MAKALAH

SEMESTER IV MODUL – 12 (SALURAN KEMIH)

SKENARIO – 3

VOLUME URIN BERKURANG

DISUSUN OLEH : NADHILAH UMARAH SYAMDRA (71190811061)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA
sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai dengan kemampuan sederhana
yang kami miliki . Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak terimakasih atas
bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik
materi maupun pikirannya.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca. Agar ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, kami yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

Medan, 31 Mei 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................i

DAFTAR ISI.......................................................................................................ii

BAB I...................................................................................................................1

PENDAHULUAN...............................................................................................1

1.1 Latar Belakang.....................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah................................................................................2

1.3 Tujuan Pembelajaran...........................................................................2

BAB II..................................................................................................................4

PEMBAHASAN..................................................................................................4

2.1 Acute Kidney Injury (AKI).........................................................................4

2.1.1 Definisi................................................................................................4

2.1.2 Etiologi................................................................................................7

2.1.3 Patofisiologi........................................................................................8

2.1.4 Penatalaksanaan................................................................................13

2.2 Gagal Ginjal Kronik.................................................................................17

2.2.1 Definisi..............................................................................................17

2.2.2 Klasifikasi.........................................................................................17

2.2.3 Etiologi..............................................................................................18

2.2.4 Patofisiologi......................................................................................20

2.3 Waktu untuk Merujuk AKI dan GGK.....................................................20

BAB III..............................................................................................................22

PENUTUP..........................................................................................................22

3.1 Kesimpulan..............................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................23

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk
membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin,
yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi
yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah.
Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila
kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan
terjadi kematian.

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat

diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi
filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi
BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi,
tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi
patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Gagal ginjal kronis (Chronic kidney disease) adalah keadaan

terjadinya penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara perlahan-
lahan (menaun) disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini
bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali
(irreversible). Gejala penyakit ini umumnya adalah tidak ada nafsu
makan, mual, muntah, pusing, sesak nafas, rasa lelah, edema pada kaki
dan tangan, serta uremia.

1
1.2 Rumusan Masalah
SKENARIO – 3

Volume Urin Berkurang

Seorang pasien laki-laki umur 46 tahun datang dengan keluhan

volume kencingnya agak berkurang beberapa hari ini padahal
konsumsi air putih tidak ada berkurang. Pasien juga mengeluhkan sakit
pinggang bersifat hilang timbul dan adanya riwayat penyakit asam
urat. Pada pemeriksaan fisik didapat adanya nyeri ketok di pinggang.

Kemudian dokter meminta untuk dilakukan pemeriksaan

penunjang berupa darah rutin, foto polos abdomen, RFT, urinalisa.

Dari pemeriksaan tersebut : darah rutin didapatkan hasil Hb: 14

gr/dl, Leukosit : 5700/µl. Pada pemeriksaan RFT Ureum: 50 mg/dl,
Creatinine: 1,4 mg/dl, urinalisa didapat peningkatan jumlah eritrosit.
Pada pemeriksaan Foto Polos Abdomen didapat adanya kesan
ureterolitiasis.

1. Berapa nilai normal pemeriksaan RFT ureum, creatinine, Hb, dan

leukosit?
2. Berapa nilai normal volume urin?
3. Apakah pada saat pasien buang air kecil ia mengalami nyeri ketok
pinggang?
4. Apakah yang menyebabkan pasien mengalami nyeri ketok
pinggang?
5. Apakah umur dan jenis kelamin berpengaruh pada kasus di
skenario?

1.3 Tujuan Pembelajaran

1. Untuk mengetahui perbedaan Acute Kidney Injury (AKI) dengan
Gagal Ginjal Kronik (GGK).

2
2. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi Acute Kidney Injury
(AKI).
3. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
(GGK)
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan awal Acute Kidney Injury
(AKI).

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Acute Kidney Injury (AKI)

2.1.1 Definisi
Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam
jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang
umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/
tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute
Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan
para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002
sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian
istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu
pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat
menggambarkan patologi gangguan ginjal.

Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal

akut (AKI) harus mencakup: 1) sebuah assessment
penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2)
penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas,
3) penilaian yang cermat pada status volume, dan 4)
langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk
mengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau
struktural abnormali ginjal. Penilaian awal pasien dengan
AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan
penyebab pasca-renal.

Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan

mendadak fungsi ginjal yang terjadi dalam beberapa jam
sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar

4
 adanya kreatinin serum yang meningkat dan blood urea
nitrogen (BUN) dan urine output yang menurun, meskipun
terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN
dan serum kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera
ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke deplesi
volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria

berikut terpenuhi :

 Serum kreatinin naik sebesar ≥ 0,3 mg/dL atau ≥

26μmol /L dalam waktu 48 jam atau
 Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai
referensi, yang diketahui atau dianggap telah terjadi
dalam waktu satu minggu atau
 Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-
turut

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria

RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan
peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau
kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan
fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan
prognosis gangguan ginjal seperti terlihat dalam tabel 1.

5
Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN),
sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional,
mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN
mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan
merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori
R, I, dan F pada kriteria RIFLE secara berurutan adalah
sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3. Kategori L
dan E pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis
(outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan.
Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat pada tabel 2.

Gambar 2.1. Kriteria RIFLE yang dimodifikasi

6
 Dalam identifikasi pasien digunakan kedua kriteria ini,
sehingga memberikan evaluasi yang lebih akurat.
Kemudian untuk penentuan derajat AKI juga harus akurat
karena dengan peningkatan derajat, maka risiko meninggal
dan TPG akan meningkat. Selain itu, diketahui risiko
jangka panjang setelah terjadinya resolusi AKI timbulnya
penyakit kardiovaskuler atau CKD dan kematian. Sehingga
dalam penentuan derajat pasien harus diklasifikasikan
berdasarkan derajat tertingginya. Jadi jika SCr dan UO
memberikan hasil derajat yang berbeda, pasien
diklasifikasikan dalam derajat yang lebih tinggi.

2.1.2 Etiologi
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama
berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang
menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2)
penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan
pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3)
penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI
pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat
tergantung dari tempat terjadinya AKI.

Tabel 3. Klasifikasi Etiologi AKI

7
2.1.3 Patofisiologi
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut autoregulasi. Dua mekanisme
yang berperan dalam autoregulasi ini adalah:

 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos

vascular arteriol aferen.
 Timbal balik tubuloglomerular.

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga

dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-

8
renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,
yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang
selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim
rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin
dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung
serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme
autoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan
vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta
vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi
oleh angiotensin-II dan ET-1.

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab acute kidney

injury (AKI) :

1) Penurunan perfusi ginjal (pre-renal).

2) Penyakit intrinsik ginjal (renal).
3) Obstruksi renal akut (post renal).
 Bladder outlet obstruction (post renal).
 Batu, trombus atau tumor di ureter.

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-

rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu

lama, maka mekanisme autoregulasi tersebut akan

terganggu dimana arteriol afferent mengalami

vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan

9
 penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini

disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional

dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki

homeostasis intrarenal menjadi normal kembali.
Autoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai
macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada
pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA
pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati
dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia
lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan
resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh
darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal
polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah
penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal akut prerenal
akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (Azotemia

IntrinsikRenal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari

beberapa penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi
primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal akut
inta renal, yaitu :

a) Pembuluh darah besar ginjal.

b) Glomerulus ginjal.
c) Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut.
d) Interstitial ginjal.

10
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah
nekrosi tubular akut disebabkan oleh keadaan iskemia
dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan
vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular
akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan
tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

 Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent

glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan otoregulasi.
 Terjadi peningkatan stress oksidatif yang
menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II
dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang berasal dari
endotelial NO-sintase.
 Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor
nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari
intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin
dari sel endotel, sehingga peningkatan
perlekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan
vasokonstriksi intrarenal yang akan
menyebabkan penurunan GFR.

Salah satu penyebab tersering AKI intrinsik lainnya

adalah sepsis, iskemik dan nefrotoksik baik
endogenous dan eksogenous dengan dasar
patofisiologinya yaitu peradangan, apoptosis, dan

11
 perubahan perfusi regional yang dapat
menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA).
Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa
dikonsep secara anatomi tergantung bagian major
dari kerusakan parenkim renal : glomerulus,
tubulointerstitium, dan pembuluh darah.

3. Gagal Ginjal Akut Post Renal

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan

10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal
disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat,
oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada
pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis
dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih
(batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostate) dan uretra
(striktura). GGA post- renal terjadi bila obstruksi akut
terjadi pada uretra, buli – buli, dan ureter bilateral, atau
obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya
tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut

terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan
tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam,
terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal
akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan
pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai
menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh
aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan
tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa

12
 minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50%
dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari
normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran
mediator inflamasi dan faktor - faktor pertumbuhan
yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

2.1.4 Penatalaksanaan
Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada
koreksi kelainan utama hemodinamik, dan AKI postrenal
dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini, tidak ada
terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena
iskemia atau nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini
harus fokus pada penghapusan hemodinamik kelainan
penyebab atau toksin, menghindari gejala tambahan, dan
pencegahan dan pengobatan komplikasi. Pengobatan
khusus dari penyebab lain dari AKI renal tergantung pada
patologi yang mendasari.

1. AKI Pra Renal

Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA

prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai
dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia
berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed
red cells, sedangkan saline isotonik biasanya pengganti
yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan
atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis).
Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat
bervariasi dalam komposisi namun biasanya hipotonik.
Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien
dengan GGA prerenal akibat meningkatnya kehilangan
cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun salin
isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah.

