MAKALAH INTERAKSI OBAT

PENYAKIT GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 6

Fresilia Dwi Putri 3351201557

Yessy Kurnia Sari 3351201561
Dymas Aulia Rahmi 3351201576
Ferlia Riza Utami 3351201567
Ayu Rezeki Oktaviani 3351201578
Fyna Nur Hasanah Koesniawati 3351201568

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

FALKUTAS FARMASI
PROFESI APOTEKER
2021/2022
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan rahmat serta karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas
makalah yang berjudul “PENYAKIT GAGAL GINJAL”. Makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Interaksi Obat program profesi Apoteker
pada Falkultas Farmasi Universitas Jenderal Achmad Yani.
penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini tidak lepas dari bantuan
banyak pihak yang dengan tulus memberikan doa, saran dan kritik sehingga
makalah ini dapat terselesaikan. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini
masih jauh dari sempurna dikarenakan terbatasnya pengetahuan dan pengalaman
yang saya miliki.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan segala bentuk saran serta masukan
bahkan kritik yang bisa membangun dari berbagai pihak. Akhirnya saya berharap
semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca.

Cimahi, 03 Mei 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ i

DAFTAR ISI...................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................ 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................ 2
1.4 Manfaat .............................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................... 3
2.1 Pengertian .......................................................................................................... 3
2.2 Klasifikasi dan Terapi Penyakit Gagal Ginjal ............................................... 4
2.3 Interaksi Obat dan Penyakit Gagal Ginjal ................................................... 11
2.4 Studi Kasus ...................................................................................................... 12
BAB III KESIMPULAN................................................................................................. 38
3.1 Kesimpulan ............................................................................................................ 38
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 39

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat

penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal
mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan
cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit
dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi
primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler
sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum
pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit
jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama dalam
hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh , menjaga keseimbangan cairan
dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau
produksi urine .
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
pentakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu
sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia
dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan ACI dan gagal ginjal?

b. Bagaimana mengetahui tanda fungsi ginjal terganggu?
c. Bagaimana klasifikasi gagal ginjal, perbedaannya dan apa penyebabnya?

1
 2

d. Bagaimana cara pengobatan baik secara farmakologi dan non farma-

kologinya?
e. Interaksi apa saja yang terjadi dalam pengobatan gagal ginjal?

1.3 Tujuan

a. Untuk mengetahui pengertian gagal ginjal.

b. Untuk mengetahui klasifikasi gagal ginjal.
c. Untuk mengetahui terapi farmakologi dan non farmakologi pada penyakit
gagal ginjal.
d. Untuk mengetahui interaksi obat dengan pada pengobatan penyakit ginjal.

1.4 Manfaat

Manfaat makalah ini untuk penulis dan pembaca untuk menambah

pemahaman dan pengetahuan mengenai penyakit gagal ginjal sehingga dapat
mengatasi masalah yang terjadi pada pelayanan kefarmasian.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ

ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga
keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium
didalam darah atau produksi urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat
menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana
hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut
usia.

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi
bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang
konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang
menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long,
1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;
812)

3
 4

2.2 Klasifikasi dan Terapi Penyakit Gagal Ginjal

Ada 2 jenis gagal ginjal, yaitu :

1. Gagal Ginjal Akut

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat
diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi
filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi
BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan
adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut
sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya.
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan
tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi
endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.
Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut
(AKI) harus mencakup:
a. Sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera
ginjal
b. Penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas
c. Penilaian yang cermat pada status volume, dan
d. langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk
mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau
struktural abnormali ginjal. Penilaian awal pasien dengan AKI
klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab
pasca-renal.
Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak
fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis
AKI saat ini dibuat atas dasar adanya kreatinin serum yang meningkat
dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun,
 5

meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN

dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi
juga respon normal dari ginjal ke deplesi volume ekstraseluler atau
penurunan aliran darah ginjal 3,7 Cedera ginjal akut didefinisikan ketika
salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :

a) Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥ 26μmol /L dalam

waktu 48 jam atau
b) Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi,
yang diketahui atau dianggap telah terjadi dalam waktu satu
minggu atau
c) Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria
RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan
kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang
menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori
yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal seperti terlihat dalam
tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI revisi 2007
 6

Pengobatan gagal ginjal akut :

a) Terapi Non Farmakologi Transplantasi ginjal mungkin diperlukan

pada pasien untuk kelebihan volume yang menghasilkan respon
terhadap diuretik, untuk meminimalkan akumulasi produk limbah
nitrogen, dan untuk memperbaiki abnormalitas elektrolit dan asam
basa sementara menunggu fungsi ginjal pulih. Gizi yang cukup,
manajemen cairan, dan koreksi kelainan hematologi merupakan
terapi suportif.
b) Terapi Farmakologi Terapi dengan loop diuretik (furosemid),
fenoldopam dan dopamin. Dopamin dosis rendah dalam dosis
mulai0,5-3 mcg/kg/menit, terutama merangsang reseptor
dopamin-1, menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan
meningkatkan aliran darah ginjal
2. Gagal Ginjal Kronik
Penyakit ginjal menahun/kronik (PGK) ialah kerusakan ginjal
yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologi
atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan di urinalis dengan atau
tanpa penurunan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus. Di samping itu
PGK terdiagnosis bila disamping itu PGK terdiagnosis bila laju
penyaringan (filtrasi) glomerulus kurang daripenyaringan (filtrasi)
glomerulus kurang dariglomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m²
meskipun tidak ditemukan kelainan urin.
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis 14 atau
transplantasi ginjal. Salah satu sindrom klinik yang terjadi pada gagal
ginjal adalah uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi
ginjal (Rahman,dkk, 2013).
PGK masih merupakan permasalahan kesehatan dengan angka
kejadian yang cukup tinggi, beretiologi luas dan kompleks, sering tanpa
 7

keluhan maupun gejala klinis kecuali pada stadium terminal (gagal

ginjal terakhir).Penyakit ginjal menahun (kronis) di Amerika Serikat,
Jepang dan Taiwan mencapai 1500 orang setiap satu juta penduduk. Di
Indonesia penyakit ginjal menahun (kronis) mencapai 600 orang setiap
satu juta penduduk. Penggolongan penderita bermasa penyakit
(klasifikasi stadium) ginjal kronis, ditentukan oleh nilai laju
penyaringan (filtrasi) glomerulus, yaitupenyaringan (filtrasi)
glomerulus, yaituglomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi
menunjukkan nilai laju penyaringan (filtrasi) glomerulus yang
lebihpenyaringan (filtrasi) glomerulus yang lebihglomerulus yang lebih
rendah.
Tabel 2. Stadium Penyakit Ginjal Kronis

Perjalanan klinis PGK biasanya perlahan dans PGK biasanya

perlahan dan PGK biasanya perlahan dan sering tidak dirasakan oleh
penderita, sehingga dalam mendiagnosis perlu diperiksa yang terarah
dan berurutan (kronologis), mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.Pemeriksaan penunjang dalam hal ini ialah pemeriksaan
laboratorium yang bertujuan untuk memastikan dan menentukan
perjalanan penyakit.Pemeriksaan ureum, kreatinin, Nilai Ureum,
Kreatinin, dan Penyingkiran Kreatinin dan uji penyingkiran kreatinin
(TKK) selain sebagai uji saring faal ginjal juga digunakan untuk menilai
peningkatan (progresivitas) penurunan faal ginjal.Sebagian besar
penderita PGK harus menjalani program pengobatan gejala penyakit
(terapi simptomatis) untuk mencegah atau memperlambat peningkatan
(progresivitas) penurunan faal ginjal (LFG). Jika terapi ini tidak
berhasil, penderita akan berada pada stadium gagal ginjal terminal yang
 8

memerlukan pengobatan (terapi pengganti yaitu dialisis atau cangkok

(transplantasi) ginjal yang memerlukan biaya yang sangat besar.

Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik selalu berkaitan dengan

penurunan progresif GFR (Glomerulo Filtration Rate). Stadium-stadium
gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFRyang tersisa. Dan
mencakup:

a) Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50%

dari normal.
b) Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-
35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan
mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka
terima.
c) Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
Semakin banyak nefron yang mati. 9d.Penyakit ginjal stadium-
akhir, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal.
Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal
ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Klasifikasi gagal ginjal
kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju Filtrasi Glomerolus)
dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73 m2. Berikut
adalah klasifikasinya:

Tabel 3. Klasifikasi GGK

 9

Manifestasi Klinik:

Pasien GGK stadium 1 sampai 3 (dengan GFR ≥ 30

mL/menit/1,73 m2) biasanya memiliki gejala asimtomatik. Pada
stadium-stadium ini masih belum ditemukan gangguan elektrolit dan
metabolik. Sebaliknya, gejala-gejala tersebut dapat ditemukan pada
GGK stadium 4 dan 5 (dengan GFR < 30 mL/menit/1,73 m2) bersamaan
dengan poliuria, hematuria, dan edema. Selain itu, ditemukan juga
uremia yang ditandai dengan peningkatan limbah nitrogen di dalam
darah, gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan asam basa dalam
tubuh yang pada keadaan lanjut akanmenyebabkan gangguan fungsi
pada semua sistem organ tubuh (Rahman,dkk, 2013).
Pengobatan gagal ginjal kronik yaitu:
a. Terapi Non Farmakologi Manajemen nutrisi dengan mengurangi
asupan protein. National Kidney Foundation (2002)
merekomendasikan pasien yang memiliki GFR kurang dari 25
mL/menit/1,73m2dan tidak menjalani dialisis harus membatasi
asupan protein 0,6 g/kg/hari. Pasien yang menjalani dialisis harus
membatasi asupan protein dari 1,2 g/kg/hari sampai1,3 g/kg/hari
(Schonder,2008).
b. Terapi Farmakologi, meliputi :
1. Kontrol gula darah, dilakukan secara intensif dengan terapi
insulin untuk penderita DM tipe 1(Schonder,2008).
2. Kontrol tekanan darah pasien gagal ginjal kronik hingga
stage4, goal of therapy yaitu kurang dari 130/80 mmHg.
Sedangkan untuk pasien stage 5,goal of therapy
yaitukurangdari140/90 mmHg sebelum menjalani dialisis dan
kurang dari 130/80 mmHg setelah dialisis (Schonder,2008).
3. Mengurangi proteinuria Obat golongan ACEI (Angiotensin
Coverting Enzyme Inhibitor) danARB (Angiotensin Receptor
Blocker) dapat menurunkan tekanan kapiler dan volume pada
 10

glomerulus karena efek dari angiotensin II. Hal tersebut

dapat mengurangi jumlah protein yang disaring melalui
glomerulus sehingga akan mengurangi perkembangan
penyakit ini (Schonder,2008).
4. Golongan obat yang biasa digunakan Golongan obat-obatan
yang biasa digunakan pasien gagal ginjal kronis antaralain:
ACEI (Angiotensin Coverting Enzyme Inhibitor), ARB
(AngiotensinReceptor Blocker), Aldosterone Antagonists,
Thiazide diuretic, Potassium-sparingdiuretic, CCB (Calcium
Chanel Blocker), BetaBloker, Biguanid, Sulfonilurea, Alpha-
glucosidase inhibitor, DPP-4 (Dipeptidyl Peptidase-4)
Inhibitor, Incretin mimetic, dan Statin (Schonder,2008).
5. Obat-obat yang menyebabkan gangguan ginjal Kenward &
Tan (2003) mengatakan bahwa obat dapat menyebabkan
gangguan fungsi ginjal melalui: (a). Perubahan fungsi ginjal
secara langsung, antara lain aminoglikosida, amfoterisin B,
cisplatin, bentuk garam dari emas, logam berat, penisilamin,
metotreksat, dan radiokontras media (b). Perubahan fungsi
ginjal secara tidak langsung melalui efeknya pada pasokan
darah, antara lain litium dan demeklosiklin yang dapat
menyebabkan diabetes insipidus melalui penghambatan kerja
hormon antidiuretika. Obat yang dapat menyebabkan
vaskulitis dapat mempengaruhi ginjal, misalnya amfoterisin B,
allopurinol, golongan penisilin, fenitoin, sulfonamida, dan
tiazid (Kenward & Tan,2003). Obat penyebab nefrotoksisitas,
meliputi NSAID, radiokontras media, kaptopril, siklosporin,
aminoglikosida, sisplatin, analgesik non narkotika
(asetaminofen, aspirin, ibuprofen), rifampisin, litium,
simetidin. Penggunaan obat-obat yang berpotensi
menyebabkan efek nefrotoksik sedapat mungkin harus
dihindari pada semua penderita gagal ginjal.
 11

2.3 Interaksi Obat dan Penyakit Gagal Ginjal

Nama Obat Interaksi

NSAID Penghambatan aktifitas COX-1 mengakibatkan
penurunan laju filtrasi glomerulus.

Aminoglikosida Efek nefrotoksik aminoglikosida dapat merusak tub-

ular ginjal dan meningkatkan serum kreatinin
Cisplatin, Caroplatin Menginduksi produksi TNF-α di sel-sel tubulus,
yang mencetuskan respon inflamasi kuat, yang akan
berkontribusi dalam kerusakan sel tubulus dan ke-
matian sel.
Gemfibrozil Jika dikonsumsi bersama statin dapat meningkatkan
risiko miopati lebih besar pada pasien dengan gagal
ginjal kronik. Jika fibrat diberikan bersama statin
maka sebaiknya waktu pemberiannya dipisah
Asiklovir Asiklovir dieksresi di ginjal dan dapat mengkristal
dan menumpuk di tubulus ginjal pada pasien yang
dehidrasi

Aliskiren, Sucralfat, Ni- Secara segnifikan dapat menurunkan efek furosemid

kotin dan Aspirin
Sefalotin Peningkatan nefrotoksisitas jika diminum bersama
furosemid.
PPI Menyebabkan nefritis (peradangan dan pem-
bengkakan pada ginjal) dan tubulointerstitial.
Tenofovir Akumulasi tenofovir di tubulus proksimal yang me-
nyebabkan kerusakan mitokondria akibat diham-
batnya DNA polymerase-mitokondria sehingga ter-
jadi edema dan deplesi mitokondria.
 12

Allopurinol Terakumulasinya xantin yang dapat mengkristal

dan mengendap di tubulus ginjal
Lisinopril Pemberian bersama furosemid dapat mengakibat-
kan hipotensi ektrim
Tramadol Peningkatan kadar serum kreatinin
Asam Folat Penggunaan bersama furosemid menurunkan kadar
asam folat dengan meningkatkan klirens ginjal
Litium Membuat ginjal sensitif terhadap ACEi dan be-
rakhir dengan adanya gangguan pada ginjal

2.4 Studi Kasus

2.4.1 Uraian Kasus

Ny. ASM usia 56 tahun, masuk rumah sakit tanggal 13 Agustus
2017 setelah mengeluh sesak nafas yang sudah dirasakan sejak 2 bulan
yang lalu. Sesak nafas memberat dalam 4 hari ini terutama saat
digunakan untuk berjalan jauh, dan berkurang kalau istirahat. Pasien
juga mengeluhkan perutnya kembung dan terasa penuh. BAB normal,
BAK keluar hanya sedikit meskipun pasien minum banyak. Terdapat
luka pada telapak kaki kiri.
Pasien memiliki riwayat DM (14 tahun), Hipertensi (8 tahun).
Pasien rutin menggunakan glibenklamid dan metformin
Diagnosa pasien : CKD stage V, udema peritoneal, HT stage 2
Pemeriksaan TTV :
Parameter 13/8 14/8 15/8 16/8
Suhu (C) 36 46,5 36,1 36,4
TD (mmHg) 170/90 160/90 170/80 160/90
Nadi (x/menit) 92 92 90 88
RR (x/menit) 24 26 20 18
 13

Pemeriksaan Tanda klinis :

Parameter 13/8 14/8 15/8 16/8
GCS 456 456 456 456
Sesak +++ ++ ++ +
Urine output 200 mL 350 mL 500 mL 700 mL

Pemeriksaan Laboratorium :
Parameter 13/8 14/8 15/8 16/8
GDA 262 283 223
GD2PP 209 258
GDP 190 200
Hb 7,8
Eritrosit 3,46
Hematokrit 26,8
Leukosit 13.000
Kreatinin 6,6 5,8
BUN 32 23
Albumin 3,4 3,2
K 3,2 3,1
Na 132 135
Ca 8,6

Terapi :
Obat Dosis (rute) 13/8 14/8 15/8 16/8
NS 0,9% 8 tpm (ivfd)    
O2 2L/menit    
Furosemid 2x40 mg (iv)    
Metoklopramid 3x10 mg (iv)    
Amlodipin 1x10 mg (po)    
ISDN 3x5 mg (po)   
 14

Clonidin 2x0,15 (po)   

Kalitake 2x1 sachet (po)   
Anbacim 2x1 gram (iv)   
Glibenklamid 1x5 mg (po)
Metformin 3x500 mg (po)

2.4.2 Analisis Kasus

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. ASM
Ruang :-
Umur : 56 tahun
Berat Badan :-
Tinggi Badan :-
Tanggal MRS : 13 Agustus 2017
Tanggal KRS :-
Diagnosa : CKD stage V, Udema peritoneal, HT stage 2
Farmasis :-

II. SUBYEKTIF
2.1. Keluhan Utama
a. Mengeluh sesak nafas yang sudah dirasakan sejak 2 bulan yang lalu. Sesak
nafas memberat dalam 4 hari ini terutama saat digunakan untuk berjalan jauh,
dan berkurang kalau istirahat.
b. Pasien juga mengeluhkan perutnya kembung dan terasa penuh.
c. BAB normal, BAK keluar hanya sedikit meskipun pasien minum banyak.
d. Terdapat luka pada telapak kaki kiri.
2.2. Keluhan Tambahan
-
2.3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. DM (14 tahun)
b. Hipertensi (8 tahun)
 15

2.4. Riwayat Pengobatan

a. Glibenklamid
b. Metformin
2.5. Riwayat Penyakit Keluarga
-
2.6. Alergi Obat
-
III. OBYEKTIF
3.1. Tanda Vital

Nilai Tanggal Keterangan

Parameter 13/8 14/8 15/8 16/8
normal

Meningkatnya

Tekanan 170/90 160/90 170/80 160/90 Tekanan Darah

80-100/ (Tidak (Tidak (Tidak (Tidak mengindikasikan
Darah
60-80 normal) normal) normal) normal) pasien mengalami
(mmHg)
hipertensi

36 46,5 36,1 36,4

Suhu (C) 36,6-37 (Tidak (Tidak (Tidak (Tidak

normal) normal) normal) normal)

Denyut 92 92 90 88
60-80 (Tidak (Tidak (Tidak (Tidak
Nadi
(wanita) normal) normal) normal) normal)
(x/menit)

Meningkatnya
dan menurunnya
24 26
RR nilai RR
16-20 (Tidak (Tidak 20 18
(x/menit) mengindikasikan
normal) normal)
pasien mengalami
CVD
 16

3.2. Tanda Klinis

Parameter Nilai Tanggal Keterangan
Normal 13/8 14/8 15/8 16/8
GCS
(Glasgow
456 456 456 456
Coma
Scale)
Sesak +++ ++ ++ +
Urine 1400- 200 mL 350 mL 500 mL 700 mL Menunjukkan pori-
output 1500 (Tidak (Tidak (Tidak (Tidak uria
(ml/kg normal) normal) normal) normal)
BB/24jam)

3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Nilai Tanggal Keterangan
Normal 13/8 14/8 15/8 16/8
GDA 70-200 262 283 223 Kenaikan gula
(mg/dL) (Tidak (Tidak (Tidak darah acak
nor- nor- nor- menunjukkan
mal) mal) mal) terjadi diabetes
militus yang tidak
mengalami terapi.
GD2PP 100-140 209 258 Menunjukkan
(mg/dL) (Tidak (Tidak intoleransi glukosa
nor- nor- atau hiperglikemia,
mal) mal) stress akut,
defisiensi kalsium
dan penyakit yang
kronik.
 17

GDP 70-110 190 200 Menunjukkan

(mg/dL) (Tidak (Tidak intoleransi glukosa
nor- nor- atau hiperglikemia,
mal) mal) stress akut,
defisiensi kalsium
dan penyakit yang
kronik.
Hb (gr/dL) ≤ 12,0 7,8
(wanita)
Eritrosit 4-5 3,46 Terjadi pada pasien
(juta/ul) (wanita) (Tidak anemia, penurunan
nor- fungsi ginjal dan
mal) dapat juga terjadi
karena penggunaan
obat.
Hematokrit 36-47 26,8 Penurunan nilai
(%) (wanita) (Tidak Hct merupakan
nor- indikator anemia.
mal)
Leukosit 5.000- 13.000 Peningkatan nilai
(/ul) 10.0000 (Tidak leukosit merupakan
(wanita) nor- indikator anemia.
mal)
Kreatinin 0,5-1,1 6,6 5,8 Kreatinin yang
(mg/dL) (wanita) (Tidak (Tidak tinggi menunjukkan
nor- nor- adanya gangguan
mal) mal) pada ginjal.
BUN 6 – 24 32 23 BUN merupakan
(mg/dL) indikator spesifik
fungsi ginjal,
 18

(Tidak peningkatan nilai

nor- BUN menunjukkan
mal) adanya penurunan
fungsi ginjal.
Albumin 3.4–4.8 3,4 3,2 Terjadi pada
(g/dL) (Tidak keadaan malnutrisi,
nor- infeksi kronik dan
mal) perdarahan.
K (meq/L) 3.5-5.1 3,2 3,1 Terjadi karena
(Tidak (Tidak penurunan ekskresi
nor- nor- kalium yang
mal) mal) dipengaruhi oleh
penyakit gagal
ginjal, kerusakan
sel, dan diabetes
yang tidak
terkontrol.
Na 135 – 132 135 Terjadi pada kondisi
(meq/L) 153 (Tidak kekurangan cairan
nor- tubuh atau
mal) hipovolemia yang
terjadi pada
gangguan diuretik,
luka, muntah, dan
diare.
Ca 8,5-10,5 8,6
(meq/L)
 19

PERHITUNGAN STAGE CKD: RUMUS JELLIFE

[98−0,8𝑋(𝑢𝑚𝑢𝑟−20)]
𝐺𝐹𝑅/𝐶𝑙𝐶𝑟 = x 0,90
𝑆𝑐𝑟

[98−0,8𝑋(56−20)]
𝐺𝐹𝑅/𝐶𝑙𝐶𝑟 = x 0,90= 9,44
6,6

Nilai GFR < 15 menunjukkan CKD st V(KDIGO)

IV. ASSESMENT
4.1 Terapi Pasien
Obat Golongan Indikasi Dosis Tanggal
(rute) 13/ 14/ 15/ 16/
8 8 8 8
NS 0,9% Cairan el- Lemas 8 tpm    
ektrolit karena Na (ivfd)
dan K
turun
(hypoka-
lemia)
O2 Sesak 2L/meni    
nafas t
Furosemid Loop Diu- Udema 2x40 mg    
retik (iv)
Metokloprami Anti emetic Mual 3x10 mg    
d muntah (iv)
Amlodipin CCB Anti 1x10 mg    
hipertensi (po)
ISDN Nitrat Mencega 3x5 mg   
h CVD (po)
(kardio-
vaskular)
Clonidin Agonis Anti 2x0,15   
Reseptor hipertensi (po)
Alpha2
Kalitake Ca CKD un- 2x1   
polystyrene tuk hyper- sachet
sulfonate kalemia (po)
Anbacim Derivate Anti bak- 2x1   
Cefuroxim teri gram
e (iv)

20
 21

chepalo-
sporin un-
tuk luka
di kaki
karena
DM
Glibenklamid Sulfonylu- Anti Dia- 1x5 mg
rea (bikin betes (po)
hipog-
likemi,
tidak untk
gangguan
ginjal)
Metformin Biguanid Anti Dia- 3x500
(kontrain- betes tipe mg (po)
dikasi pada 2
gangguan
ginjal,
CHF)
4.2 Problem Medik dan Drug Related Problem Pasien
Problem Tgl Subjek / Analisa Rekomendasi &
Terapi DRP
Medik Objektif Monitoring
Anti Hipertensi S:Diagnosis Clonidin (Agonis Catapres adalah terapi anti - Plan: diterapi
Stage 2 dokter Reseptor Alpha 2) hipertensi pada CKD dialisis/transplantasi
(chronic kidney disease)/ ginjal untuk
O: TD 2x0,15 (po) gagal ginjal kronis. mengurangi gejala
meningkat Catpres membantu kinerja uremik.
obat golongan diuretic (fu-
rosemide dan spironolak- Monitoring:
ton) (Nephrol, 2005). Cat- Monitoring kadar
apres juga merupakan ter- kreatinin, BUN,
api lini pertama anti proteinuria, GFR
hipertensi pada pasien ger-
iatri yang berisiko tinggi
terjadinya efek samping
yang merugikan
(www.medscape.com).

22
 23

Furosemide (loop • Furosemide golongan - Plan:

diuretic) loop diuretic, karena Terapi dilanjutkan
pada pasien CKD stage 5
2x40 mg (iv) obat diuretic sudah tidak
mempan.
• Edema berhubungan
dengan gagal jantung
kongestif dan hati atau
penyakit ginjal.
• Sebagai antihipertensi
dalam pengobatan
hipertensi (DIH)
• Loop sering lebih dipilih
daripada tiazid pada
pasien dengan CKD saat
GFR terduga kurang dari
30mL / min / 1,73 m2
 24

(pasien Ny.ASM GFR

9,44) (Dipiro 9th edition)

Amlodipine Penggunaan obat am- Penggunaan terapi Plan:

(CCB) lodipin sebagai anti dengan amlodipine Terapi dihentikkan.
hipertensi berfungsi untuk menyebabkan udem
1x10 mg (po)
menurunkan heart rate (www.medscape.com)
pasien, sedangkan pasien
sudah mengalami
penurunan RR sehingga
tidak diperlukan lagi obat
golongan CCB.
Udem perito- S:Diagnosis Furosemide • Furosemid merupakan - Plan :
neal dokter obat golongan loop Terapi dilanjutkan.
2x40 mg (iv) diuretic untuk
O: -
memanajemen edema Monitoring :
dengan penyakit Monitoring tekanan
 25

gangguan jantung, hati, darah, serum elektrolit,

dan ginjal (DIH, 2009). fungsi ginjal
• Dosis : 20 mg – 1g
perhari, jika GFR <10
maka di berikan dosis
normal (disini GFR
pasien 9,44) jadi tidak
ada penambahan dosis
saat dilakukan
hemodialisis, karena
furosemid tidak
terdialisis (Renal
Handbook, 2009).
• Dosis: CKD Stages 4–5,
digunakan untuk
memanage tekanan darah
loop diuretic (eg,
furosemide: 40–80 mg 2
kali sehari) (clinical
 26

practice
recommendations for
primary care physicians
and healthcare providers,
2011).
CKD (gagal S: Diagnosa Kalitake Kalitake merupakan obat Penggunaan kalitake Plan :
ginjal kronis) dokter, yang digunakan untuk kurang tepat karena Terapi diganti dengan
2x1 sachet (po)
stage V BAK keluar hyperkalemia pada pasien gagal ginjal Calcitriol.
hanya penyakit gagal ginjal akut akut yang disertai • Indikasi: mengobati
sedikit dan kronik. hypokalemia, se- hiperparatiroidisme
meskipun • Obat ini mengandung dangkan kalitake di- (kelenjar paratiroid
pasien Ca polystyrene indikasikan untuk hy- yang terlalu aktif) dan
minum sulfonate perkalemia pada gagal penyakit tulang
banyak • Dosis 15-30 g per hari ginjal. metabolik pada orang
(fungsi re- (3 x 1) (MIMS) yang mengalami ga-
nal mulai • Efek samping : gal ginjal kronis dan
menurun) konstipasi, mual tidak menerima dial-
isis. Selain itu juga
untuk mengatasi
 27

O: Nilai (Nikken Chemicals kekurangan kalsium

kreatinin ↑, Co., Ltd. 2004) (hypocalcemia)
BUN ↑, (www.drugs.com)
eritrosit ↓, • Dosis awal 1-2 mcg iv
ion kalium↓ (0,02 mcg/kg)
3x/minggu; sesuaikan
dosis tiap 2-4minggu
(www.medscape.com)

Monitoring : Monitor
kadar K dan Ca

Diabetic foot S : Luka Anbacim • Mengandung cefuroxim Dosis cefuroxim un- Plan :
(kaki luka ka- pada yakni antibiotic golon- tuk terapi pada infeksi Pemberian anbacim (ce-
rena DM) telapak kaki 2x1 g (iv) gan cephalosporin (gen- kronis dan kom- furoxime) sebagai terapi
kiri yang in- erasi ke dua). Banyak plikated adalah 3 x 1,5 empiris ditingkatkan
feksi, dan digunakan untuk menga- g secara iv dan untuk menjadi 1,5 g dua kali
riwayat tasi infeksi akibat pasien dengan nilai sehari.
staphylococcus, strepto- ClCr <10 (nilai ClCr
 28

penyakit coccus grup B, H. pasien 9,44 saat ma-

DM 14 thn influenzae (type A and suk ke RS) adalah 2
B), E. coli, Enterobacter, kali sehari. Rentang
O: -
Salmonella, and pemberian dosis sudah
Klebsiella (DIH, 2009). tepat namun dosisnya
• Pada pasien diabetes kurang tepat
yang dinyatakan infeksi (DIH,2009 dan Renal
maka terapi antibiotic drug handbook,2013)
empiris sangat penting
rekomendasi 1C (IDSA,
2012), dan terapi yang
diutamakan adalah anti-
biotic yang peka ter-
hadaap Staphylo-coccus
aureus and ß-haemolytic
Strepto-coccus (best
practice guidelines:
wound management in
 29

diabetic foot ulcers,

2013)

Diabetes Meli- S: Riwayat - - • Pasien mengalami Plan:

tus tipe 2 penyakit DM tetapi pasien
Penambahan terapi
(14 thn) tidak mendapatkan
dengan insulin actrapid
terapi pengobatan
sebagai anti diabetic
O: GDA ↑, untk menurunkan
GD2PP ↑, kadar glukosa darah, • Actrapid merupakan
GDP ↑) sedangkan pasien insulin aksi cepat
memiliki riwayat (rapid-acting)
DM 14thn, dengan digunakan untuk
riwayat pengobatan terapi pada pasien
glibenklamid dan hiperglikemia
metformin. mengontrol gula
• Dokter menghenti- darah, biasanya
kan terapi digunakan bersaaman
 30

penggunaan dengan insulin

glibenklamid dikare- kerjapanjang atau
nakan merupakan insulin basal
obat anti diabetes (DIH,2008)
golongan sulfonylu- • Dosis yang digunakan
rea yang dapat 0,5-1 iu/kgBB/hari
mengakibatkan (DIH,2008).
hipoglikemi dan • Diberikan 30 menit
tidak direkomen- sebelum makan
dasikan untuk pasien
Monitoring:
gangguan ginjal. Se-
GDA, GDP, GD2PP
dangkan metformin
merupakan obat go-
longan biguanide
yang dikontraindi-
kasikan pada
gangguan ginjal dan
 31

CHF. (med-
scape.com)

Mencegah CVD S:- ISDN (Isosorbit • ISDN adalah suatu obat - Plan: Terapi dilanjut-
(kardiovaskular) dinitrat) golongan nitrat yang kan
O:- digunakan secara
3x5 mg (po) farmakologis sebagai
vasodilator (pelebar
pembuluh darah),
khususnya pada kondisi
angina pektoris, juga
pada CHF (congestive
heart failure), yakni
kondisi ketika jantung
tidak mampu memompa
cukup darah untuk
 32

memenuhi kebutuhan
tubuh.
• ISDN mampu mencegah
serangan kardiovaskuler
akibat CKD (DIH 17th,
2008-2009).
Mual muntah S: perut Metoklopramid Metoclopramide Pada guideline terapi Plan :
(efek samping kembung, merupakan antiemetik utama untuk mual Terapi metoklopramid
terapi hemapo) tetapi belum 3x10 mg (iv) yang bekerja dengan muntah pada pasien dihentikkan karena
mengalami menghambat reseptor CKD cukup dengan tidak mengganggu ak-
mual dopaminergik di trigger metoklopramide, tivitas pasien.
muntah zone (CTZ) (Dipiro, 2008) tetapi pasien tidak
mengeluhkan efek Informasi :
O: - samping mual muntah • Jika pasien tidak
tersebut oleh karena mengalami mual dan
itu terapi dengan me- muntah terapi
toklopramid dihen- dihentikan, apabila
tikkan pasien mengalami
mual dan muntah
 33

yang dapat meng-

ganggu aktivitas ter-
api dapat dilakukan.
• Metoklopramid
diminum 30 menit
sebelum makan
Anemia S: - - • Anemia pada Ny. ASM Terapi belum di rese- Plan :
terjadi karena pengaruh pkan dokter untuk Terapi anemia dit-
O: Hct↓, penyakit kronik mengatasi anemia ambahkan dengan
eritrosit ↓, kerusakan ginjal, juga pada pasien menggunakan Hemapo
leukosit ↑ dapat terjadi defisiensi mengandung Epoetin
Fe. Alfa yang digunakan
• Anemia of chronic untuk mengobati
disease (ACD) diterapi anemia pada penyakit
menggunakan gagal ginjal.
Erythropoietin yang • Meningkatkan kadar
dapat meningkatkan nilai Hb, Hct
Hct, obat ini juga cocok
 34

digunakan untuk • First line terapi untuk

beberapa tingkatan anemia pada penyakit
anemia. gagal ginjal
• Erythropoietin • Dosis 75-4500
diindikasikan untuk Unit/kg per mingu
anemia yang terjadi pada (AHFS Drug
CKD end stage (AHFS Information, 2008)
Drug Information, 2008). • Efek samping :
hipertensi, demam,
pusing, insomnia,
pening, mual,
konstipasi (DIH)

Monitoring :
Hct, eritrosit dan leu-
kosit pasien, dan efek
samping yang mungkin
terjadi
 35

Hypokalemia S: - NS 0,9% • NS 0,9% merupakan Karena NS 0,9% Plan :

8 tpm (ivfd) garam yang berperan dikontraindikasikan Terapi diganti dengan
O: Na↓, K↓ penting dalam pada pasien hypokale- RL (Ringer laktat)
memelihara tekanan mia, hipernatremia, merupakan larutan Infus
osmosis darah dan asidosis untuk
jaringan. (www.drugs.com) se- mengembalikan
• Indikasi: Untuk hingga tidak sesuai keseimbangan elektrolit
mengembalikan keseim- untuk terapi pada pada keadaan dehidrasi
bangan elektrolit pada pasien dengan dan syok hipovolemik.
dehidrasi hypokalemia. Dosis 20 tpm

Monitoring :
Cairan elektrolit

Sesak nafas S: Sesak O2 • Sesak nafas pada pasien - Plan:

nafas sejak hipertensi dengan CKD Pemberian O2 sesuai
2 bulan lalu. 2L/menit st V disebabkan karena dengan dosis yang dibu-
Sesak nafas kurangnya hemoglobin tuhkan
berat dalam yang dapat mengikat
 36

4 hari saat oksigen. Penyebab lain Monitoring:

digunakan yaitu adanya Kadar saturasi oksigen
untuk cardiomegali yg dialami dan sesak nafas.
berjalan oleh pasien. (dipiro 7th
jauh, dan ed,p.767)
berkurang • Dosis umum dewasa O2
kalau 2L/menit
istirahat.

O: -
Hypoalbumin O: Kadar Transfusi • Keadaa Untuk pasien Plan :
Albumin Albumin: hipoalbuminemia dapat gangguan ginjal Jika kadar albumin
turun terjadi pada keadaan digunakan dengan sudah tecapai terapi
Albumin Human
asisosis yang dialami hati-hati karena beban dihentikan
25 % (100 ml) iv
pasien dengan protein dapat memicu
2 ml/menit
komplikasi CKD (DIH). azotemia yaitu Monitoring:
• Albumin Human meningkatnya kadar Kadar albumin
digunakan untuk kreatinin dan BUN
dalam darah dan Informasi :
 37

mengatasi berkaitan dengan Pasien diharapkan dapat

hipoalbuminemia. penurunan laju filtrasi mengonsumsi makanan
• Trans. Albumin untuk glomerulus (DIH) yang tinggi albumin
pencegahan contoh : ikan gabus,
hemokonsentrasi & putih telur dll.
pemeliharaan
keseimbangan elektrolit.
Hypoproteinemia
dengan atau tanpa edema
(MIMS)
 BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama dalam hal
penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat
kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita pentakit
serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.
Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih
pada kaum lanjut usia. Ada 2 jenis gagal ginjal, yaitu :
1. Gagal ginjal akut
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN).
2. Gagal ginjal kronik
Penyakit ginjal menahun/kronik (PGK) ialah kerusakan ginjal yang terjadi selama
3 bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal
seperti kelainan di urinalis dengan atau tanpa penurunan laju penyaringan (filtrasi)
glomerulus.

38
 39

DAFTAR PUSTAKA

Aberg, J.A., Lacy,C.F, Amstrong, L.L, Goldman, M.P, and Lance, L.L., 2009, Drug
Information Handbook, 17th edition, Lexi-Comp for the American
Pharmacists Association
AHFS. 2011. AHFS Drug Information. Bethesda: American Society of Health
System Pharmacists
British National Formulary. 2011. British National Formulary 61. Bnf.org.
UK:Pharmaceutical Press.
Charles, F., Lora, L., Marton, P., and Leonard, L. 2009. Drug Information
Handbook. 18th edition. Lexi-Comp. American.
David S. Tatro. 2003. A to Z Drug Facts. Fact and Comparisons.
Dipiro, J.C., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan Posey, L.M.
2011. Pharmacoteraphy. A Pathophysiolog Approach, 8th edition. USA.
Koda-Kimble, dan Young’s. 2013. Applied Therapeutics 10th edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business.
Neal, M.J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. Erlangga Medical
Series.
www.drugs.com (Diakses 19 September 2017)
www.medscape.com (Diakses 19 September 2017)