MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

GAGAL GINJAL

Disusun Oleh

Kelompok 3

1. Dedik Setiawan 201702007

2.Gigih Prasetyo 201702017
3.Lilis Setyowati 201702026
4.Marika Septiana 201702028
5.Mayang Dwi U 201702029
6.Naning Noviana 201702032
7.Novianti 201702033
8.Novita Mukharomah 201702034
9.Nur Hidayatul N 201702035

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN
2019/2020
KATAPENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
karuniaNya penulis dapat menyelesaikan karya tulis ini. Pada mata kuliah
KEPERAWATAN KRITIS yakni pada materi yang akan dibahas yaitu
“ GAGAL GINJAL ”

Karya tulis ini disusun berdasarkan data-data yang diperoleh penulis. Penulis
menyusun karya tulis ini dengan bahasa yang mudah ditangkap oleh pembaca. Selain itu,
karya tulis ini juga berusaha untuk mengajak pembaca agar dapat memahami apa itu penyakit
GAGAL GINJAL.

Ngawi,September 2020

Penyusun
DAFTAR ISI

Halaman Judul.......................................................................................................... i
Kata Pengantar......................................................................................................... ii
Daftar Isi.................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

A.Latar Belakang.......................................................................................... 1 
B.Rumusan Masalah.............................................................................................. 2  
C.Tujuan Penulisan................................................................................................ 2   

BABII TINJAUANPUSTAKA
A.  Definisi Gagal Ginjal ................................................................................ 3 
B . Etiologi Gagal Ginjal................................................................ 3
C.Manifestasi Klinis Gagal Ginjal............................................................... 3
D.Patofisiologi Gagal Ginjal....................................................................... 4
E.Pathway Gagal Ginjal....................................................................... 5
F.Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal.................................................... 5
G.Penatalaksaan Gagal Ginjal....................................................................... 5
H.Komplikasi Gagal Ginjal....................................................................... 6

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian........................................................................................................ 8
B.Diagnosa Keperawatan.................................................................................... ... 14
C. Perumusan diagnosa Keperawatan................................................................. ... 16
D.Prioritas Masalah.................................................................................... ...
16
E.Intervensi Keperawatan.................................................................................... ... 20

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan.......................................................................................................  23

DAFTAR PUSTAKA   .......................................................................................... 24 

 BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius
atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut
terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan
kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah
jatuh dalam kondisi parah.  Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita
gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.
B.Rumusan Masalah

1.Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?

2.Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?

3.Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?

4.Bagaimana patofisiologis dari gagal ginjal?

5.Bagaimana pathway dari gagal ginjal ?

6.Bagaimana Pemeriksaan Penunjang penatalaksanaan gagal ginjal ?

7.Bagaimana penatalaksanaan Gagal Ginjal?

8.Bagaimana komplikasi dari gagal ginjal ?

9.Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal ginjal

C.Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah : Agar mahasiswa mampu
memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien gagal ginjal.
 BAB II

PEMBAHASAN

A.Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta
elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi
bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan
sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon eritropoietin
yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang
berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan
mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus,
zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta
cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang
berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan
terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses
di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam
filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke
dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).

Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia.Secara
umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus
urinarius.

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut
terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan
kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat
berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan
(filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di
bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium GFR Deskripsi

(ml/menit/1.73m2)
1 90 – 120 Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih
normal atau sedikit meningkat.
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun
3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal
Disease)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat
digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

B.Etiologi Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :

1.Penyebab pre renal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat disebabkan
oleh :

a.Hipovolemia (volume darah yang kurang),  misalnya karena perdarahan yang hebat.

b.Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare,

berkeringat banyak dan demam.
 c.Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.

d.Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan

berlebihan berupa urin.

e.Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah
ginjal.

2.Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.

a.Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan
peradangan dan merusak ginjal.

b.Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.

c.Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang

rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka
bakar yang hebat.

d.Multiple myeloma.

e.Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik,  Wegener's

granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

3.Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.

a.Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin
berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan
kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.

b.Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari
saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.

c.Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.

d.Batu ginjal

Penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

a.Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan nefropati
diabetikum.

b.Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.

c.Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena penyakit

lupus atau pasca infeksi.

d.Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista multipel.

e.Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang bersifat
toksik terhadap ginjal.

f.Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis) menyebabkan aliran
darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).

g.Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.

i.Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai macam
keganasan pada ginjal.

C.Manisfestasi Klinis Gagal Ginjal

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.

1.Kardiovaskuler :

a.Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)

b.Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)

c.Edema periorbital

d.Gagal jantung kongestif

e.Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)

f.Pembesaran vena leher

 g.Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial
oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang
timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

h.Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi

metastatic.

2.Dermatologi/integument :

a.Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

b.Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom.

c.Kulit kering, bersisik

d.Kuku tipis dan rapuh

e.Rambut tipis dan kasar

3.Gastrointestinal :

a.Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di
mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya
stomatitis dan parotitis

b.Ulserasi dan perdarahan pada mulut

c.Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam

usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia dan
metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus

d.Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui

e.Konstipasi dan diare

f.Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)

4.Neurologi :
 a.Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang

b.Konfusi

c.Disorientasi

d.Kelemahan pada tungkai

e.Rasa panas pada telapak kaki

f.Perubahan perilaku

g.Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.

5.Muskuloskleletal :

a.Kram otot

b.Kekuatan otot hilang

c.Fraktur tulang

d.Foot drop

e.Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan

f.Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

6.Reproduksi :

a.Atrofi testikuler

b.Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi
testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan
metabolic tertentu (seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenore

7.Hematologi :

a.Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :

  Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada
sumsum tulang menurun.
 Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik.
 Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang berkurang.
 Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

b.Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder

c.Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat

agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan
ADP (adenosine difosfat).

d.Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit

menurun sehingga imunitas juga menurun.

8.Endokrin :

a.Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens
metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

b.Gangguan metabolisme lemak

c.Gangguan metabolisme vitamin D

9.Sistem lain :

a.Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan

kalsifikasi metastatic

b.Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolisme.

c.Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

D.Patofisiologi Gagal Ginjal

1.Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :

a.Fase mula
 Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah
ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi
ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada
keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal
dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan
diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.

b.Fase maintenance.

Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi
dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun
aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis
gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam
mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan
hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin
mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

2.Gagal ginjal kronik

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga
nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal,
sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk
mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,
bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan
nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu
berhubungan dengan anemi berat.

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi.
Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status
uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).
 E.Pathway Gagal Ginjal
 Pre Renal  Diabates
 Renal  Hipertensi
 Post Renal  Infeksi

Kerusakan pada ginjal

GFR menurun

STADIUM I STADIUM II STADIUM III

Menurunnya cadangan BUN,CREATININ 90% massa nefron hancur
ginjal NOCTURIA,POLIURI BUN , CREATIN dan Oligurasi

Perubahan Sistem
tubuh

Sistem Sistem Sistem Sistem Hematologi Dermatologi

Gastrointestinal Kardiovaskuler Pulmuner Muskuloskletal

Anemia Gatal,Bersi
Mual, Px Hipertensi Sputum Pegal sik,Kulit
Muntah Kental tungkai Kering
,Anoreksia kesemutan
Oedeme
Perdarahan
MK :Ketidak Timbul
Rochi MK
seimbangan Kelemahan
MK : Gangguan
Nutrisi kurang dan
Kelebihan Integritas
dari kebutuhan Keletihan Mk Resiko
Volume Nafas Kulit
tubuh Infeksi
Cairan Dangkal
Pernafasan
Kusmaul MK
Hambatan MK Gangguan MK
Mobilitas Perfusi Jaringan Gangguan
Fisik Konsep Diri
Sesak

MK Ketidakefektifan
Pola Nafas
F.Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal

Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik

pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

1.Pemeriksaan laboratorium

a.Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

b.RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin

c.LFT (liver fungsi test )

d.Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium

e.BGA

2.Urine

a.urine rutin

b.urin khusus : benda keton, analisa kristal batu.

3.pemeriksaan kardiovaskuler

a.ECG

b.ECO

4.Radidiagnostik

a.USG abdominaL

b.CT scan abdominal

c.BNO/IVP, FPA

d.Renogram

e.RPG ( retio pielografi )

G.Penaktalaksanaan Gagal Ginjal

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

1.Konservatif

a.Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

b.Observasi balance cairan

c.Observasi adanya oedema

d.Batasi cairan yang masuk

e.Diit rendah uremi

2.Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid.

3.Dialysis

a.Peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.Sedangkan dialysis yang bisa

dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis )

b.Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan
mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk
mempermudah maka dilakukan :

 AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

 Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

4.Operatif

a.Pengambilan batu ginjal

b.Transplantasi ginjal
H.Komplikasi Gagal Ginjal

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) yaitu :

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebihan.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiostensin-
aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.
 BAB III

Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal

A.Pengkajian

1. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2.Riwayat kesehatan

a.Keluhan utama

Biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan terdapat edema.

b.Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia, hiperkelemia,

anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis metabolik.

c.Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi, DM.

4.Fokus Pengkajian :

a.Aktifitas /istirahat

Gejala: 1.kelelahan ekstrem, kelemahan malaise

2.Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

b.Sirkulasi

Gejala:1.Riwayat hipertensi lama atau berat

2.Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

1.Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

2.Disritmia jantung

3.Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik

4.Friction rub perikardial

5.Pucat pada kulit

6.Kecenderungan perdarahan

c.Integritas ego

Gejala:1.Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain

2.Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian

d.Eliminasi

Gejala:1.Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

2.Abdomen kembung, diare, atau konstipasi

Tanda:1.Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

2.Oliguria, dapat menjadi anuria

e.Makanan/cairan

Gejala:

1.Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

2.Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan
amonia)

Tanda:1.Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

2.Perubahan turgor kuit/kelembaban

 3.Edema (umum,tergantung)

4.Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

5.Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

f.Neurosensori

Gejala:

1.Sakit kepala, penglihatan kabur

2.Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki

3.Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)

Tanda:

1.Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma

2.Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

3.Rambut tipis, uku rapuh dan tipis

g.Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

h.Pernapasan

Gejala: nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum

Tanda:1.Takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul

2.Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

i.Keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda: 1.Pruritus

2.Demam (sepsis, dehidrasi)

j.Seksualitas

Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas

Interaksi sosial

Gejala: Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran dalam keluarga

B.Analisa Data

1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan Oedema Paru

2. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan Gagal Ginjal

3. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan behubungan dengan Kerusakan pada ginjal

C.Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil
1. Ketidakefekti Tujuan Setelah a.Manajemen Jalan Nafas
fan Pola dilakukan asuhan 1.Observasi
Nafas keperawatan selama x 1. Monitor pola nafas
berhubungan 24 jam maka ketidak 2. Monitor bunyi nafas tambahan
dengan efektifan pola nafas 3. Monitor sputum
Oedema Paru dapat teratasi. 2.Terapeutik
Kriteria Hasil 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
1.Ventilasi semenit 2. Posisikan semi fowler atau fowler
meningkat 3. Lakukan Fisioterapi dada jika perlu
2.TTV dalam rentang 4. Lakukan penghisapan lendir
normal 5. Berikan Oksigen jika perlu
3.Penggunaan Otot 3.Edukasi
Bantu Nafas Menurun 1. Ajarkan Tehnik batuk efektif
4.Tidak ada pernafasan 4.Kolaborasi
cuping hidung 2. Kolaborasi pemberian bronkodilator jika perlu
2 Kelebihan Tujuan Setelah HIPERVOLEMI:
Volume dilakukan asuhan OBSERVASI:
Cairan keperawatan selama x 1. Periksatandadangejala hypervolemia (mis.
berhubungan 24 jam maka Kelebihan Ortopnea,dispnes,JVP/CVP
dengan Volume cairan dapat meningkat,reflekshepatojugularisspositif,
Gagal Ginjal teratasi. suaranapasbertambah)
Kriteria Hasil 2. Identifikasipenyebeb hypervolemia
1.TTV dalam rentang 3. Monitor status hemodinamik (mis.
Normal Frekuensijantung,tekanandarah, MAP,
2.Edema menurun CVP,PAP,PCWP, CO,CI) jikatersedia.
3.Dehidrasi menurun 4. Monitor intake dan output cairan
4.Asites menurun 5. Monitor tandahemokonsentrasi
5.Turgor kulit membaik (mis.kadarnatrium,BUN,hematokrit,beratjenis
urine)
6. Monitor tandapeningkatantekananonkotik plasma
(mis. Kadar protein dan albumin meningkat)
 7. Monitor kecepataninfussecaraketat
8. Monitor efeksamping diuretic.(mis.
Hipotensiortotostatik, hypovolemia, hipokalemia,
hyponatremia

TERAPEUTIK
1. Timbangberatbadansetiapharipadawaktu yang
sama
2. Batasiasuapancairandangaram
3. Tinggikankepalatemattidur 30-40

EDUKASI
1. Anjurkanmelaporjikahaluaranurin<0,5 Ml/kg/jam
dalam 6 jam
2. Anjurkanmelaporjika BB bertambah>1kg
dalamsehari
3. Anjurkancaramengukurdanmencatatasupandanhal
uarancairan
4. Anjurkancaramenbatasicairan

KOLABORASI
1. Kolaborasipemberian diuretic
2. Kolaborasipenggantiankehilangankaliumakibat
diuretic
3. Kolaborasipemberiancontoinuous renal
replacement therapy (CRRT), JIKA PERLU

PEMANTAUAN CAIRAN
TINDAKAN:
OBSERVASI:
1. Monitor frekuensidankekuatannadi
2. Monitor frekuensinapas
3. Monitor tekanandarah
4. Monitor beratbadan
5. Monitor waktupengisiankapiler
6. Monitor elastisitasatau turgor kulit
7. Monitor jumlah , warnadanberatjenis urine
8. Monitor kadar albumin danprotein total
 9. Monitor hasilpemeriksaaan serum (mis.
Osolaritas serum, hematokrit, natrium, kalium,
BUN)
10. Monitor intake dan output cairan
11. Identifikasitandatanda hypovolemia
(mis.frekuensi nadimeningkat ,naditerbalemah,
tekananndarahmenurun, tekanandarahmenyempit,
turgoekulitmenurun, membrane
mukosameingkat,beratbadanmenurundalamwaktu
singkat)
12. Identifikasitandatanda hypervolemia (mis.
Dispnea, edam perifer, edema anasarca, JVP
meningkat, CVP menigkat,
reflekhepatojugularpositif,
beratbadanmenurundalamwaktusingkat)
13. Identifikasi factor resikoketidakseimbangancairan
(mis.
Prosedurpembedahanmayor,trauma/pembedahan,
luakbakar, apheresis,obstruksi intestinal,
peradangan pancreas, penyakitginjaldankelanjar,
disfungsi intestinal)

TERAPEUTIK
1. Atur interval
waktupemantauansesuaidengankondisipasein
2. Dokumentasihasilpemantauan

EDUKASI
1. Jelaskantujuandanprosedurpemantauan
2. Informassikanhasilpemantauan, jika perlu.

3 Ketidakefekti Tujuan Setelah a.Perawatan Sirkumsisi

fan Perfusi dilakukan asuhan 1.Observasi
Jaringan keperawatan selama x 1.Identifikasi kondisi umum
behubungan 24 jam maka 2.Monitor adanya perdarahan
dengan Ketidakefektifan Perfusi 3.Monitor haluaran urine
Kerusakan Jaringan dapat teratasi. 2.Terapeutik
pada ginjal Kritea Hasil 1.Terapkan tehnik aseptik selama merawat luka
1.TTV dalam rentang sirkumsisi
normal 2.Hentikan perdarahan jika perlu
2.Kekuatan Nadi Perifer 3.Edukasi
meningkat 1.Jelaskan prosedur yang akan dilakukan
3.Warna kulit pucat 4.Kolaborasi
menurun 1.Kolaborasi pemberian antibiotik,jika perlu
4.Edema perifer 2. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
menurun

BAB III

PENUTUP
A.Kesimpulan

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta
elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute
renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal
akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan
kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat
berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

DAFTAR PUSTAKA

http://lianerako.blogspot.co.id/2014/09/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html
Diposkan oleh Konny Liane Rako ( Di unduh pada tanggal 29 Agustus 2016)

http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html

http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-
gagal_31.html

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC