MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR :

DISRITMIA

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 3

Baiq Candri Wulan Tunjung Tilah P07120421005

Dinda Dwi Cahyani P07120421011

Revanda Diva Krisna Putri P07120421039

Tiwi Andriana P07120421026

Zulhan Jauhari P07120421039

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI STR KEPERAWATAN

2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-
Nya sehingga makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Kardiovaskular” ini dapat tersusun sampai selesai.

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dosen pada
mata kuliah komuniksasi dalam keperawatan. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk
menambah pengetahuan bagi para pembaca dan juga bagi penulis.

Kami mengucapkan terimakasih pada pihak-pihak yang telah membantu

menyelesaikan makalah ini. Baik kepada dosen maupun pihak sekitarnya. Penulis menyadari
bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, Untuk itu setiap pihak diharapkan dapat
memberikan masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun.

Mataram, 11 September 2022

Kelompok 1
 DAFTAR ISI

Cover………………………………………………………………………………………I

Kata pengantar …………………………………………………………………………...II

Daftar Isi…………………………………………………………………………………..III

BAB 1 Pendahuluan………………………………………………………………………1

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………………………1

1.2 Rmusan Masalah…………………………………………………………….................1
1.3 Tujuan………………………………………………………………………………….2

BAB 2 Pembahasan……………………………………………………………………….3

A. Konsep Penyakit……………………………………………………………………………….3

B. Definisi………………………………………………………………………………………….7

C. Etiologi…………………………………………………………………………………………7

C. Klasifikasi………………………………………………………………………………………9

D. Patofisiologi……………………………………………………………………………………11

E. Manifestasi Klinis………………………………………………………………………………14

F. Konsep Asuhan Keperawatan…………………………………………………………………14

G. Pemeriksaan Diagnostik………………………………………………………………………16

H. Penatalaksanaan Terap…………………………………………………………………………16

H. Perenccanaan……………………………………………………………………………………18

BAB 3 Penutup…..……………………………………………………………………….22

3.1 Kesimpulan…………………………………………………………………................22

Daftar Pustaka……………………………………………………………………………IV

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan
oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau
keduanya. Fibrilasi ventrikuler adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak
efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi
kateter dan karena sengatan listrik.
Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi
ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR 150 – 2000 X / menit
atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila
resusitasi tidak dilakukan segera. Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di
dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding
atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup
trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jarak menuju
miokard ventrikel melalui serat purkinje.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari Disritmia ?
2. Apa sajakah etiologi dari Disritmia?
3. Bagaimana patofisiologi dari Disritmia?
4. Bagaimana pemeriksaan diagnostik untuk pasien yang mengalami Disritmia ?
5. Bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien Disritmia?
6. Pengkajian apa saja yang di berikan untuk pasien Disritmia?
7. Bagaimana diagnosa keperawatan Disritmia?
8. Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien Disritmia ?

4
C. TUJUAN
 Untuk mengethaui pengertian dari Disritmia
 Untuk mengethaui apa saja etiologi dari Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana patofisiologi dari Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana pemeriksaan diagnostik untuk pasien yang
mengalami Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien Disritmia
 Untuk mengethaui pengkajian apa saja yang di berikan untuk pasien Disritmia
 Untuk mengethaui bagaimana diagnosa keperawatan Disritmia
 Untuk mengethaui Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien Disritmia

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Penyakit
1. Komponen sistem kardiovaskular
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas :
A. Jantung, sebagai organ pemompa
B. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi
C. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan
dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot
jantung,pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf
jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi
dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan mempengaruhi
denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke
seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.
a) Jantung

Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Fungsi kontaktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari
fungsi jantung.
b) Darah
Komponen darah merupakan alat pembawa (Carrier) pada sistem kardiovaskular.
Secara normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seorang laki-laki
dengan berat badan 70 kg berkisar 8 persen dari berat badan atau sekitar 5600 ml.
Dari jumlah tersebut sekitar 55 persen merupakan plasma. Volume komponen
darah harus memiliki jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar sistem
kardiovaskular dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Viskositas
Viskositas darah sebagian besar tergantung pada hematokrit (HT), yaitu
presentase sel-sel darah merah berbanding dengan seluruh volume darah. Klien
dengan Ht 40 persen berarti 40 persen dari volume darahnya merupakan sel-sel

6
darah dan sisanya plasma. HT normal untuk laki-laki kurang lebih 42 persen
sedangkan wanita kurang lebih 38 persen. Semakin banyak sel-sel darah di dalam
darah maka Ht semakin tinggi dan semakin banyak gesekan yang terjadi antara
berbagai lapisan darah. Gesekan inilah yang menentukan viskositas darah.
c) Pembuluh Darah

Komponen ketiga sistem transpor kardiovaskular adalah

pembuluh darah yang terdiri atas arteri, arteriol, kapiler, venuka dan
Vena. Masing-masing memiliki struktur yang berbeda sesuai dengan
ukuran dan otot yang melapisi dinding pembuluh darah tersebut.Aorta
dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah yang berasal dari
jantung. Tekanan dan elastisitas dinding pembuluh darah berfluktuasi
sesuai dengan tekanan aliran menuju ke jaringan.Jantung adalah
organ berbentuk kerucut dan berotot yang terletak di dada, di
tengah mediastinum (rongga di antara paru-paru kanan dan kiri)
dibelakang tulang dada.

Karena letak jantung berada diantara paru- paru, paru-

paru kiri menjadi lebih kecil daripada paru-paru kanan karena
memiliki tekukan kardiak untuk mengakomodasi jantung.antara
paru-paru, dan di depan tulang belakang. Jantung terletak
miring di area ini seperti segitiga terbalik. Bagian atas jantung,
atau dasarnya, terletak tepat di bawah tulang rusuk kedua;
bagian bawah dari hati, atau puncaknya, miring ke depan dan
ke bawah, ke arah kiri sisi tubuh, dan terletak pada diafragma.
Jantung orang dewasa memiliki berat 250 sampai 350 gram.
Umumnya jantung berukuran panjang 12 cm, lebar 8 cm, dan
ketebalan 6 cm. Ukuran bervariasi dipengaruhi oleh ukuran
tubuh, umur, seks, dan aktifitas fisik. Atlet terlatih bisa memiliki
ukuran jantung yang lebih besar sebagai akibat dari latihannya
yang memicu otot jantung berkembang mirip seperti
perkembangan otot rangka.

7
 1. Posisi Jantung

Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal

notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline
sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum.
Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau
tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.seperti yang
terlihat di gambar 2.3

Gambar 1.2. Letak Jantung (Sumber : Sajjan, 2013)

2. Lapisan Jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: epikardium,

miokardium, dan endokardium.

(1) Epikardium

Lapisan luar dan lapisan viseral lapisan serosa

perikardium), terdiri dari sel epitel skuamosa yang
di atasnya jaringan ikat

(2) Miokardium

8
 Lapisan tengah, membentuk bagian terbesar dari
dinding jantung. Lapisan jaringan otot ini kontrak
dengan setiap detak jantung

(3) Endokardium

Jantungnya lapisan paling dalam, mengandung jaringan

endotel dengan pembuluh darah kecil dan bundel otot polos.
Jantung dibungkus oleh lapisan oleh Pericardium yang
mengeliling jantung, pericardium terdiri dari 3 lapisan yaitu

a) apisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus

jantung yang melindungi jantung ketika jantung
mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat
sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu
lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara
jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang
menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava,
aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

b) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding

lapisan fibrosa, (c) Lapisan Visceral, lapisan
perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar
dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan
pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau
cairan serosa atau yang disebut dengan cairan
perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan
saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara

9
 Gambar 1.3. Lapisan Otot Jantung (Sumber : Sajjan, 2013)

3. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan
katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu
katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan
ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup
yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup

yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta
yaitu katup aorta.

10
 Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang
jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan
sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup
jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris. Lebih jelasnya ketika melihat gambar dibawah ini, ,
katup trikuspid
3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga
mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau
biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Gambar 1.4. Katub Jantung (Sumber : Sajjan, 2013)

4. Otot Jantung

Sifat otot jantung:

 Automatisasi ( mampu meghasilkan impuls spontan)
 Conductivity (mampu menghantarkan impuls)
 Excitability ( mapu berespon terhadap rangsang)

5. Kelistrikan Jantung

11
 Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial
aksi yang dihantarkan sepanjang membrane sel otot jantung.
Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls
listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri yang disebut
autorhytmicity. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel
kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan
diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami
otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:
1. Nodus sinoatrium/Sinoatrial Node (SA Node), daerah kecil khusus
di dinding atrium kanan dekat lubang vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel/Atrioventricular Node (AV Node), sebuah
berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan
dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS / (bundle of HIS), suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel,
tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan ke bawah melalui

seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke

atrium di sepanjang dinding luar.
4. Left bundle branch (LBB) and right bundle branch (RBB),
merupakan percabangan dari bundle of HIS ke kiri dan ke kanan.
5. Serabut Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari
berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti
ranting- ranting pohon.
Sel-sel jantung yang mempunyai sifat otoritmik
digambarkan sebagai berikut :

12
 Gambar 1.5. Jalur Kelistrikan Jantung
6. Pacemaker Jantung

a. Sinoatrial Node (SA Node)

Adalah normal pacemaker jantung. SA Node terletak
di atrium kanan baian atas dan dkat dnean ostium vna
cava superior. Sumber pacemaker selain dari SA Node
bisa dikatakan sebagai pacemaker abnormal atau sala
satu dari ciri aritmia/disritmia jantung pada gambar EKG.
Untuk menjalankan funsinya sbagai pacemaker normal
jantun, SA Node

dipengaruhi oleh autonomic nervous systm yaitu aktivitas

simpatis dan parasimpatis. Adanya peingkatan kerja SA
Node (peningkatan denyut jantung) dan sebaliknya
adanya aktivitas parasimpatis akan menurunkan kerja SA
Node (penurunan denyut jantung)
b. Atrioventrukular Node (AV Node)
AV Node adalah sumber pacemaker kedua setelah
SA Node. Ukuran AV node lebih kecil daripada SA
Node, terletak di atrium kanan bagian bawah tepatnya

13
 dekat dengan katup trikuspidalis dan juga dekat dengan
ostium sinus coronarius.
AV Node dibagi menjadi 3 bagian yaitu:
1. Atrionodal (AN), yaitu bagian paling atas dari AV Node.
Pada bagian inilah impuls diterima dari atrial dan
mempunyai kemampuan untuk mengeluarkan impuls secara
otomatis.
2. Middle atau Nodal (N), yaitu bagian tengah dari AV node,
pada bagian ini tidak mempunyai kemampuan mengeluarkan
impuls. Tapi keistimewaan sebagai peredam atau
menghambat impuls yang berlebihan yang brasal dari SA
Node atau atrial sebelum diteruskan ke ventrikel.
3. Nodo-His (NH), yaitu baian bawah ari AV nod yang
berhubungan langsung dengan bundle of HIS. Pada baian
inilah pusat impuls secara otomatis dikeluarkan. Selama
aktivitas SA node tidak mengalami gangguan, maka
automatisasi yan dipunyai AV node tidak akan keluar. Tetapi
jika SA Node mengalami gangguan atau impuls yang
dikeluarkan lebih kecil dari punya AV

node, maka AV Node akan mengambil alih fungsi

utama dari pacemaker. Normalnya, AV node
mneeluarkan impuls antara 40-60 x / menit. Seperti
halnya dengan SA Node, kecepatan impuls impuls
yang dikeluarkan oleh AV Node tergantung dari
aktivitas autonomik nervous system.
c. Serabut Purkinje
Serabut Purkinje dan otot ventrikel memiliki
kemampuan mengeluarkan impuls secara spontan
sebanyak 20-40 x / menit. Spontanitas impuls yang
berasal dari serabut purkinje atau kedua otot ventrikel
keluar apabila kedua pacemaker utama tidak sama skali

14
 bekerja, sehingga serabut purkinje atau kedua otot
ventrikel akan mengambil alih sebagai pacemaker utama.
Begitu juga dengan pacemaker pada daerah ini,
kecepatan impuls bisa bertambah atau berkurang
tergantung dari aktivitas autonomic nervous system.
Selain ketiga tempat sumber utama pacemaker yang
sudah dijelaskan di atas, perlu diketahui juga bahwa
apabila aktivitas sel-sel otot di tempat lain maka sel-sel
otot atrial atau daerah sekitar AV Junction atau ventrikel
bisa juga meengambil alih sebagai dominan pacemaker.

7. Sel-Sel Konduksi Jantung

Selain memiliki kemampuan untuk mengelurkan impuls

secara spontan, jantung juga memiliki keistimewaan yaitu
memiliki sel-sel konduksi yang merupakan jaringan
neuromuskuler yng membuentuk lintasan khusus atau
pathway dengan tujuan mendistribusikan spontaneus impuls

yang bersal dari SA Node ke AV Node, bundle of His dan

serabut purkinje agar bisa merangsang seluruh sel-sel otot
jantung mulai dari atrium sampai ventrikel sehingga jantung
bisa berkontraksi. Jaringan neuromukuler tersebut lebih
dikenal dengan nama sistem konduksi jantung.
Normalnya, sistem ini dimulai dari SA Node yang
spontan mengeluarkan impuls, kemudian impuls ini akan
menyebar ke semua sel otot atrium yang menyebabkan sel
otot atrium berdepolarisasi dan berkontraksi. Setelah sluruh
sel atrium trangsang dan brkontraksi impuls akan diteruskan
ke ventrikel hanya melalui AV Node dan tidak ada jalan lain
karena antara atrium dan ventrikel dibatasi oleh jaringan

15
fibrous yang normalnya tidak bisa dilewati impuls keculai ada
kelainan.
Di AV Node, impuls akan ditahan sebentar untuk
memberikan ksmpatan kpada kdua vntrikel untuk mengisi
darah sblum berkontraksi. Ssaat stelah kdua impuls di AV
node, impuls akan ditruskan ke bundle of His dan cabannya
yaitu Left Bundle Branch (cabang bundle of his sebelah kiri)
yang akan merangsang sel-sel otot ventrikel kiri dan ke
Right Bundle Branch (cabang bundle of his sebelah kanan)
yang akan merangsang sel-sel otot ventrikel kanan. Seteelah
dari cabang ini, akan diteruskan ke serabut Purkinje yang
menyebabkan kedua ventrikel secara bersamaan
berdepolarisasi dan berkontraksi.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan
pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA
memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat.
Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu
irama dasar kerja jantung, sehingga pada keadaan normal,
simpul SA bertindak sebagai picu jantung.

Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat mencetuskan

potensial aksi intriksiknya karena sel- sel ini sudah diaktifkan lebih
dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum
sel-sel ini mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.
Saat impuls muncul di SA node dan melintasi melalui atrium,
menyebabkan terjadinya depolarisasi atrium. Dari impuls atrium
mencapai AV node, di titik ini terjadi pernundaan impuls karena
perbedaan kecepatan impuls, penundaan ini akan memungkinkan
atrium berkontraksi dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls
ini kemudian disebarkan di sepanjang bundle of His, ke Lelt and
Right Bundle Branch dan akhirnya sampai ke serabut Purkinje

16
 menyebabkan depolarisasi ventrikel.
Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan
pembentukkan impuls spontan yang berlainan. Simpul SA memiliki
kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini
disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja
jantung, sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak
sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak
dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel- sel ini
sudah diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari
simpul SA, sebelum sel-sel ini mampu mencapai ambang
rangsangnya sendiri.
Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi
berbagai susunan penghantar khusus jantung yaitu:
• Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit
• Nodus AV : 40-60 kali per menit
• Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

2. Mekanisme Denyut Jantung

Denyut jantung normalnya berkisar 70 x/menit. Denyut jantung ini dikontrol
sendiri oleh jantung melalui mekanisme regulasi nodus SA, dan AV dan sistem
Purkinje
Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf
simpatis dan saraf parasimpatik melalui sistem saraf otonom. Mekanisme yang
terjadi adalah stimulasi saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung
sedangkan stimulasi saraf parasimpatik akan menghambat peningkatan denyut
jantung melalui saraf bagus. Empat refleks utama yang menjadi media sistem
saraf otonom dan meregulasi denyut jantung adalah refleks baroreseptor, refleks
kemoreseptor, refleks Bainbrige dan refleks pernapasan.

17
a) Refleks Baroreseptor

Refleks Baroreseptor mungkin merupakan refleks paling utama dalam

menentukan kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah. Baroreseptor
sensitif terhdap perubahan tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor menerima
rangsangan dari peregangan atau tekanan yang berlokasi di sinus aorta dan sinus
karotikus. Reseptor ini dirangsang oleh ditensi dan peregangan dinding aorta atau
arteri karotis Pada saat tekanan darah arteri m meningkat an arteri meregang,
reseptor-reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor untuk
menghambat pusat vasomotor mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan Vena
dan menurunkan tekanan darah.
Dilatasi arteriol menurunkan tahanan Perifer Dan dilatasi Vena menyebabkan
darah menumpuk pada Vena sehingga mengurangi aliran balik Vena dan dengan
demikian menurunkan curah jantung. Impuls aferen suatu Baroreseptor yang
mencapai jantung akan merangsang aktivitas prasimpatis dan menghambat pusat
simpatis (kardioaselerator) sehingga menyebabkan penurunan denyut jantung dan
daya kontraksi jantung. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata-rata
menyebabkan refleks vasokontriksi dan meningkatkan curah jantung, dengan
demikian meningkatkan tekanan darah. Refleks Baroreseptor merupakan
mekanisme hemostasis dalam menjaga keseimbangan antara perubahan denyut
jantung dan tekanan darah.

b) Refleks kemoreseptor
Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbon dioksida
dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan
pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor
dan terjadilah vasokontriksi. Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang
berlokasi di karotis dan badan aorta yang lokasinya berdekatan dengan
Baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan
darah membantu mempercepat aliran darah kembali ke jantung dan ke paru
Respon jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi mekanisme
refleks primer dan sekunder. Bradikardi yang merupakan mekanisme refleks
primer terjadi untuk merespon penurunan tekanan parsial oksigen, peningkatakan
tekanan parsial karbon dioksida dan penurunan pH. Selanjutnya refleks sekunder

18
terjadi dengan meningkatkan kerja pernapasan dan juga peningkatan denyut
jantung

Respon ini merupakan media antara kemoreseptor pusat dan kemoreseptor

Perifer. Kemoreseptor ini merupakan kelompok sel saraf sensorik yang terletak di
badan karotis yaitu pada percabangan arteri karotis dan juga terletak di badan
aorta yaitu pada bagian dalam arkus aorta. Pusat serabut eferen terdapat di pusat
vasomotor yang ada di medula oblongata.

Meskipun efek untana dari refleks kemoreseptor terhadap pernapasan, aktivitas

yang ditingkatkan di dalam kimia sel yang peka rangsangan ini bertanggung
jawab untuk hipertensi yang ditunjukan akibat hipoksia jaringan. Dalam kondisi
normal, pengaruh kemoreseptor digunakan terutama pada resistensi Perifer, buka.
Pada fungsi jantung.

c) Refleks Bainbrige
Refleks Bainbrige akan meningkatkan denyut jantung sebagai akibat
meningkatnya aliran balik Vena . Lokasi reseptor ini terletak di Vena Cava.
Ketika reseptor ini mengalami peregangan akibat stimulasi dari peningkatan
volume darah maka saraf aferen akan meningkatkan denyutan kemudia
mentransmisikan impluks ke pusat pengatur kardiovaskular di medula oblongata.
Pusat pengatur ini akan merespons dengan meningkatkan saraf simpatik eferen
agar terjadi peningkatan denyut jantung dan peningkatan curah jantung. Adanya
mekanisme refleks ini bertujuan untuk mengatur frekuensi jantung agar seluruh isi
pompa jantung dapat dikembalikan secara sempurna menuju ke jantung.

d) Refleks Pernapasan
Refleks pernapasan ( sinus Aritmia) merupakan fenomena normal ( fisiologis).
fluktuasi normal denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase pernapasan.
Saraf vagus terlibat dalam refleks ini. Selama fase inspirasi, tekanan dada
menurun disebabkan aliran balik dari Vena besar yang berada di samping kanan
jantung. Peningkatan aliran balik Vena akan menstimulasi peregangan reseptor di
dalam paru dan meningkatkan pengiriman impuls menuju pusat pengatur
kardiavaskukar.

19
 Kemudia refleks vagal membuat denyut jantung stabil dan dihambat sehingga
menyebabkan terjadinya peningkatan denyut jantung. Peningkatan denyut jantung
akan terus terjadi sampai kebutuhan tubuh akan darah terpenuhi dan akan
menurun bersamaan dengan fase ekspirasi. Peningkatan tekanan dalam rongga
dada akan menghambat aliran balik Vena.

3. Sifat Otot Jantung

Otot jantung memiliki sifat fisiologis yaitu :
1. Eksitabilitas adalah kemampuan sel miokardium untuk merespons stimulus
2. Otomatisitas memungkinkan sel mencapai potensial ambang dan
membangkitkan impuls tanpa adanya stimulasi sumber lain
3. Konduktivitas mengacu pada kemampuan otot untuk menghantarkan impuls
dari satu sel ke sel lain
4. Kontraktilitas
Memungkinkan otot untuk memendek pada saat terjadi stimulasi
Apabila semua sifat tersebut utuh, otot jantung distimulasi oleh impuls
yang berasal dari nodus sinus, dalam hal ini nodus sinus dianggap sebagai
pemacu jantung. Distritmia dapat muncul, apabila terjadi ketidakseimbangan
pada salah satu sifat dasar jantung. Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh
aktivitas normal seperti latihan atau oleh kondisi patologis seperti infark
miokard

B. DEFINISI

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

20
C. ETIOLOGI

Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
a)      Faktor Prenatal :
-          Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
-          Ibu alkoholisme
-          Umur ibu lebih dari 40 tahun
-          Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
-          Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
b)      Faktor Genetik :                                                   

21
 -                Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
-                Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
-                Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
-                Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid,
prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan
trisiklik, teofilin.
b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan
hiperkalemia, asidosis.
c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan
sindrom QT panjang.
e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa
terjadi takikardi superventrikuler.
f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

C.Klasifikasi
1. DISRITMIA NODUS SINUS
a.   Bradikardi Sinus
Bradikardi sinus didefenisikan sebagai irama dengan impuls yang berasal
dari nodus SA dengan frekuensi kurang dari 60 denyut/menit. Irama ( interval
RR ) dapat menjadi kurang teratur sebagai berlakunya frekuensi jantung lebih
lambat,

b.   Takikardi Sinus
Takikardi sinus, nodus sinus mempercepat dan menimbulkan impuls pada
frekuensi 100 kali/menit atau lebih. Batas tertinggi dari sinus takikardi 160
sampai 180 denyut/menit.

2.   DISRITMIA ATRIUM
a.   Kontraksi Prematur Atrium

22
 Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) terjadi
ketika impuls atrial ektopik keluar secara prematur dan pada kebanyakan
kasus, impuls ini dikonduksi dalam gaya normal melalui sistem konduksi AV
ke ventrikel.
b.   Takikardi Atrium Paroksismal
Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah
takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan,
alcohol. PAT. biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung.
Karakteristik :

c.   Fluter Atrium
Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 350 kali per menit. Karakter
penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 sampai 350 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa.
d.   Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor
pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

3.   DISRITMIA VENTRIKEL
a.   Kontraksi Prematur Ventrikel
Denyut Ventrikel Prematur (DVP) adalah denyut ektopik yang timbul secara
prematur pada tingkatan ventrikel. Impuls ini juga menunjukkan KPV

23
 (kontraksi prematur ventrikel) atau KVP (kontraksi ventrikel prematur).
Karena denyut berasal dari ventrikel, ini tidak berjalan melalui sistem
konduksi normal. QRS tidak hanya prematur, tetapi akan melebar dan aneh
dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.
Denyut ini jarang, kadang-kadang atau sering, meskipun ini optimal untuk
menggambarkannya dalam jumlah DVP/menit. Jika DVP terjadi setelah tiap-
tiap denyut sinus, berarti ada ventrikular bigemini. Ventrikuler trigemini
adalah DVP yang terjadi setelah dua buah denyut sinus berurutan. Kontraksi
premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi
akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa
disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam,
asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
b.   Takikardi Ventrikel
TV didefenisikan sebagai tiga atau lebih DVP dalam satu baris. Ini dikenali
dengan kompleks QRS yang lebar dan dalam satu baris. Ini dikenali dengan
kompleks QRS yang lebar dan aneh terjadi pada irama yang hampir teratur
pada frekwensi lebih dari 100 denyut/menit. Gelombang P biasanya tidak
terlihat dan jika terlihat tidakberhubungan dengan QRS. TV dapat terjadi
sebagai irama yang pendek, tidak terus menerus atau lebih panjang .
Frekwensi 100-170 denyut/menit, irama ini mengganggu irama dasar,
irama mungkin teratur, kompleks QRS . 0,12 detik lebarnya. Takikardi
ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat
darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat
cemas.
c.   Fibrilasi Ventrikel
Didefenisikan sebagai depolarisasi ventrikel tidak efektif, cepat dan tidak
teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Pada disritmia ini denyut
jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena
tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

D. PATOFISIOLOGI

24
Otot jantung memiliki sifat fisiologis yaitu :
1. Eksitabilitas adalah kemampuan sel miokardium untuk merespons stimulus
2. Otomatisitas memungkinkan sel mencapai potensial ambang dan membangkitkan
impuls tanpa adanya stimulasi sumber lain
3. Konduktivitas mengacu pada kemampuan otot untuk menghantarkan impuls dari
satu sel ke sel lain
4. Kontraktilitas Memungkinkan otot untuk memendek pada saat terjadi stimulasi
Apabila semua sifat tersebut utuh, otot jantung distimulasi oleh impuls yang berasal
dari nodus sinus, dalam hal ini nodus sinus dianggap sebagai pemacu jantung.
Distritmia dapat muncul, apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat
dasar jantung. Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti
latihan atau oleh kondisi patologis seperti infark miokard.
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang
terjadi secara mendadak (Brunner – Suddarth, 2002). IMA yang sering dikenal
sebagai serangan jantung ini merupakan suatu serangan yang terjadi secara tiba –
tiba dan sulit diduga hasil akhirnya. Umumnya kematian yang terjadi akibat
serangan jantung ini sangat cepat hanya dalam hitungan menit. Serangan jantung
yang biasa dikenal dengan Infark Miokard ini terjadi sebagai akibat dari proses
rusaknya jaringan miokardium (otot miokardium) akibat suplay darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner menjadi berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah ini mungkin akibat dari penyempitan kritis dari arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total oleh emboli atau thrombus. Juga karena syok
atau perdarahan. Hal – hal tersebut akan menyebabkan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan akan oksigen jantung.
Satu hal yang terjadi pada jantung sendiri bahwa ketika jantung mengalami
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, secara otomatis jantung
akan melakukan kompensasi dengan cara mempercepat frekuensi jantung yang pada
akhirnya akan meningkatkan kontraksi jantung. Kontraksi jantung (ventrikel) akan
menghasilkan sebaran atau ejeksi sejumlah darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh. Namun apabila terjadi suatu ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar
jantung, maka terjadilah irama dan frekuensi jantung yang tidak diharapkan yang
dikenal sebagai disritmia. Disritmia adalah suatu kelainan denyut jantung yang
meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduan. Ketidakseimbangan pada

25
salah satu sifat dasar otot jantung dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti
pada saat Latihan, namun lebih banyak sering terjadi karena keadaan patologis
seperti infark miokard.
Pada infark miokard, terjadi peningkatan respons miokardium terhadap
stimulus akibat penurunan oksigenasi ke miokardium yang menyebabkan terjadinya
peningkatan eksitabilitas. Kelainan irama dan atau frekuensi pada kondisi disritmia
ini dapat terjadi dimana saja pada bagian jatung, baik pada nodus atria, nodus AV
maupun di ventrikel. Berbagai lokasi ini akan memberi nama untuk tiap jenis
disritmia. Hal buruk yang terjadi dari disritmia ini adalah frekuensi jantung yang
sangat cepat sehingga jantung sulit memberikan darah kepada arteri koronernya
sendiri. Kondisi kurangnya suplai darah ke arteri koroner ini akan berdampak bagi
individu dimana akan mengalami serangan jantung. Apabila terlambat ditangani,
maka kematian akan segera terjadi. Adapun jenis disritmia yang terjadi dan
menghasilkan frekuensi jantung yang cepat tersebut antara lain atrial flutter dengan
frekuensi 250 – 400 kali/menit. Atrium flutter terjadi bila ada titik focus di atrium
yang menangkap irama jantung dan membuat impuls menjadi cepat. Frekuensi yang
sangat cepat ini akan menyebabkan penurunan pengisian arteri koroner yang akan
menurunkan curah jantung. Hal ini terjadi karena impuls yang sangat banyak dari
atrium menyebabkan hantaran rangsangan ke ventrikel sehingga ventrikel
berespons begitu cepat. Akibat dari kondisi ini akhirnya mengurangi pengisian
ventrikel. Pada saat yang sama volume sekuncup juga mengalami gangguan.
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus
SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali
permenit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih
rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk
pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di
SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya
kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena
ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi).
Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus
dan aritmia sinus.

26
 2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis, yaitu
pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang dicerna. Takikardi pada
waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis
jantung.

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit

nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian primer :

27
1.     Airway
¨      Apakah ada peningkatan sekret ?
¨      Adakah suara nafas : krekels ?
2.     Breathing
¨      Adakah distress pernafasan ?
¨      Adakah hipoksemia berat ?
¨      Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
¨      Apakah ada bunyi whezing ?
3.     Circulation
¨      Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
¨      Apakah ada takikardi ?
¨      Apakah ada takipnoe ?
¨      Apakah haluaran urin menurun ?
¨      Apakah terjadi penurunan TD ?
¨      Bagaimana kapiler refill ?
¨      Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder
1.      Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung,
hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, kuinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial

2.      Pengkajian fisik

a.    Aktivitas : kelelahan umum
b.   Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
c.    Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.

28
d.   Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e.    Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f.    Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak
dengan obat anti angina, gelisah
g.   Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h.   Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat anti disritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia: Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, kuinidin.

29
 8. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunjukan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
H. PENATALAKSANAAN TERAPI

1.      Terapi medis

Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
- Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
2.      Terapi mekanis

a.    Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b.   Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c.    Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d.   Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

30
 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal
sumber informasi; kurang mengungat
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan in adekuat suplay
oksigen ke jaringan.

J. PERENCANAAN

1. A. Diagnosa :
Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial.
Perencanaan dan rasional :
B. Kriteria Hasil :
- Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran utama adekuat, nadi teraba sama,
status mental biasa
- Menunjukkan penrunan frekuensi/tak adanya disritmia
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia
C. Intervensi :
a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan,
nadi bigeminal, atau deficit nadi.
Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan
efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer.
b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada
dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan

31
 nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau.
c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine
selama episode disritmia.
d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan
cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.
e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut
f) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin,
yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstraksi serta
meningkatkan kerja miokardia.
g) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh
teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam
Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa
control dalam situasi penuh stress.
h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya
intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian.
i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang
menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator
(AICD) bila diindikasikan
k) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia
berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. A. Diagnosa :
Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
B. Kriteria Hasil :
- Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol
- Mendemonstrasikan penggunakan teknik relaksasi
- Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak

32
 C. Intervensi :
a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awalan dan faktor pemberat dan
penurun. Perhatikan petunjuk non verbal ketidak nyamanan
Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard.Pada nyeri ini dapat
memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk
tegak/membungkuk
b) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan
posisi, masasage punggung, kompres hangat dingin, dukungan emosional
Rasional : untuk menurunkan ketidak nyamanan fisik dan emosional pasien.
c) Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas
individu
d) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri
Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi

3. A. Diagnosa :
Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan
B. Kriteria Hasil
- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
diri sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas
C. Intervensi :
a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas
Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung
b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas
Rasional : Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal,
penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan
toleransi terhadap aktivitas
c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari
perikarditis/endokarditis.
d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

33
 Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan
aktivitas yang diinginkan.

4. A. Diagnosa :
Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal
sumber informasi; kurang mengingat.
B. Kriteria Hasil :
- Menyatakan Pemahaman tentang kondisi,program pengobatan dan fungsi pacu
jantung ( bila menggunakan )
- Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan
dari obat
- Melakukan dengan benar prossedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan
- Menghubungkan tanda gagal pacu jantung
C. Intervensi :
a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal
Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan
memahami alasan intervensi terapeutik
b) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat
Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan
dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang
terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau
pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan
berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru
dapat menghambat/membatasi belajar.
c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
d) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls
atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi
kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanen dikakukan.
e) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada.

34
Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan.
Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.

BAB III
PENUTUP

e) KESIMPULAN

Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis.
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel . Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi.

f) SARAN

Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi
mahasiswa – mahasiswi kesehatan.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana

Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta:EGC.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi,
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
JURNAL SAHABAT
KEPERAWATAN ISSN: 2656 – 1115
Tersedia Online di:
https://jurnal.unimor.ac.id/JSK Jurnal
Sahabat Keperawatan, Vol. 2; No. 1;
Februari 2020 Page 9
Brunner, Suddarth. Keperawatan
Medikal Bedah. Edisi 8, Vol 2, East
Washinton Square, Philadelphia

36