel).
Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di
sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di
samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL,
atau aVF.
Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens,
hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.
Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T
yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia.
Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut kadang-kadang
gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan
sedikit asimetri.
Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik),
gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS,
yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.
Interval QT
Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T. Interval QT yang normal
biasanya sekitar 0,40 s. Interval QT di samping yang terkoreksi penting dalam diagnosis sindrom
QT panjang dan sindrom QT pendek. Interval QT beragam berdasarkan pada denyut jantung, dan
sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut
jantung.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi interval QT untuk denyut pernah
dirumuskan oleh Bazett dan diterbitkan pada tahun 1920.Rumus Bazett adalah

Di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut, dan RR adalah interval dari
bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya, diukur dalam detik.
Namun, rumus ini cenderung tidak akurat, dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi
dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.
Gelombang U
Gelombang U tak selalu terlihat. Gelombang ini khasnya kecil, dan menurut definisi,
mengikuti gelombang T. Gelombang U diperkirakan menggambarkan repolarisasi otot papillaris
atau serabut Purkinje. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia, namun bisa
ada di hiperkalsemia, tirotoksikosis, atau pemajanan terhadap digitalis, epinefrin, dan antiaritmia
Kelas 1A dan 3, begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan
intrakranial. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau
kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.
Kumpulan sadapan klinis

Gambar 1.16 Diagram yang menunjukkan sadapan-sadapan yang berdampingan dengan warna
yang sama
Jumlah sadapan EKG ada 12, masing-masing merekam aktivitas kelistrikan jantung dari
sudut yang berbeda, yang juga berkaitan dengan area-area anatomis yang berbeda dengan tujuan
mengidentifikasi iskemia korner akut atau lesi. 2 sadapan yang melihat ke area anatomis yang
sama di jantung dikatakan bersebelahan (lihat tabel berkode warna).

Sadapan inferior (sadapan II, III dan aVF) memandang aktivitas listrik dari tempat yang
menguntungkan di dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri.

Sadapan lateral (I, aVL, V5 dan V6) melihat aktivitas kelistrikan dari titik yang
menguntungkan di dinding lateral ventrikelkiri. Karena elektrode positif untuk sadapan I
dan aVL terletak di bahu kiri, sadapan I dan aVL kadang-kadang disebut sebagai sadapan
lateral atas. Karena ada di dada pasien, elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut
sebagai sadapan lateral bawah.

Sadapan septum, V1 and V2 memandang aktivitas kelistrikan dari titik yang

menguntungkan di dinding septum anatomi kiri, yang sering dikelmpkkan bersama
dengan sadapan anterior.

Sadapan anterior, V3 dan V4 melihat aktivitas kelistrikan dari tempat yang

menguntungkan di anteriorventrikel kiri.

Di samping itu, setiap 2 sadapan prekordial yang berdampingan satu sama lain dianggap
bersebelahan. Sebagai contoh, meski V4 itu sadapan anterior dan V5 lateral, 2 sadapan
itu bersebelahan karena berdekatan satu sama lain.

Sadapan aVR tak menampakkan pandangan khusus atas ventrikel kiri. Sebagai gantinya,
sadapan ini melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu
kanan.

Sumbu

Gambar 1.17
Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks QRS di sadapan I, II, dan III dapat
digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang frontal.
Sumbu kelistrikan jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi jantung
(atau rerata vektor listrik) di bidang frontal. Biasanya berorientasi di arah bahu kanan ke kaki
kiri, yang berhubungan dengan kuadran inferior kiri sistem rujukan heksaksial, meski -30 o
hingga +90o dianggap normal.

Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau
gelombang Q dari infark otot jantung inferior.

Deviasi sumbu kanan (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior
kiri, gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas, atau pola nada ventrikel kanan.

Dalam keadaan blok cabang berkas kanan, deviasi kanan atau kiri dapat menandakan
blok bifasciculus

Gambaran EKG Pada Iskemia, Injuri dan Infark Miokard

Segmen ST dan gelombang T pada Iskemia miokard
Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai
perubahan segmen ST (depresi dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya iskemia serta
waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung
morfologinya . diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak
kecil)di bawah garis isoelektrik dan 0,04 dari J point(titik pertemuan antara akhir kompleks QRS
dan awal segmen ST).

Perubahan EKG pada injuri miokard

Sel miokard mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna , secara elektrik lebih
bermuatan positif disbanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak
gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi
segmen ST bermakna jika elevasi lebih dari sama dengan 1mm (1 kotak kecil) pada sadapan
ekskremitas dan lebih dari sama dengan 2mm pada sadapan precordial di dua atau lebih sadapan.