TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG

Mahasiswa :

Dwi Puji Tiarah Astuti (1002005139)

Pembimbing :

dr. I Ketut Suardamana, Sp.PD-KAI

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP SANGLAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

TAHUN 2017

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
tinjauan pustaka yang berjudul “Gagal Jantung” ini tepat pada waktunya. Tinjauan
pustaka ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan Tinjauan pustaka ini penulis banyak mendapatkan

bimbingan maupun bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril.
Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada:
1. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah.
2. dr. I Ketut Suardamana, Sp.PD-KAI atas segala bimbingan, saran-saran
dan bantuan dalam penyusunan tinjauan pustaka ini.
3. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan tinjauan pustaka ini
yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari

kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari
semua pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya
penulis mengharapkan semoga tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat di bidang
ilmu pengetahuan dan kedokteran.

Denpasar, April 2016

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL......................................................................................... i
KATA PENGANTAR....................................................................................... ii
DAFTAR ISI...................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 2
2.1 Definisi Gagal Jantung....................................................................... 2
2.2 Etiologi Gagal Jantung....................................................................... 3
2.3 Macam-Macam Gagal Jantung........................................................... 4
2.4 Patogenesis Gagal Jantung................................................................. 4
2.5 Diagnosis Gagal Jantung.................................................................... 6
2.6 Penanganan......................................................................................... 7
2.7 Pengobatan Gagal Jantung.................................................................. 8
2.8 Diet Pada Gagal Jantung..................................................................... 11
BAB III KESIMPULAN................................................................................. 14
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 15

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.1
Kematian akibat penyakit kardiovaskuler khususnya gagal jantung
adalah 27 %. Sekitar 3 - 20 per 1000 orang mengalami gagal jantung, angka
kejadian gagal jantung meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000
orang pada usia di atas 60 tahun. Dari hasil penelitian Framingham pada
tahun 2000 menunjukkan angka kematian dalam 5 tahun terakhir sebesar
62% pada pria dan 42% wanita, berdasarkan data dari di Amerika terdapat 3
juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400.000
orang, sedangkan untuk di Indonesia angka kejadian gagal jantung
menyebab kematian nomor satu, padahal sebelumnya menduduki peringkat
ketiga. Gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa factor yang dapat
dihindari dan yang tidak dapat dihindari.2
Faktor - faktor penyebab gagal jantung diantaranya adalah kebiasaan
merokok, diabetes, hipertensi, kolestrol, kelebihan berat badan hingga stress.
Ada tiga faktor lainnya yang tidak bisa dihindari oleh manusia yakni faktor
keturunan dan latar belakang keluarga, faktor usia dan jenis kelamin yang
banyak ditemui pada kasus kegagalan jantung. Selain hipertensi, penyebab
gagal jantung adalah kelainan otot jantung, ateriosklerosis dan peradangan
pada miokardium.1,2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat
dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah
atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel)
yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah,
maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada
jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh
tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.3

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat

lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain,
gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk

2
 memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure) atau keduanya. 3,4
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah
kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban
awal dan beban akhir.

2.2. Etiologi Gagal Jantung

Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh
beberapa hal yaitu: 3
 usia,
 jenis kelamin,
 konsumsi garam berlebihan,
 keturunan,
 hiperaktivitas system syaraf simpatis,
 stress,
 obesitas,
 olahraga tidak teratur,
 merokok,
 konsumsi alcohol dan kopi berlebihan,
 hipertensi,
 ischaemic heart disease,
 konsumsi alkohol,
 Hypothyroidsm,
 penyakit jantung kongenital (defek septum, atrial septal defek,
ventrical septal defek),
 Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif), dan
 infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.

3
2.3. Macam Gagal Jantung
2.3.1 Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari
gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya.
Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik . Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala
dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti
EKG, foto thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien
segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik. 4

2.3.2 Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan
kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai
sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung
berupa sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun
beraktifitas.4

2.4 Patogenesis Gagal Jantung

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga.3,4
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

4
kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada
fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.4,5
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik
yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada
disfungsi endotel pada gagal jantung
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada
manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek
terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic
peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan
tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler,
sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian
yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis,
bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada
gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas

5
 retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.
Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain
seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih
kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski
dapat timbul sendiri.3,4,5

2.5. Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan
fisik dan penunjang. Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal
jantung antara lain sesak nafas, Edema paru, peningkatan JVP ,
hepatomegali , edema tungkai. 6
Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,
atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan
dengan fungsi ventrikel kiri.
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.

6
 Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai
fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner. 6,7

2.6. Penanganan
Tujuan umum penanganan gagal jantung adalah: meniadakan tanda
klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa,
menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air.
Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung bervariasi tergantung
pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor
lainnya.7,8

Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat

dilakukan dengan cara:8
1. Membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan
beban jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap
oksigen. Pada pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan,
latihan dapat menimbulkan kongesti. Karena itu maka kerja jantung
harus diturunkan dengan istirahat atau membatasi aktivitas..
2. Membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF,
aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal
tersebut akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air
sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah
pakan yang mengandung natrium tinggi maka retensi air dan
peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada
gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema.
3. Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.
Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang

7
 paling baik. Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus
dapat diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan
yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah berhasil digunakan untuk
menangani stenosis katup pulmonik. CHF yang disebabkan oleh
penyakit perikardium dapat ditangani sementara atau permanen
dengan perikardiosentesis atau perikardektomi. Tetapi sayangnya
hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai alasan.
4. Menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh
ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya
tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem
sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan
kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki pertukaran
gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan menurunkan
kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan.
Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus
vena sistemik.

2.7. Pengobatan Gagal Jantung

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam
melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup
serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3
segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan
faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal
jantung. Tujuan pengobatan gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala-
gejala gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup penderita. Cara
dan golongan obat yang dapat diberikan antara lain mengurangi
penumpukan cairan (dengan pemberian diuretik), menurunkan resistensi
perifer (pemberian vasodilator), memperkuat daya kontraksi miokard
(pemberian inotropik).7,8
1. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal
jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop

8
 dan thiazide. Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan
ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa
henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide
(bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,
metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan
membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif
dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju
filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide
memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat.
2. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada
subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh
kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada
gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan
menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala.
3. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan
dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan
oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan
meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek
campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).

9
 Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik
dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan
tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi
penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung
sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan
tekanan darah.
4. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang
yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada
reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa
aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas
reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih
tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.
Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru
dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari
diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-
obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta
memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan
dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan
dengan hati-hati.
5. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis
vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat
jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini
terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini
sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
6. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.

10
 Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya
obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya.
Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat
memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia
memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan
keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang
paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan
keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.

2.8 Diet Pada Pasien Gagal Jantung

Di Indonesia menurut data dari Indonesian Society of Hypertension
asupan garam harian mencapai 15 gr hingga dua kali liat yang
direkomendasikan WHO yaitu 5 sampai 6 gr per hari. Ada tiga tahap diet
rendah garam yakni terdiri dari diet ringan (konsumsi garam 3,75-7,5 gram
per hari), menengah (1,25-3,75 gram per hari) dan berat (kurang dari 1,25
gram per hari).9,10
2.8.1 Diet Rendah Garam
Yang dimaksud disini adalah diet tanpa penggunaan garam
dapur baik dalam proses pengolahan makanan maupun saat makanan
tersebut akan dikonsumsi. Selain itu, konsumsi makanan dengan
kandungan Natrium yang tinggi juga dikurangi. Bahan makanan yang
diolah dengan menggunakan garam seperti kecap, margarin, mentega,
keju, terasi, petis,dan sebagainya tidak boleh dikonsumsi. Demikian
juga dengan bahan maknan awetan yang menggunakan garam seperti
ikan asin, sardines, corned beef, sosis dan sebagainya. Konsumsi
bahan makanan yang kandungan natriumnya tinggi baik bahan
makanan hewani maupun nabati harus dibatasi jumlahnya karena
kandungan natrium didalamnya cukup tinggi.9

2.8.2 Diet Rendah Natrium

11
 Dalam diet rendah garam, kandungan Natrium dalam makanan
masih dalam jumlah tinggi, yaitu sekitar 2500mg. Pada diet rendah
natrium, kandungan Na adalah antara 600 mg hinga 1200 mg. Akan
tetapi dengan hanya mengunakan bahan makanan tertentu dalam diet,
kandungan Na dalam makanan dapat ditekan sampai batas minimal.9,10
Diet rendah natrium hanya diberikan kepada penderita yang
dirawat di rumah sakit. Salah satu diet rendah natrium yang paling
sering digunakan adalah disebut diet kempner. Diet terdiri atas beras
dan buah-buahan kandungan natrium sebanyak 200 mg, protein nabati
20 gram, dan hidrat arang 460 gram sehari. Jumlah cairan yang
diberikan antara 700 ml sampai 1000 ml sehari. Penderita diberi
makanan yang terdiri atas 200 – 300 gr beras sehari yang dimasak
sebagai nasi. Nasi tidak boleh dimasak dengan garam. Jumlah kalori
yang didapat dari nasi adalah antara 700 – 100 kalori. Tambahan
kalori diperoleh dengan menambahkan gula atau buah-buahan segar.
Semua buah-buahan dapat diberikan kecuali advokad, kurma, dan
buah-buahan yang sudah diawetkan/ buah-buahan kaleng. Sari tomat
dan sari sayuran tidak boleh diberikan. 9,10
Diet rendah garam atau rendah natrium tidak hanya diberikan
kepada penderita penyakit jantung, tetapi juga diberikan kepada
penderita penyakit ginjal, penyakit sirosis hati, dan keracunan
kehamilan. Penderita bukan saja harus membatasi makanan yang
mengandung natrium tinggi dan pantang garam, tetapi juga obat-
obatan ataupun bahan lainnya yang kadar natriumnya tinggi seperti
Na-siklamat (gula tiruan), bumbu masak (monosodium glutamat), dan
sebagainya. 10
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam menjalani diet
rendah garam, antara lain:
 Apabila fungsi ginjal tidak sempurna, penderita akan
mengalami defisiensi natrium karena kemampuan ginjal
menyerap kembali Na menurun.

12
 Defisiensi Na juga dapat terjadi jika penderita diberi obat
diuretik.
 Sindrom kurang garam dapat timbul pada penderita, yaitu
tubuh menjadi lemah, nafsu makan hilang, mual, dan muntah.
Selain itu tekanan darah akan turun, denyut nadi menjadi
cepat. Keadaan ini disebut juga “intoksikasi air”.

BAB III
KESIMPULAN

13
 Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal
jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan
pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah
kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal
dan beban akhir.
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Gagal jantung kronis didefinisikan
sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa
sesak, fatique baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.
Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana terjadi
gangguan pada jantung (disfungsi sistolik dan diastolik). Pada disfungsi sistolik
terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan
cardiac output. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik,
Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Penanganan yang diberikan dapat berupa penanganan farmakologis
dan non farmakologis.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Craig R, Mindell J. Survei Kesehatan untuk Inggris, 2006. Volume 1,

Penyakit kardiovaskular dan faktor risiko pada orang dewasa. Tersedia di
http://www.ic.nhs.uk/pubs/hse06cvdandriskfactors [diakses 19/04/2016].
2. Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function in patients with
diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:1146–1157.
3. Panggabean. M. Buku Ilmu Penyakit Dalam: Gagal Jantung. Volume 2.
Jakarta: 2009
4. Aru W.Sudoyo,dkk. (2006) Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
5. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection
fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905–918.
6. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary
diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180–195.
7. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388–
2442.
8. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary
diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180–195.
9. MacGregor GA, Garam, Diet dan Kesehatan Cambridge: Cambridge
University Press, 1998..
10. Beard TC. Pedoman diet dengan potensi terapeutik yang besar. Australia
Jurnal KesehatanPrimer: 2008, 14 (3). 120-131

15