Skenario 2 Kardio

Ayunin Novania (1102016038)
1.1.Mampu memahami dan menjelaskan makroskopis dari vaskularisasi
A. Arteri
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangannya,
utama terdapat dipermukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
1) Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis
dan auricula dextra
a) Arteri marginalis : Cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah
fasies kostalis untuk mencapai apex cordis (ramus). Memperdarahi atrium dan
ventrikel dextra.
b) Arteri interventrikularis posterior : Memberikan cabang ke ventrikulus dexter
dan sinister termasuk dinding inferiornya & percabangan untuk bagian
posterior septum ventrikulare. Memperdarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epikardium, atrium dextra, & SA node.
2) Arteri coronaria sinistra

Arteri interventrikularis anterior : Sebuah cabang yang besar. Mendarahi AV node,
anterior ventrikel dextra dan sinistra dan Arteri circumflexus : memperdarahi
bagian belakang bawah ventrikel & atrium sinistra
3) Cabang arcus aorta

a) Arteri brachiocephalica (anonyma):
a. Arteri carotis communis dextra
b. Arteri subclavia dextra
b) Arteri carotis comunis dextra
c) Arteri subclavia sinistra
B. Vena
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus coronaria,
yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari
vena cordis magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena cava
inferior. Vena cordis parva dan vena cordis media merupakan cabang sinus coronarius.
Sisanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextra anterior dan melalui
vena – vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.
1
Sinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung
a. Vena cordis magna

b. Vena cordis parva
c. Vena cordis media
d. Vena cordis obliq
C. Persarafan
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta.
Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
symphaticus. Serabut – serabut post ganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial
dan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut

jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut – serabut
aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak
dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka
implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.
Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut – serabut post ganglionik

parasimpatis berakhir di SA node, AV node dan arteria coronaria. Perangsangan saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung)
dan konstriksi arteria koroner.Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus
vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.
1.2.Mampu memahami dan menjelaskan mikroskopis dari vaskularisasi dan persarafan jantung
A. Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding
semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
a. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng
dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.
b. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga
menentukan karakter arteri.
c. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang
sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu
dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica
2
media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang
terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan
tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa)
yang lebih tipis.
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri
subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki
dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica
medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya
elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi
(sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi
sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun
jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.
a) Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas
endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-
15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel
ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos
berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut
elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
b) Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang
berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi
melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks
ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri
besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.
c) Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan
anyaman longgar serat elastin halus. Dinding arteri besar terlalu tebal
sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum,
untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-
kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang
tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi
dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah
mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.
3
b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri.
Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan
cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang
elastin dan lebih banyak otot polosnya.
a) Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica
interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima
yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat
monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.
b) Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-
otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan
otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana
elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-
berkas kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting
karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur
tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
a) Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica
interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan
elastin.
b) Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang
besar kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut
metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos,
yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
B. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis
dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu
terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam,
yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica
superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
a) Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel
endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-
serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk
anyaman.
4
b) Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas
serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen
yang memanjang.
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat
dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang
memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung
jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang
memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya :
v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
a) Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica
media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
b) Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot
polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan
beberapa fibroblas.
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar
dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang
terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica
medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20
mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang
diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan
dalam pertukaran zat.
C. Persarafan
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
5
a. Saraf simpatis
Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) menuju nervus

cardiacus thoracis (superior,media dan inferior). Mempengaruhi kerja otot
ventrikel, atrium dan arteri koronaria. Saraf simpatis menghasilkan akselerasi
jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.
b. Saraf parasimpatis
Berasal dari nervus vagus (X) menuju plexus cardiacus. Mempengaruhi SA

node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium. Saraf
parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteria koronaria
2. Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Jantung Koroner
2.1 Definisi
 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawat daruratan
dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran
darah. (Kumar, 2007)
6
 Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner
yaitusuatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard
Akut/ IMAgelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang
Q (IMA-TQ)dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari
ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.
 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah
suatu kegawatdaruratan pembuluh darah coroner. Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary
Artery Disease/Coronary Atherosclerosis Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen
organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di
dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen
pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2
atau berkurangnya penyediaan O2.
2.2 Epidemiologi
Sindrom Koroner Akut merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei
Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan
Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di
Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu
penderita setiap 20 detik). Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin
meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992
menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di
Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang baik dan peranan
dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut
menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah
500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita
sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama
vibrilasi ventrikel (VF).
 Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil;
dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal
dalam satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
 STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas
awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien
mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand,
2007).
 NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling
sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira
1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan
ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI
semakin meningkat sementara angka STEMI menurun
7
2.3 Etiologi
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat
di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju
mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat
diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.
Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark
35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi
esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada
kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti
dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi
penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium,
arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi
terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti
angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita
Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya
pada jantung disebabkan karena:
a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan
hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner
(faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark
lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada
hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.
Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan
hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga
pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark
mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.
Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah
diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104
mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik
105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara
kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi
sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar
dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster
juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah sistolik diastolik
dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja.
Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan
kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan dalam
jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih
baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan
yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan
K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang.
8
Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan
pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan
darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini
telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari
deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta
perubahan kebiasaan merokok.
2. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko
utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh
susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat
mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin,
obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya
resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko
untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
< 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl
b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau
merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk
mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.
Kadar LDL Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
< 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl
c. HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik
atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah
kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau
mencegah terjadinya proses arterosklerosis.
Kadar HDL Kolesterol
Normal Agak tinggi (Pertengahan) Tinggi
< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar
HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan
berhenti merokok.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan).
makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.
e. Kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan
Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya
PJK.
9
Kadar Trigliserid
Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang
< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK,
ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang
tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
3. Merokok.
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping
hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi
atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X
lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan
perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat
menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat
menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok
yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar
HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat
meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang
yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan
perokok.
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama
setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10
tahun.
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.

1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus
kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar
kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol
meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah
dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan
meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
2. Jenis kelamin.
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari
17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.
3. Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan
tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai
dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
4. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan
faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras
caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia
kira-kira separuhnya.
5. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan
sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi
sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan
sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan
resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.
10
6. Obesitas.
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan .
Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat
bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang
tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun
menambah exercise.
7. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh
darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada
orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
8. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga
resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena:
• Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
• Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan
menurunkan LDL kolesterol.
• Membantu menurunkan tekanan darah
• Meningkatkan kesegaran jasmani.
9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe
A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat
menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu .
Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.
10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung
terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress.
Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar
mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol darah.
11. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.
2.4 Klasifikasi
1. Iskemia
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan
suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolism anaerobik. Iskemia yang lama dapat
menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup
besar juga meningkatkan pembentukan asamlaktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina
pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi:
angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant
(angina prinzmetal).
2. Angina Pektoris Stabil
11
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktifitas berlangsung selama 1-5 menit dan hilang saat
istirahat. Nyeri dada bersifat kronik. Nyeri terutama di daerah retrosternal, terasa seperti
tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu,
punggung, dan jarang menjalar ke lengan kanan.
3. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)
Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat progresif
dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG
biasanya didapatkan deviasi segmen ST.
4. Angina Varian
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
5. Infark
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakansel yang
ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Sering didahului dada terasa tidak enak. Nyeri dada seperti tertekan, teremas, tercekik, berat,
tajam, dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai berjam-jam. Pemeriksaan fisik
didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun, dan
elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.
Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Angina pada waktu istirahat/ Depresi segmen T Tidak meningkat
Stabil (APTS) aktivitas ringan, Crescendo Inversi gelombang T
angina, Hilang dengan nitrat. Tidak ada gelombang Q
Non ST elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST Meningkat minimal
Miocard Infark menit), Tidak hilang dengan Inversi gelombang T 2 kali nilai batas atas
pemberian nitrat. Perlu normal
opium untuk menghilangkan
nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T Meningkat minimal
Infark menit), Tidak hilang dengan Elevasi segmen T 2 kali nilai batas atas
pemberian nitrat. Perlu Gelombang Q normal
opium untuk menghilangkan Inversi gelombang T
nyeri.
Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:
12
o Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
o Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
o Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
Secara Klinis:
o Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam,
hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
o Kelas B : Primer.
o Kelas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina
(penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin
intravena.
1. INFRAK MIOKARDIUM : Menyerang ventrikel kiri

2. INFRAK TRANSMURAL : seluruh ketebalah miokardium ( hilangnya gelombang R)
3. INFRAK ENDOKARDIAL : terbatas pada separuh bagian dalam miokrdium
2.5 Patofisiologi
Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner.
Untuk memahaminya secara komprehensif diperlukan pengetahuan tentang patofisiologi iskemia
miokardium. Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada suplai oksigen
ke miokardium. Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri koroner menyebabkan berkurangnya
suplai oksigen ke miokardium . Contoh lain, pada pasien dengan plak intrakoroner yang bersifat stabil,
peningkatan frekuensi denyut jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemi karena meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium, tanpa diimbangi kemampuan untuk meningkatkan suplai oksigen ke
miokardium.
13
Jika terjadi penyempitan arteri koroner, iskemia miokardium merupakan peristiwa yang awal terjadi.
Daerah subendokardial merupakan daerah pertama yang terkena, karena berada paling jauh dari aliran
darah. Jika iskemia makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium. Infark miokardium adalah
nekrosis atau kematian sel miokardium. Infark miokardium dapat terjadi nontransmural (terjadi pada
sebagian lapisan) atau transmural (terjadi pada semua lapisan).7 Faktor-faktor yang berperan dalam
progresi SKA :
1. Arterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis → penimbunan lipid
dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah → resistensi aliran darah meningkat dan membahayakan aliran darah
miokardium → berlanjut → penyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar →
keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan
membahakan miokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya
diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. (Brown, Carol T.
2006)
14
Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak

merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini
akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa
dan akhirnya menjadi ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdarahan,
pertukakan, kalsifikasi, atau trombosis, dan akhirnya mengakibatkan infark
miokardium.
(Brown, Carol T. 2006)
15
Gambar 9. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis
2. Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami
gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi
metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya
metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia,
dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat
mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan
meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan
darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi
perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme
anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris
adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia
dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini
termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar
16
pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari
region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina.
Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler,
menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara
menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan
kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada
jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi
miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan
demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung
dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja
jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta
nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh tebal
dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner,
misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses
penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya
aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan
disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau
ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase
ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun
jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada
minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Secara fungsional Infark miokardium
akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerakan dinding abnormal
3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel
17
4) Pengurangan volume sekuncup

5) Pengurangan fraksi ejeksi
6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
3. STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan
respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
18
2.6 Manifestasi Klinis
1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI): Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina:
a. Lokasi di substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyerinya sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti di-tusuk, rasa
diperas dan dipelintir.
c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, pung-gung, perut,
dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. 25% pasien mengalami infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada pasien
diabetes yang mengalami gangguan presepsi nyeri karena adanya neuropati perifer.
f. Berkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. Efek vagal memicu
timbulnya mual, muntah, serta lemas.
3. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST: nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau di
epigastrium. Sifat nyeri sama dengan STEMI. Pasien dengan onset baru angina berat me-miliki
prognosis lebih baik dibandingan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Gejala
tambahannya sama dengan STEMI (Trisnohadi, 2009).
Manifestasi klinis PJK:

Penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung pada wanita. Sebagai contoh
seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada wanita akan sering merasakan
lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40 tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi
terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi
pada penyakit jantung koroner :
a. Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di dalam dada
dan meremas-remas atau disebut dengan angina.
b. Perasaan terbakar pada bagian dada
c. Sesak nafas
d. Sesak di bagian dada
e. Perasaan mual
f. Sering pusing
g. Mati rasa pada bagian dada
h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.
i. Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat melakukan aktifitas fisik
seperti olahraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan banyak pasokan darah dan jantung pun
menuntut arteri untuk memasok lebih banyak darah, namun karena plak atau timbunan kolesterol di
dalam arteri dan pembuluh darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah
dengan banyak. Jika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam
arteri sehingga menjadi serangan jantung (Alwi, 2009).
2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis :
“ SINDROM KORONER AKUT “
19
No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner
1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih

benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin,

dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas,

keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak

mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung
Pada UAP  Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil  Decrescendo
Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien

hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri
dada)
b. Pria: Paling sering langsung miocard infark 

banyak yang sudden death
2 Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi,
20
anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti
penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan

gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit
vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita
penyakit jantung koroner (PJK).
3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia,

SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat
Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam
GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam
LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari
Troponin T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari
Troponin I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari
4 Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
5 Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG
Akut Koroner Sindrom:
- STEMI  ST elevasi > 2mm minimal

pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau > 1mm pada 2
sandapan ekstremitas, LBBB baru atau
diduga baru; ada evolusi EKG
- NSTEMI  Normal, ST depresi >

0,05mV, T inverted simetris; ada
evolusi EKG
- UAP  Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil  iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.
Iskemia Injury Infark

ST depresi ST elevasi Q patologis
T inverted simetris AMI
21
OMI
b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)
c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi

(Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi

Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik

Kombinasi Teknik Imaging
d. Ekokardiografi Istirahat
e. Monitoring EKG Ambulatoar
f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi

Koroner dan Anatomi Koroner:
- Computed Tomografi
- Magnetic Resonance Arteriography
6 Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
- Arteriografi Koroner
- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)
Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh.
Kertas EKG
Kertas EKG adalah kertas grafik
terdiri dari kotak-kotak kecil dan
besar yang diukur dalam milimeter.
Garis horisontal merupakan waktu (1
kotak kecil = 1mm = 0,1 mV). Pada
rekaman EKG standar dibuat dengan
kecepatan 25 mm/ detik.
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis
yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan
jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.
Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut :
22
 Gelombang P
Berukuran kecil dan merupakan hasil
depolarisasi atrium kanan dan kiri.
 Segmen PR
Garis isoelektrik yang menghubungkan
gelombang P dan gelombang kompleks
QRS.
 Gelombang Kompleks QRS
Suatu kelompok gelombang yang
merupakan hasil depolarisasi ventrikel
kanan dan kiri.
 Segmen ST
Garis isoelektrik yang menghubungkan
kompleks QRS dan gelombang T.
 Gelombang T
Potensial repolarisasi ventrikel kanan
dan kiri.
 Gelombang U
Berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang masih belum jelas.
a. Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf khusus yang
ada pada jantung.
b. Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrio-
ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula dibentuk oleh
bagian lain dari jantung.
c. Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan
kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk ketika
aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi repolarisasi
jantung.
d. Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.
e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka untuk
mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan dan dari
sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung dari sudut
pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:
Sadapan dada Sudut pandang

V 1, V 2 Lateral kanan jantung
V 3, V 4 Septum
V5, V6 Lateral kiri jantung
Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:
23
Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.
a. Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG, maka pada
lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat jantung dari sudut
pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.
b. Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam dominan pada
EKG adalah bagian jantung kiri.
Teknik Sadapan EKG

Untuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh
dilekatkan elektroda-elektroda yang dapat
meneruskan potensial listrik dari tubuh ke
sebuah alat pencatat potensial yang disebut
elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang
konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu
4 buah elektroda ekstremitas dan 6 buah
elektroda prekordial. Elektroda-elektroda
ekstremitas masing-masing dilekatkan pada :
lengan kanan (LKa), lengan kiri (LKi),
tungkai kanan (TKa), dan tungkai kiri (TKi).
Elektroda-elektroda prekordial diberi nama
V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai
berikut :
Lead V1 ditempatkan di ruang intercostal IV
di kanan sternum.
Lead V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
Lead V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Lead V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).
Lead V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.
Lead V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea axillaris medialis.
EKG NORMAL
1. Lihat apakah EKG tersebut berirama sinus atau tidak. Irama sinus memiliki ciri sebagai berikut:
a. Berasal dari SA node.
b. Karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus bandingkan
di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
c. Selalu ada satu gelombang P yang diikuti oleh satu komplek QRS dan satu gelombang
T.
2. Lihat irama yang terbentuk. Apakah reguler atau aritmia/disritmia. Caranya adalah memper-
hatikan gelombang R. Jarak antar gelombang R atau R-R harus sama. Atau jarak gelombang
P/P-P harus sama untuk sebuah EKG yang normal.
24
3. Lihat HR.
4. Lihat Axis.
5. Lihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. Lihat pula bentuknya apakah P mitral
atau P pulmonal.
6. Hitung PR interval. Normalnya PR interval bernilai kurang dari 0,2 second. Jika PR interval
memanjang curiga sebagai suatu block jantung.
7. Hitung dan lihat bentuk QRS kompleks. Adanya kelainan kompleks QRS menunjukkan adanya
kelainan pada ventrikel (bisa suatu block saraf jantung atau kelainan lainnya) karena komplek
ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah ventrikel.
8. Lihat apakah ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.
9. Hitung jumlah kotak R di V5 atau V6 kemudian tambahkan dengan jumlah kotak S yang ada
di V1. Normalnya akan bernilai dibawah 35. Jika > 35 maka bisa dianggap suatu LVH. Hati-
hati, terkadang voltase tidak mencapai 10mV. Maka harus dikonversi dulu ke 10 mV (contoh:
pada EKG tertulis 5 mV maka, untuk menjadi 10 mV, kotak tersebut harus dikalikan 2).
10. Hitung jumlah kotak gelombang R di V5 atau V6 kemudian dibagi dengan jumlah kotak S di
V5 atau V6 tersebut. (untuk yang ini tidak diperlukan konversi). Normalnya kurang dari 1. Jika
lebih, maka dicurigai suatu RVH.
Kelainan pada Hasil EKG

Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria
kelainan, yaitu :
1. Irama
2. Frekuensi
3. Amplitudo gelombang P
4. Durasi gelombang P
5. Interval PR
6. Interval QRS 12. Keteraturan
7. Interval Q
8. Amplitudo R
9. Segmen ST
10. Interval QTc
11. Amplitudo T
12. Keteraturan
Beberapa kelainan yang sering terdeteksi dengan EKG adalah sebagai berikut :
1. Kelainan kecepatan
Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit dikenal sebagai takikardia,
sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60 kali per menit disebut dengan brakikardia.
2. Kelainan irama
Mengacu pada keteraturan diagram EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung
disebut aritmia. Dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA,
atau gangguan hantaran. Kecepatan denyut jantung juga biasanya ikut terlibat. Ekstrasistol atau
denyut prematur adalah deviasi dari irama normal yang sering terjadi. Selain itu, kelainan irama
lainnya yg mudah terdeteksi adalah sbb :
 Flutter atrium
Ditandai dengan urutan depolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat dengankecepatan antara
200-300 denyutan/menit. Ventrikel jarang dapat mengimbangi kecepatan atrium ini. Karena
periode masa refrakter jaringan penghantaran otot jantung pada ventrikel lebih lama
dibandingkan dengan otot jantung pada atrium, nodus AV tidak dapat merespons semua impuls
yang datang dari atrium. Hanya satu dari 2 atau 3 impuls atrium berhasil melalui nodus AV ke
ventrikel. Keadaan ini disebut dengan irama 2:1 atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls
atrium mencapai ventrikel pada flutter atrium ini adalah hal penting karena akan mencegah
peningkatan kecepatan denyut ventrikel melebihi 200 kali/ menit. Kecepatan setinggi ini tidak
25
akan memberikan yang cukup bagi pengisian ventrikel. Hal ini menyebabkan curah jantung
menurun dan dapat menyebabkan terjadinya kematian akibat suplai darah ke otak yang tidak
ada.
 Fibrilasi atrium
Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi tanpa
gelombang P yang jelas. Akibatnya, kontraksi atrium menjadi kacau dan tidak sinkron. Karena
impuls mencapai nodus AV secara tidak teratur, irama ventrikel menjadi tidak teratur.
Kompleks QRS berbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu denyutan 2 ventrikel
tidak teratur sehingga ventrikel tidak mempunyai cukup waktu untuk pengisian. Hal ini
menyebabkan sangat sedikitnya darah yang dapat dicurahkan keluar jantung sehingga tidak
tercipta denyut jantung. Terjadi pula pulsus defisit yang pada orang normal tidak terjadi.
 Fibrilasi ventrikel
Kelainan irama yang sangat serius denagn otot ventrikel jantung memperlihatkan kontraksi
yang kacau dan tidak beraturan. Hal ini menunjukkan ventrikel tidak lagi dapat aktif memompa
darah ke seluruh tubuh dan perlu dilakukan defibrilasi listrik
 Blok jantung
Adanya defek pada sistem penghantaran jantung. Kontraksi atrium tetap normal, namun
ventrikel kadang-kadang tidak berkontraksi setelah kontraksi atrium. Blok yang terjadi dapat
2:1 atau 3:1 dan dapat dibedakan dengan flutter atrium. Pada blok jantung, kecepatan aliran
atrium normal, tetapi kecepatan ventrikel di bawah normal. Sedangkan, pada flutter atrium,
kecepatan atrium sangat tinggi sedangkan kecepatan ventrikel normal. Blok jantung total
ditandai dengan impuls dari atrium sama sekali tidak dihantarkan ke ventrikel. Denyut atrium
tetap diatur oleh nodus SA namun ventrikel menciptakan impuls sendiri yang jauh lebih rendah.
Pada EKG, gelombang P memperlihatkan irama normal. Kompleks QRS dan gelombang T
terjadi secara teratur namun dalam kecepatan yang jauh lebih rendah daripadagelombang P dan
benar-benar independen terhadap gelombang P.
3. Miopati jantung (rusaknya otot jantung)

Iskemia miokardium mengacu pada ketidakteraturan pasokan darah ke jaringan jantung. Kematian
atau nekrosis sel-sel otot jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah yang
memperdarahinya. Hal ini dikenal dengan infark miokardium akut (serangan jantung). Terlihat
gelombang QRS abnormal ketika sebagian otot jantung mengalami nekrosis.
a. STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark
transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark
miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan
gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi
infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q
menggantikan infark miokard mural/transmural.
b. NSTEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi
26
segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al,
menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T,
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
c. UAP
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang
T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang
nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2
mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4%
mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.
Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria
Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx
Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD
Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx
Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA
Posterior murni V 1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan kanan LCx, PLA
LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior
descending artery, PLA = posteriolateral artery
Gambaran EKG pada Iskemia, Injuri, dan Infark Miokard

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak
stabil, infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan elevasi segmen ST.
Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kempampuan
miokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukan trombus akut pada arteri
koroner.
Segmen ST dan gelombang T pada iskemia

miokard
Iskemia miokard akan memperlambat proses
repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai perubahan
segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi)
tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan
EKG. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih
dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis
baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari ∫ point.
Contoh EKG pada Iskemia Miokard
27
Perubahan EKG pada injuri miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih
bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak gambaran
elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna
jika elevasi ≥ 1mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan ≥ 2mm pada sadapan prekordial di dua
atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yg sama. Aneurisma ventrikel harus
dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard.
Perubahan EKG pada infark miokard kronis

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut
tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan
meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif
berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal
sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
28
Diagnosis banding :
 Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau
saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
 Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom

wolf-Parkinson-White.
 Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot
dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.
2.8 Tatalaksana
ANTIANGINA
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester
asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap
dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya
lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
 Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan
mitrogen monoksida.
 Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:
a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida,
lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga
terjadilah relaksasi otot polos.
b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang
menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
 Efek kardiovaskular :
 Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vaskular  menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
 Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn
menimbullkan redistribusi aliran darah  menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner
yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak
terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
 Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam
hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
 Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid
dinitrat, eritritil tetranitrat)
29
 Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan
24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5
cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.
 Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile)  cara inhalasi, lebih
cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit
• Amilnitrit inhalasi
• Preparat sublingual
1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit
2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
• Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam
• Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam
Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan
sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks
takikardi yang akan memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah
jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang
mendapat slidenafil.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil  nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-
48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan
antagonis Ca⁺⁺
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan
lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal 
memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung
iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)
β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat
menurunkan angka mortalitas infark jantung  efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan
oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan
kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker  peningkatan volume diastolik akhir yang
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
 β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis
ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh
memendek.
 β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi
atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker
Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina
Dalam lemak
asebutolol  Hati + kap 200 mg dan tab 400
mg
labetalol  Hati + 100-600 mg/hari
30
bisoprol tab 5 mg
nadolol  Ginjal tab 40 dan 80 mg
atenolol  Ginjal tab 50 dan 100 mg
metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab
lepas lambat 100 mg
pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg
propanolol  Hati tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat 160
mg
penbutolol  hati
Efek Samping
 Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
 Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
 Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
 Alergi : rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent
calcium channels (PDC  membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated
calcium channel (ROC)  membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem
kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan
kebutuhan otot jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan
penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi
bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-
60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis
 Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
 Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
 Benzotizepin: diltiazem
 Piperazin: sinarizin, flunarizin
 Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem
(N) (V) (D)
1. Vasodilatasi koroner 5 4 3
2. Vasodilatasi perifer 5 4 3
3. Inotropik negatif 1 4 2
31
4. Kronotropik negatif 1 5 5
5. Dromotropik negatif 0 5 4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat
 Pemberian nifedipin kerja singkat  menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah,

sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.
 Diltiazem mempunyai potensi vasodilator  menyebabkan penurunan resistensi perifer dan
tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir
 Pemberian verapamil peroral  menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer
tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
 Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak
boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi
konduksi AV yang lebih berat.
 Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti
Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium
ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2)
di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi
sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi
karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan
TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain
meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain
menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark
miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan
aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena
penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama
jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna;
biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid
atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada
tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan
risiko perdarahan.
2. Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat
fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga
32
memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada
pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien
infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah
dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris,
dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek
samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan
mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk
profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin.
Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari
sebelum operasi.
3. Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin
menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat
tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak
stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20%
pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia
(1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.
Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena
tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat
diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
5. β-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia
setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol
didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada
pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal
tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
 Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur Balloon Angioplasty
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam
arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter
disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak
terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung.
Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami
kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat
dipertimbangkan.
o Cutting balloon angioplasty
o Coronary stent placement
 Bare stents
 Drug-eluted stents
33
o Coronary atherectomy
 Directional coronary atherectomy
 Rotational coronary atherectomy or rotablator
 Transluminal extraction catheter atherectomy
 Excimer laser atherectomy
o AngioJet suction device
o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
 Gamma-ray devices
 Beta-ray devices
 Coronary artery bypass surgery

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau
dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi
aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada
seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk
memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting
bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga,
mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.
 Percutaneous transmyocardial laser
 Ileal bypass surgery
 Miscellaneous therapies
o Chelation therapy
 Ethylenediaminetetraacetic acid
 Hydrogen peroxide
o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
Pencegahan
a. Upaya pencegahan primer, yaitu mencegah mereka yang sehat agar tidak mendapatkan penyakit
jantung koroner/serangan jantung.
b. Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mendapatkan
komplikasi akibat PJK, termasuk serangan jantung baik yang pertama maupun serangan jantung
ulangan.
c. Pencegahan tersier adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mengalami komplikasi
lanjut / kecacatan akibat PJK
Pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat dilakukan dengan:

1. Kenali dan Kendalikan Faktor Risiko Tinggi
Kenali apakah anda mempunyai faktor risiko utama seperti diabetes melitus (kencing manis).
Bila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes dengan melakukan tes gula
darah. Bila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah dalam batas normal.
Kenali apakah mempunyai faktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi, tekanan darah
tinggi(hipertensi), rokok, usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun (wanita), serta ada
serangan jantung pada ayah/ibu. Bila terdapat faktor risiko tinggi tersebut, kendalikan/terapi
faktor risiko tersebut.
Faktor risiko lain yang harus dikendalikan/diterapi adalah termasuk kegemukan, inaktifitas
fisik (kebiasan hidup tidak aktif) dan stres. Kendali/terapi berbagai faktor risiko tersebut dapat
dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.
2. Skrining Penyakit Jantung Koroner

Penapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai keluhan khas
maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.
3. Diet Sehat dan Hidup Aktif
34
Diet sehat jantung:

a. Hindari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak hewani) dan lemak
jenuh.
b. Hindari makanan yang padat kandungan energinya.
c. Batasi asupan garam.
d. Perbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.
Hidup aktif:
a. Lakukan berbagai pekerjaan rumah
b. Perbanyak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan bermotor
c. Olah raga rutin, seperti ‘brisk walking’, ‘jogging’, bersepeda dan berenang, seminggu 3-4
kali latihan (Keluarga Jantung, 2012).
2.9 Komplikasi
 Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang
cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri
dada (angina) atau sesak napas
 Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu
serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah
kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.
 Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena
aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin
menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
 Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan
jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung
yang abnormal.
 Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)
 Aritmia malignant (VT-VT)–suddent death,pada jam-jam pertama.
 Mechanical ruptur, MR akut, VSD
 Heart Failure
 Gangguan hantaran
 Angina pektoris tidak stabil : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut
 Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur
korda, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan
pembentukkan rangsang, perikarditis, sindrom Dresler, emboli paru.
35
2.10 Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner:
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin
meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang
dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankankehidupan
yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minumobat persis seperti resep dokter.
Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang
berbeda, deteksi dini PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.
36

Skenario 2 Kardio

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario 2 Kardio

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ayunin Novania (1102016038)

1.1.Mampu memahami dan menjelaskan makroskopis dari vaskularisasi

1) Arteri coronaria dextra

2) Arteri coronaria sinistra

3) Cabang arcus aorta

Sinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung

a. Vena cordis magna

Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut

Persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut – serabut post ganglionik

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis

Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) menuju nervus

Berasal dari nervus vagus (X) menuju plexus cardiacus. Mempengaruhi SA

2. Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Jantung Koroner

 Angina Pektoris Tak Stabil

a. Meningkatnya tekanan darah.

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA.

2. Angina Pektoris Stabil

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

1. INFRAK MIOKARDIUM : Menyerang ventrikel kiri

Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak

Gambar 9. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

4) Pengurangan volume sekuncup

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PJK:

2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

“ SINDROM KORONER AKUT “

No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih

c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin,

f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas,

g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak

Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP  Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil  Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:

a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien

b. Pria: Paling sering langsung miocard infark 

Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan

3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia,

Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

Enzim Meningkat Puncak Normal

CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam

GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam

LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari

Troponin T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari

Troponin I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari

4 Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

5 Pemeriksaan Jantung Non-invasif

Akut Koroner Sindrom:

- STEMI  ST elevasi > 2mm minimal

- NSTEMI  Normal, ST depresi >

- UAP  Normal atau transient

Iskemia Injury Infark

T inverted simetris AMI

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)

c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:

- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi

- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi