1

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun Oleh:

M. Fahri Ariza 140100001

Dewi Sartika Harahap 140100114

Pembimbing:

dr. Cut Aryfa Andra, Sp.JP

PROGRAMPENDIDIKAN PROFESI DOKTER DEPARTEMEN

ILMU KESEHATAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN
VASKULAR
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
FAKULTAS KEDOTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Pimpinan Sidang

dr. Cut Aryfa Andra, Sp.JP

2
 KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim
Alhamdulillahirabbil‘alamin, segala puji dan syukur penulis panjatkan ke
hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang senantiasa memberi rahmat dan hidayah- Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus yang berjudul
“CONGESTIVE HEART FAILURE”. Laporan kasus ini disusun sebagai salah
satu syarat dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di
Departemen Ilmu Kesehatan Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
Dalam proses penyusunan laporan kasus ini, penulis menyampaikan
penghargaan dan terimakasih kepada dr. Cut Aryfa Andra, Sp.JP selaku dosen
pembimbing yang telah membimbing dan membantu penulis selama proses
penyusunan laporan kasus.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum
sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun demi perbaikan penulisan laporan kasus di kemudian hari. Akhir kata,
semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan dapat menjadi bahan
rujukan bagi penulisan ilmiah di masa mendatang.

Medan, Januari 2021

Penulis

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. I
KATA PENGANTAR....................................................................................... Ii
DAFTARISI....................................................................................................... Iii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................. 5
1.1 Latar Belakang................................................................................. 5
1.2 Tujuan Penulisan.............................................................................. 6
1.3 Manfaat Penulisan............................................................................ 6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 7
2.1 Anatomi Jantung................................................................................ 7
2.2 Fisiologi Jantung................................................................................ 8
2.3 Gagal Jantung Kongestif.................................................................... 9
2.3.1 Definisi..................................................................................... 9
2.3.2 Etiologi..................................................................................... 10
2.3.3 Manifestasi Klinis.................................................................... 11
2.3.4 Patofisiologi............................................................................. 11
2.3.5 Klasifikasi................................................................................ 17
2.3.6 Diagnosis................................................................................. 17
2.3.7 Tatalaksana.............................................................................. 25
2.3.8 Komplikasi............................................................................... 26
2.3.9 Prognosis.................................................................................. 26
BAB III STATUS ORANG SAKIT.................................................................. 28
BAB IV FOLLOW UP PASIEN...................................................................... 34
BAB V DISKUSI KASUS................................................................................. 36
BAB VI KESIMPULAN.................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 38

4
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Permasalahan kesehatan kardiovaskular termasuk yang utama dalam
masyarakat di negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung merupakan
tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah kesehatan dunia
karena termasuk penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Menurut American Heart Association (AHA) tahun 2004 melaporkan
5,2 juta penduduk Amerika Serikat menderita gagal jantung (ACC/AHA, 2005).
Survei RISKESDAS pada tahun 2013 menemukan prevalensi penyakit tertinggi
adalah stroke disusul tuberkulosis dan hipertensi, sedangkan penyakit jantung
koroner di Indonesia berdasarkan diagnosis dan gejala sebesar 1,5%. Angka
kejadiannya juga meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada
kelompok umur 65-74 tahun yaitu 0,5% yang terdiagnosis dokter atau gejala
tertinggipada umur >75 tahun (0,45), tetapi yang terdiagnosis dokter atau gejala
tertinggi pada umur >75 tahun (1,1%) (Hendarwan, 2013).
Gagal jantung merupakan sindrom kompleks dengan tampilan gejala yang khas
sesak saat istirahat atau saat aktivitas, kelelahan, serta tanda retensi cairan seperti
kongesti paru atau edema pergelangan kaki, tanda khas: takikardi, takipnea, ronki,
efusi pleura, peningkatan TVJ, edema perifer, hepatomegali, serta bukti objektif
kelainan struktural atau fungsional jantung saat istirahat. Gagal jantung
mempunyai klinis yang berbeda bergantung pada usia, jenis kelamin, ras atau
etnis, fungsi Left Ventricular Ejection Fraction (LVEF) dan penyebab gagal
jantung (Imaligy, 2014).

5
1.2. TUJUAN PENULISAN

Laporan kasus ini bertujuan untuk menjelaskan mengenai anatomi dan

fisiologi, definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana,
komplikasi serta prognosis dari gagal jantung kongestif dan untuk melengkapi
tugas kepaniteraan klinik senior (KKS) di Departemen Ilmu Kesehatan Kardiologi
dan Kedoketran Vaskular Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.

1.3. MANFAAT PENULISAN

Penulisan ini diharapkan dapat bermanfaat sebagai penambah wawasan

mengenai anatomi dan fisiologi jantung, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis dari gagal jantung kongestif.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan salah satu organ tubuh dengan peran yang sangat penting,
yaitu memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung terletak di rongga toraks di antara
paru-paru. Lokasi ini dinamakan mediastinum (Scanlon, 2007). Jantung memiliki
panjang sekitar 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm, dengan massa rata-rata 250 g
pada wanita dewasa 300 g pada pria dewasa. Dua pertiga massa jantung berada si
sebelah kiri dari garis tengah tubuh (Tortora, 2012). Pangkal jantung berada di
bagian paling atas, di belakang sternum dan semua pembuluh darah besar masuk
dan keluar dari daerah ini (Scanlon, 2007).

Gambar 2.1 Anatomi

Sumber : Netter (2013)

Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium
dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai
pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian
kanan dan kiri dinamakan septum (Boom, 2013).

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup
yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah
tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid
yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak
di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara
atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan
aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior.
Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) (Boom, 2013).
7
 Sumber : Netter (2013)

Sumber : Netter (2013)

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit
menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal
atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak 9 mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan
dipersepsi sebagai nyeri. Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria.
Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara
trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan
sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri
berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA)
disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri
dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD)
interventrikuler dan sirkumfleks.
LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.Mayoritas darah vena
terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara
ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan
dengnaatrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

2.2. FISIOLOGI JANTUNG

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya
sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan
kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa
kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri
8
 berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang
dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan
berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung.
Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi
vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah
kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju
ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di
paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini
kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri,
darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan
ke aorta. Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan
tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini
mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel
ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini
selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel (Sherwood, 2014).
2.3. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
2.3.1. DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah
yang mencukupi untuk kebutuhan jaringan tubuh dan merupakan kumpulan gejala
yang kompleks dimana pasien harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung
seperti: napas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai /
tidak kelelahan, tanda retensi cairan (kongesti paruatau edema pergelangan kaki),
adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (PERKI,
2015).

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008.

9
2.3.2 ETIOLOGI
Etiologi dan faktor risiko yang dapat menyebabkan gagal jantung kongestif:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung (Austryani, 2012).

10
2.3.3. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada gagal jantung kongestif yaitu (PERKI, 2015):

2.3.4. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
systemtubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, gagal
jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang
nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling
pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang
bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.Penting dibedakan antara
kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot
jantung.

11
 Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung
sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat
pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda
gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta
pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas
ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air
untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan
preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila
keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan
hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.
Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan
retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak
efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada
penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.Selain itu
kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.
Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik
dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter.Disamping itu keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran
darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi
gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.
Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik
menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi
takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.WHO menyebutkan

12
kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung,
seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik
(emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatasi.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal.Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah
utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang
dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
2.3.5. KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi defisitnya, gagal jantung dapat diklasifikasikan sebagai
gagal jantung ventrikel kiri dominan, gagal jantung ventrikel kanan dominan dan
gagal jantung biventrikuler. Berdasarkan pada onset terjadinya, gagal jantung di
klasifikasikan sebagai gagal jantung akut atau gagal jantung kronis.
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA. Kedua
dari ACCF / AHA dari HF (Heart Failure) dan New York Heart Association
(NYHA) klasifikasi fungsional memberikan informasi yang bermanfaat dan
saling melengkapi tentang adanya dan tingkat keparahan HF. Tahap ACCF /
AHA dari HF menekankan perkembangan dan perkembangan penyakit dan
dapat digunakan untuk menggambarkan individu dan populasi, sedangkan kelas
NYHA fokus pada kapasitas latihan dan status gejala penyakit.
Menurut New York Heart Association (NYHA), mendefinisikan gagal jantung
berdasarkan fungsionalnya sebagai berikut:

17
2.3.6. DIAGNOSA
ANAMNESIS
Anamnesis meliputi simptom dan tanda yang dijumpai pada pasien dan juga
menanyakan riwayat keluarga dan riwayat penyakit yang pernah dan sedang
dialami.
Pemeriksaan Fisik
Pengamatan pasien, palpasi dan auskultasi jantung, pemeriksaan tanda- tanda
vital, jantung dan paru-paru serta urat leher. Pemeriksaan fisik tambahan dapat
mencakup evaluasi perut dan ekstremitas. Secara khusus, distensi vena jugularis,
adanya ronki, dan edema ekstremitas bawah dievaluasi.
Adanya ronki paru, distensi vena jugularis, refluks hepatojugular, dan edema
tepi pitting menunjukkan kelebihan volume dan karenanya meningkatkan
kemungkinan diagnosis gagal jantung. Jadi perlu dicatat bahwa diagnosis gagal
jantung tidak serta merta mengesampingkan jika indikator ini tidak ada.

Kriteria Diagnostik Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham dapt dipakai untuk mendiagnosis gagal jantung yaitu

17
terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor:
Kriteria Mayor Kriteria Minor
 Paroksimal nocturnal dispnu  Edema Ekstremitas
 Distensi vena leher  Batuk Malam hari

 Ronki Paru  Dispnea d’effort

 Kardiomegali  Hepatomegali

 Edema paru akut  Efusi Pluera

 Gallop S3  Penurunan Kapasitas

vital1/3 dari normal
 Peninggian tekanan vena Takikardia(>120x/menit)
jugularis
Refluks Hepatojugular

Tes awal
 tipe B tingkat natriuretik peptida
 Kadar kalsium dan magnesium (diuretik, penyebab aritmia)
 Hitung darah lengkap (anemia)
 Fungsi hati (kemacetan hati, kelebihan volume)
 Fungsi ginjal (penyebab ginjal)
 Tingkat elektrolit serum (elektrolit ketidakseimbangan)
 Tingkat hormon perangsang tiroid (kelainan tiroid)
 Urinalisis (penyebab ginjal)

Tes lain untuk penyebab alternatif

 Gas darah arteri (hipoksia, penyakit paru-paru)
 Kultur darah (endokarditis, infeksi sistemik)
 Virus defisiensi imun manusia (kardiomiopati)
 Serologi Lyme (bradikardia / blok jantung)
 Kadar ferriin serum, transferrit saturasi, saturasi

17
 transferin (Anemia makrositik, hemochromatosis)
 Kadar tiamin (defisiensi, beri-beri, alkoholisme)
 Kadar troponin dan kreatin kinase-MB (infark miokard, cedera
miokard)

Tes untuk kondisi komorbiditas, manajemen risiko

 level A1C (diabetes mellitus)
 Profil lipid (hiperlipidemia)

Algoritma diagnosis gagal jantung

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri . Penilaian

klinis yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena
meskipun terapi gagal jantung umumnya sama bagi sebagain besar pasien namun
keadaan tertentu memerlukan terapi spesifik.

Pemeriksaan Penunjang
- EKG

17
 Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH
tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia)
sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan
ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.

Abnormalitas Penyebab
Implikasi klinis
Sinus Gagal jantung Penilaian klinis

takikardia dekompensasi, Pemeriksaan

laboratorium
anemia, demam,
hipertroidisme

Evaluasi terapi
obat
Obat penyekat β, anti
Sinus Pemeriksaan
aritmia,
bradikardia laboratorium
hipotiroidisme, sindroma
sinus sakit
Perlambat
konduksi AV,
Atrial Hipertiroidisme, infeksi, konversi medik
Takikardia/ gagal jantung elektroversi,
futer/ dekompensasi, infark ablasi kateter,
fibrilasi miokard antikoagulasi

Pemeriksaan
laboratorium, tes
Aritmia
latihan beban,
ventrikel Iskemia, infark,
pemeriksaan
kardiomiopati,miokardits,
perfusi,
hipokalemia,hipomagnese
angiografikorone
mia, overdosis digitalis
r, ICD

17
 Ekokardiografi,
troponin,
Iskemia/infar
Angiografiikoro
k Penyakit jantung koroner
ner,
Gelombang Q revaskularisasi

Ekokardiografi,
angiografii
koroner

Hipertrofi Infark, kardiomiopati

Ekokardiografi,
ventrikel kiri hipertrofi, LBBB, pre-
doppler
exitasi
Blok
Hipertensi, penyakit katup
aorta, kardiomiopati
hipertrofi Infark miokard,
Intoksikasi
obat,pacu
Atrioventriku jantung, penyakit
obat, miokarditis,
lar sistemik
sarkoidosis, Penyakit
Lyme
Ekokardiograf,
Mikrovoltase rontgen toraks

Obesitas, emfisema, efusi

Durasi QRS> perikard, amiloidosis

Ekokardiograf,
0,12 detik
CRT-P, CRT-D
dengan
Disinkroni elektrik dan
morfologi
mekanik

17
 LBBB = Lef Bundle
Branch Block; ICD =
Implantable
Cardioverter
Defbrillator, CRT-P =
Cardiac
Resynchronizaton
Therapy-PACEImaker;
CRT-D = Cardiac
Resynchronizaton
Therapy-Defbrillator

- Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung, kardiomegali
biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR
(lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat
menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat
normal.

- Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini
membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan
echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak
tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek
umum

- Ekokardiografi stres

Olahraga atau stres farmakologis dapat digunakan untuk mengidentifikasi

keberadaan dan luasnya iskemia yang diinduksi dan menentukan apakah
miokardium yang tidak berkontraksi dapat digunakan. Teknik ini juga dapat
berguna dalam mengevaluasi pasien dengan dugaan stenosis aorta yang parah,

17
berkurangnya EF, dan dapat mengubah gradien transvalvular. Tes stres diastolik
adalah prosedur yang muncul untuk mengidentifikasi HF-PEF pada pasien dengan
gejala HF selama aktivitas fisik, EF normal, dan parameter fungsi diastolik
inkonklusif saat istirahat.

- Cardiac magnetic resonance

CMR adalah teknik non-invasif yang menyediakan sebagian besar informasi

analitik dan fungsional yang tersedia dari echocardiog-raphy, termasuk evaluasi
iskemia dan viabilitas, serta penilaian tambahan. CMR dianggap sebagai gold
standard sehubungan dengan akurasi dan reproduksi volume, massa, dan gerakan
dinding. Karena CMR menghasilkan kualitas gambar yang baik pada sebagian
besar pasien, CMR merupakan modalitas pencitraan alternatif terbaik pada pasien
dengan studi ekokardiografi non-diagnostik.

- Single-photon emission computed tomography and radionuclide

ventriculography
Single-photon computed tomography (SPECT) mungkin berguna dalam
menilai iskemia dan viabilitas jika diduga CAD, dan memberikan informasi
prognostik serta diagnostik. Gated SPECT juga dapat menmpertahakan informasi
tentang fungsi dan volume ventrikel tetapi membuat pasien terdedah dengan
terkena radiasi ion.
2.3.7. TATALAKSANA Non-Farmakologi
MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala
gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis,
manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal .
Kepatuhan pasien mengambil obat
Kepatuhan pasien memngambil obat menurunkan morbiditas, mortalitas
dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 -60% pasien yang taat

17
pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi.

Pemantauan berat badan

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikandosis diuretik atas
pertmbangan dokter.Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2)
dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukangagal jantung,
mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 -2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua
pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.
Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik
stabil. Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di
rumah sakit atau di rumah.
2.3.8. TATALAKSANA FARMAKOLOGI
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
(3,5)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40 %.ACEImemperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukangagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian ACEI:
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien
gagal jantung simtomatikdan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat
β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukangagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup. Indikasi pemberian penyekat β:
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

17
  Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II -IV NYHA)
 ACEI/ ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah
diberikan
 Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis
diuretik, tidakada kebutuhan inotropik i.v. dan tidakada
tanda retensi cairan berat
ANTAGONIS ALDOSTERON

Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil

harus dipertimbangkanpada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 %dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III -IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan
gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukangagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron:
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

 Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III-IV NYHA)

 Dosis optimal penyekat β dan ACEIatau ARB (tetapi tidak ACEIdan

ARB)

ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)

Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukangagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB:
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai
berat (kelas fungsional II -IV NYHA) yang intoleran ACE

17
  ARB dapat menyebabkan perburukanfungsi ginjal,
hiperkalemia, dan hipotensi simtomatiksama sepert ACEI,
tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasiatrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukangagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup.
Indikasi pemberian digoksin Fibrilasi atrial:
 dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat
aktifitas> 110 -120 x/menit Irama sinus
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)

 Dosis optimalACEIdan/atau ARB, penyekat β dan antagonis

aldosteron jika ada indikasi.

DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretikadalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien,
untuk menghindari dehidrasi atau reistensi, pemberian terapi yang tidak
direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak terbukti)
Statin
Walaupun telah banyak penelitian-penelitian besar mengenai statin dengan
data yang membuktikan manfaat statin, namun sebagain banyak penelitian
tersebut tidak memasukan pasien gagal jantung dedalam subyeknya. Ada
beberapa penelitian mengenai statin pada gagal jantung kronis, namun
hasilnya tidak menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun tidak juga

17
 menyatakan bahaya dari pemberian obat ini

Renin inhibitors Antikoagulan oral

Sampaisaat ini belum terdapat data yang menyatakan bahwa antikoagulan
oral terbuktilebih baik dalam penurunan mortalitas dan morbiditas pada
gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau aspirin

2.4. KOMPLIKASI

Komplikasi Menurut Watson, Gibbs dan Lips 2000 komplikasi pada gagal
jantung yaitu:
 Arrhythmias—Atrial fibrilasi; ventricular aritmia ( ventricular
takikardi, ventricular fibrilasi); bradiaritmia
 Thromboembolism—Stroke; peripheral embolisma; deep venous
thrombosis; pulmonary embolism
 Gastrointestinal—Hepatic congestion and hepatic dysfunction;
malabsorption
 Musculoskeletal—Muscle wasting
 Respiratory—Pulmonary congestion; respiratory muscle weakness;
pulmonary hypertension (jarang)
2.5. PROGNOSIS
Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat,
pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong
maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah.
Pada pasien dengan penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal
jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh
profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat
memperbaiki keadaan jantung.

17
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik Departemen Kardiologi dan

Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2021

No. RM : 00.69.78.68 Tanggal : 19/01/2021 Hari : Selasa

Umur: Jenis Kelamin:

Nama Pasien:
39 Tahun Laki-laki
Adi Chandra

Pekerjaan: Alamat: Agama:

Wiraswasta Jln. Danau Singkarak, Lk.II Islam

ANAMNESIS
Autoanamnesis Alloanamnese
√
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama : Sesak napas dan mudah lelah
Anamnesis : Sesak napas dialami sejak 1 bulan yang lalu sebelum
masuk rumah sakit dan memberat dalam 2 hari ini disertai dengan mudah lelah. DOE (+),
OP (+), PND (-). Awalnya sesak dirasakan saat OS sedang beraktifitas sedang dan tidak
membaik dengan istirahat, sesak saat ini tidak dijumpai. Batuk disangkal, demam di sangkal,
Kaki bengkak saat ini tidak di jumpai, riwayat kaki bengkak dijumpai, nyeri dada saat ini
tidak dijumpai. Riwayat nyeri dada sebelumnya di sangkal, riwayat jantung berdebar
sebelumnya di jumpai, riwayat hipertensi disangkal, riwayat diabetes mellitus disangkal,
riwayat merokok di jumpai +/- 10 tahun terakhir sampai sekarang.

17
Faktor Resiko PJK : Ex- smoker
Riwayat Penyakit Terdahulu : CHF FC II MS Severe
Riwayat Penggunaan Obat : Furosemide 1x40mg, simvastatin 1x20mg
Status Presens :
Keadadaan Umum: Sedang
Kesadaran : CM Ikterus :-
TD : 120/60 mmHg Ortopnu :+
RR : 28 x/i Edema :-
HR : 120 x/i, regular Dispnu :+
SaO2 : 98% Pucat :-
Suhu : 36,5ºC
Sianosis :-

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher : TVJ R+2 cmH2O

Dinding toraks : Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP: vesikuler
ST: rales (+/+) basal

Jantung : S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-) irregular

Murmur (+) Tipe : diastolik
Punctum maximum : -

17
Abdomen : Palpasi Hepar/Lien : Tidak teraba
Asites (-)
Ekstremitas : Superior: sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri
(+/+)
Akral : Hangat
Pemeriksaan Penunjang:
Elektrokardiografi

Gambar 3.1 Hasil EKG (19/01/2021)

Interpretasi Rekaman EKG

Gambar 3.1.
Irama : AF
Rate : 70-80 x/i
Aksis : RAD
Gelombang P : sulit dinilai
Interval PR : Sulit dinilai
Kompleks QRS: (+) normal, 0,08 s
Segmen ST : Isoelektris
Kesimpulan: AF NVR + RAD + VES

Foto Toraks

Gambar 3.2 Foto Toraks (18/01/2021)

Interpretasi Foto toraks AP
CTR: 65%
Segmen aorta : Elongasi

17
Segmen pulmonal : Normal
Pinggang jantung : (+)
Apeks: downward
Kongesti (-).
Infiltrasi (-).
Kesimpulan : Kardiomegali + aorta elongasi

Hasil Laboratorium (19-01-2021)

HEMATOLOGI Rujukan
Hemoglobin 13,2 g/dl 13 - 18
Leukosit 9,340 /mm3 4000 – 11000
Trombosit 206.000/mm3 150.000 – 450.000
Hematokrit 41 % 39 – 54
Eritrosit 4.70 juta/mm3 4.50 – 6.50
ELEKTROLIT
Natrium 135 mEq/L 135 – 155
Kalium 4,1 mEq/L 3,6 – 5,5
Chlorida 105 mmol/L 96 – 106
AGDA
Ph 7,290 * 7,35 – 7,45
pCO2 37 mmHg * 38 - 42
pO2 102 mmHg * 85 – 100
HCO3 17,8 U/L * 22 - 26
Total CO2 18,9 U/L * 19 - 25
BE -8,1 U/L * (-2) – (+2)
METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Darah (Sewaktu) 106 mg/dL * < 200
GINJAL
Blood Urea Nitrogen (BUN) 31 mg/dL 8 - 26
Ureum 66 mg/dL 18 - 55
Kreatinin 1,87 mg/dL 0.7 – 1.3

Diagnosa kerja : CHF FC II e.c MS severe, AF-NVR

1. Fungsional : Congestive Heart Failure Funcional Class II

2. Anatomi : Left Ventricle Hypertrophy
3. Etiologi : MS severe

17
 Diferensial Diagnosis:

1. Edema paru akut

2. PPOK eksaserbasi akut

Pengobatan:

 Bed rest
 O2 2-3 L/menit
 IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i
 Inj. Furosemide 40mg IV
 Drips NTG 20 mg
 Inj. Digoxin 0,5mg

Rencana pemeriksaan lanjutan:

1. Cek KGD, HbA1c, Lifid profile

2. Echocardiography lengkap

BAB IV
FOLLOW UP PASIEN

Tanggal S O A P
20 Januari Sesak nafas Sens: CM - CHF FC - IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/menit

17
 2021 (+) TD: 110/90 mmHg III e.c MS - Inj.
severe Furosemide 20 mg/jam
HR: 80 x/i
- AF-NVR - Inj.
RR: 22 x/i Dopamin 3 mg/Kgbb/i
- Digoxin
SpO2: 98%
0,25 mg 1x1
Kepala - Spirondokto
n 25 mg 1x1
Mata: anemis (-),
- Simare 2mg
ikterik (-) 1x1
Leher
TVJ R+2 cm H2O
Thorax
COR: S1 S2 (N)
Irregular, murmur (-).
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: Rales (+/+) basal
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat,
edema (-/-)
21 Januari Sesak Nafas Sens: CM - CHF FC III - Drip Furosemid 20 mg/jam
2021 (+) TD: 90/60mmHg e.c MS - Digoxin 1x0,25 mg
HR: 75 x/I severe - Drip Dopamin 3 mg/Kgbb/i
RR: 22 x/i - AF-NVR - Spirondokton 1x25 mg
SaO2: 98% - AKI dd - Simare 1x2 mg
Kepala CKD
Mata: anemis (-),
ikterik (-/-)
Leher
TVJ R+4 cm H2O
Thorax

17
 COR: S1 S2 (N)
Regular, murmur (-),
gallop (-)
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: Rales (-/-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat, edema
(-/-)
22-25 Sesak nafas Sens: CM - CHF FC III - Drip Furosemid 20 mg/jam
Januari sudah TD: 110/70 mmHg e.c MS - Drip Dopamin 3mg/Kgbb/i
2021 berkurang HR: 85 x/i severe, TK - Simare 1x2 mg
RR: 18 x/i severe - Allopurinol 1x300 mg
SpO2: 98% - AF-NVR - N. Asetil Sistein 3x400 mg
Kepala - AKI dd
Mata: anemis (-), CKD
ikterik (-)
Leher
TVJ R+2 cm H2O
Thorax
COR: S1 S2 (N)
Regular, murmur (-).
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST: Rales (minimal)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat,

17
 edema (-/-)
26 Januari Sesak nafas Sens: CM - CHF FC III - Inj. Furosemide 20 mg/8 jam
berkurang TD: 120/60 mmHg e.c MS - Allopurinol 1x300 mg
2021
HR: 70 x/i severe, TK - N. Asetil Sistein 3x400 mg
RR: 20 x/i severe
SpO2: 98% - AF- NVR
Kepala - AKI st III
Mata: anemis (-), dd Eko
ikterik (-)
Leher
TVJ R+ 2 cm H2O
Thorax
COR: S1 S2 (N)
Regular, murmur (-).
Pulmonal:
SP: vesikuler (+/+)
ST : Rales (-/-)
Abdomen
Soepel, BU(+)N
Ekstremitas
Akral hangat,
edema (-/-)

17
 BAB V
DISKUSI KASUS

TEORI KASUS
- Sesak
napas dialami sejak 1
bulan yang lalu
sebelum masuk
rumah sakit dan
memberat dalam 2
Manifestasi Klinis hari ini disertai
• Tipikal : Sesak nafas, cepat lelah dengan mudah lelah.
- Awaln
ya sesak dirasakan
saat OS sedang
beraktifitas sedang
dan tidak membaik
dengan istirahat.
Anamnesa dan Pemeriksaan fisik Pada kasus:
Secara khusus, distensi vena jugularis, adanya Anamnesis
ronki, dan edema ekstremitas bawah dievaluasi.  Sesak nafas
Adanya ronki paru, distensi vena jugularis, refluks  Mudah Lelah
hepatojugular, dan edema tepi pitting
menunjukkan kelebihan volume dan karenanya Pemeriksaan Fisik
meningkatkan kemungkinan diagnosis gagal TD: 120/60 mmHg
jantung. HR: 120 x/i
Pemeriksaan Penunjang RR: 28 x/i
1. 1.EKG
Leher
Electrocardiography tidak dapat
TVJ R+2 cmH2O
digunakan untuk mengukur anatomi LVH
Thorax
tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik
Inspeksi : Simetris Fusiformi
(atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor
Palpasi :Stem Fremitus kiri =
sekunder dalam mengamati perubahan
kanan
anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak
Perkusi : Sonor pada kedua
spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
lapangan paru

17
 COR: S1 S2 (N)
2. RADIOLOGI
Regular, murmur (-).
Foto thorax dapat membantu dalam
Pulmonal:
mendiagnosis gagal jantung.
SP: vesikuler (+/+)
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan ST: Rales (+/+) basal
adanya peningkatan cardiothoracic ratio / Ekstremitas
CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan Akral hangat, edema tidak
postanterior. ada

Interpretasi rekaman EKG

Irama : AF
Rate : 70-80 x/i
Aksis : RAD
Gelombang P : sulit dinilai
Interval PR : Sulit dinilai
Kompleks QRS : (+) normal,
0,08 s
Segmen ST : Isoelektris
Kesimpulan : AF NVR +
RAD + VES

Interpretasi Foto toraks

AP
CTR : 65%
Segemen aorta : elongasi
Segmen Pulmonal : Normal
Pinggang jantung : (+)
Apeks : downward
Kongesti : (-)
Infiltrasi : (-)

17
 Kesimpulan : Kardiomegali

+ aorta elongasi
Tatalaksana Tatalaksana pada kasus
- Angitensin –Converting berupa :
Enzyme Inhibitors  Bed rest
- Antagonis Aldosteron  O2 2-3 L/menit
 IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i
- ARB  Inj. Furosemide 40mg
- Digoksin IV
 Drips NTG 20 mg
- Diuretik
 Inj. Digoxin 0,5mg

17
 BAB VI
KESIMPULAN

Laki-laki 39 tahun didiagnosis dengan CHF Fc II e.c MS severe, AF-NVR

dan diberi terapi :

Non farmakologis :
Bed Rest

Farmakologis :
 O2 2-3 L/menit
 IVFD Nacl 0.9% 10gtt/i
 Inj. Furosemide 40mg IV
 Drips NTG 20 mg
 Inj. Digoxin 0,5mg
 DAFTAR PUSTAKA

1. Boom, C, E, 2013, Panduan Klinis Perioperatif Kardiovaskular Anastesia,

Aksara Bermakna, Jakarta.
2. Clyde W. Yancy, Mariell Jessup, Biykem Bozkurt, Javed Butler, Donal E.
Casey, Jr, & Mark H. Drazner, 2013, 2013 ACC/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: Executive Summary. Journal of the
American College of Cardiology.
3. Hendarwan, H., Winarto, A.T., Raflizar, Handayani, K., Ida, Nugroho,
S.U., Puspita, T., Nafisah, M., 2013, Pokok – Pokok Hasil Riset Kesehatan
Dasar Provinsi Sumatera Utara, Badan Penelitian dan Pengembanan
Kesehatan Kementrian Kesehatan RI, Jakarta.
4. Imaligy, EU., 2014, Gagal Jantung pada Geriatri. CDK 212/vol.41no.1
5. King M, Kingery JOE, Casey B, College K. Diagnosis and Evaluation of
Heart Failure. Am Acad Fam Physicians. 2012;1161–8.
6. Nessma Putri Austaryani, 2012, Asuhan Keperawatan Pada Tn. J Dengan
Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang Intensive Cardio Vascular Care
Unit (ICVCU) Rumah Sakit dr. Moewardi Surakarta.
7. Netter, Frank H., 2013, Atlas Of Human Anatomy, 5th Ed, EGC, Jakarta.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2015, 2015,
Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 1st Ed.
9. Scanlon Valerie C, Sanders Tina, 2007, Buku Ajar Anatomi Dan Fisiologi
(Essentials of Anatomy and Physiology), 3th, Ed, EGC, Jakarta.
10. Sherwood, L., 2014, Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, 8th, Ed, EGC,
Jakarta.
11. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barack R, Pratikto RS, Nauli SE
& Lubis AC . Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Perhimpun Dr Spes
Kardiovask Indones. 2015;1–56.
12. Task A, Members F, Ponikowski P, Poland C, Voors AA, Germany SDA,
et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology
 ( ESC ). Eur Heart J. 2016;37:2129–200.

13. Tortora GJ, Derrickson B., 2011, Principles of Anatomy and Physiology
Maintanance and Continuity of the Human Body, 13th, Ed, Amerika
Serikat: John Wiley & Sons, Inc.
14. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GYH. Clinical features and complications.
2000;320(January).
15. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, et al.
2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: Executive
summary: A report of the American college of cardiology
foundation/american heart association task force on practice guidelines. J
Am Coll Cardiol [Internet]. 2013;62(16):1495–539. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.05.020.

17