13
 Terapi berikutnya harus didasarkan pada pengukuran
volume dan isotonik cairan yang diekskresikan. Kalium
serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan
hati- hati. Gagal jantung mungkin memerlukan
manajemen yang agresif dengan inotropik positif,
preload dan afterload mengurangi agen, obat
antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon
intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin
diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi
pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan
volume intravaskular sulit.

2. AKI Intrinsik Renal

AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti

glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon
glukokortikoid, alkylating agen, dan atau
plasmapheresis, tergantung pada patologi primer.
Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa
kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan
arteri sistemik adalah penting dalam membatasi cedera
ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia
kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya.
Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin
sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE.

3. AKI Post Renal

Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama

erat antara nephrologist, urologi, dan radiologi.
Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih
biasanya dikelola awalnya oleh penempatan
transurethral atau suprapubik dari kateter kandung
kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan

14
lesi yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara
definitif. Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati
awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal.
Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat
diterapi perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed papilla)
atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya,
karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis
yang tepat selama beberapa hari setelah relief obstruksi.
Sekitar 5% dari pasien mengembangkan sindrom
garam-wasting sementara yang mungkin memerlukan
pemberian natrium intravena untuk menjaga tekanan
darah.

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh

penyebab AKI dan pada tahap apa AKI ditemukan. Jika
ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria
RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata
laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien
jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi
rehidrasi bila penyebab AKI adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat
nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan
menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan
asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara
rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan
awal perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami
defisit cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan
ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan
elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi
cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman
volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit
urin dan serum.

15
4. Terapi Nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari

penyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.
Sebuah sistim klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan
status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun
2005 dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Klasifikasi Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI

Adapun kriteria untuk memulai terapi pengganti

ginal pada pasien kritis dengan gangguan ginal akut
adalah :

- Oliguria : produksi urin < 2000 ml dalam 12

jam.
- Anuria : produksi urin < 50 ml dalam 12 jam.
- Hiperkalemia : Kadar potassium > 6.5 mmol/L.
- Asidemia (keracunan asam) yang berat : pH <
7.0.
- Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L.
16
 - Ensefalopati uremikum.
- Neuropati / miopati uremikum.
- Pericarditis uremikum.
- Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi >
155 mmol/L atau <120 mmol/L.
- Hipertermia.
- Keracunan obat

2.2 Gagal Ginjal Kronik

2.2.1 Definisi
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu
derajat dimana memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Salah satu
sindrom klinik yang terjadi pada gagal ginjal adalah
uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi
ginjal.

2.2.2 Klasifikasi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan
penurunan progresif GFR (Glomerulo Filtration
Rate). Stadium-stadium gagal ginjal kronis
didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa. Dan
mencakup:

a) Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila

GFR turun 50% dari normal.
b) Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR
turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami
kerusakan sendiri karena beratnya beban yang
mereka terima.

17
 c) Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang
dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang
mati.
d) Penyakit ginjal stadium-akhir, yang terjadi
apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari
normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang
tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan
parut dan atrofi tubulus.
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat
(stage) LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) dimana nilai
2
normalnya adalah 125 ml/min/1,73 m . Berikut
adalah klasifikasinya:

Tabel 5. Klasifikasi GGK

2.2.3 Etiologi
a) Glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah inflamasi nefron, terutama

pada glomerulus. Glomerulonefritis terbagi menjadi
dua, yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis
kronis. Glomerulonefritis akut seringkali terjadi akibat
respon imun terhadap toksin bakteri tertentu (kelompok
streptokokus beta A). Glomerulonefritis kronis tidak
hanya merusak glomerulus tetapi juga tubulus.
Inflamasi ini mungkin diakibatkan infeksi streptokokus,
tetapi juga merupakan akibat sekunder dari penyakit
sistemik lain atau glomerulonefritis akut.

18
b) Pielonefritis Kronis

Pielonefritis adalah inflamasi ginjal dan pelvis ginjal

akibat infeksi bakteri. Inflamasi dapat berawal di traktus
urinaria bawah (kandung kemih) dan menyebar ke
ureter, atau karena infeksi yang dibawa darah dan limfe
ke ginjal. Obstruksi kaktus urinaria terjadi akibat
pembesaran kelenjar prostat, batu ginjal, atau defek
kongenital yang memicu terjadinya pielonefritis.

c) Batu Ginjal

Batu ginjal atau kalkuli urinaria terbentuk dari

pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat,
atau sistein. Batu-batu kecil dapat mengalir bersama
urine, batu yang lebih besar akan tersangkut dalam
ureter dan menyebabkan rasa nyeri yang tajam (kolik
ginjal) yang menyebar dari ginjal ke selangkangan.

d) Penyakit Polikistik Ginjal

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista

multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun
mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal
normal akibat penekanan.

e) Penyakit Endokrin (Nefropati Diabetik)

Nefropati diabetik (peyakit ginjal pada pasien diabetes)

merupakan salah satu penyebab kematian terpenting
pada diabetes mellitus yang lama. Lebih dari sepertiga
dari semua pasien baru yang masuk dalam program
ESRD (End Stage Renal Disease) menderita gagal
ginjal. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi
ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetik adalah

19
 istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal
pada diabetes mellitus.

2.2.4 Patofisiologi
Patofisiologi GGK (Gagal Ginjal Kronik) pada awalnya
tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Namun,
setelah itu proses yang terjadi adalah sama. Pada diabetes
melitus, terjadi hambatan aliran pembuluh darah sehingga
terjadi nefropati diabetik, dimana terjadi peningkatan
tekanan glomerular sehingga terjadi ekspansi mesangial,
hipertrofi glomerular. Semua itu akan menyebabkan
berkurangnya area filtrasi yang mengarah pada
glomerulosklerosis. Tingginya tekanan darah juga
menyebabkan terjadi GGK. Tekanan darah yang tinggi
menyebabkan perlukaan pada arteriol aferen ginjal
sehingga dapat terjadi penurunan filtrasi.

Pada pasien GGK, terjadi peningkatan kadar air dan

natrium dalam tubuh. Hal ini disebabkan karena gangguan
ginjal dapat mengganggu keseimbangan glomerulotubular
sehingga terjadi peningkatan intake natrium yang akan
menyebabkan retensi natrium dan meningkatkan volume
cairan ekstrasel. Reabsorbsi natrium akan menstimulasi
osmosis air dari lumen tubulus menuju kapiler peritubular
sehingga dapat terjadi hipertensi. Hipertensi akan
menyebabkan kerja jantung meningkat dan merusak
pembuluh darah ginjal. Rusaknya pembuluh darah ginjal
mengakibatkan gangguan filtrasi dan meningkatkan
keparahan dari hipertensi.

20
2.3 Waktu untuk Merujuk AKI dan GGK
Penyakit kelainan ginjal yang ditangani oleh dokter umum harus
dirujuk ke spesialis bila ditemukan salah satu kondisi berikut:

1) Pasien dengan gagal ginjal akut atau penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG) secara drastic.
2) Kecepatan filtrasi glomerulus persisten kira-kira <
30mL/menit/ 1.73m2.
3) Berkurang fungsi ginjal secara progresif.
4) Rasio protein urin dengan kreatinin lebih besar dari
100mg/mmol (sekitar 900mg/24 jam) atau rasio albumin urin
dengan kreatinin lebih besar dari 60mg/mmol (sekitar
500mg/24 jam).
5) Ketidakmampuan untuk mencapai target pengobatan atau
Penyakit ginjal kronis dan hipertensi yang tidak membaik
dengan 4 atau lebih obat-obatan antihipertensi.
6) Ditemukan albuminuria terus menerus (albumin to creatinine
ratio / ACR ≥ 30 mg/g [≥ 30 mg/mmol] atau albumin
excretion rate / AER ≥ 300 mg/24 jam).
7) Perburukan kondisi.
8) Terdapat tanda perdarahan dari saluran kemih (sel darah merah
> 20 pada lapang pandang besar, dengan penyebab lain telah
disingkirkan).
9) Kelainan kalium darah yang terus menerus.
10) Batu saluran kemih yang berulang atau besar.
11) Gangguan ginjal bawaan.

21
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat
diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada
fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia. Akan
tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen) kembali normal, sehingga
yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin.

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan dimana terjadi

kegagalan atau kerusakan fungsi kedua ginjal untuk
mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit
serta lingkungan dalam yang cocok untuk bertahan hidup sebagai
akibat terminal dari destruksi atau kerusakan struktur ginjal yang
berangsur-angsur, progresif, ireversibel dan ditandai dengan
penumpukan sisa metabolisme (toksik uremik), limbah nitrogen
lainnya yang beredar dalam darah dan fungsi filtrasi glomerulus
yang tersisa kurang dari 25% serta komplikasi dan berakibat fatal
jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. M. Wilson Lorraine, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. 6th edition. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC:

2012.p867-889.
2. Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta:

InternaPublishing; 2009.p1041.
3. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney
International Supplements 2012. Vol.2. 19-36.

23
24
 Lembar Penilaian Makalah

N BAGIAN YANG SKOR NILAI

O DINILAI

1. Ada Makalah 60

2. Kesesuaian dengan 0-10

LO

3. Tata cara penulisan 0-10

4. Pembahasan materi 0-10

5. Cover dan 0-10

penjilidan

Total :

NB :

LO = Learning Objective

Medan, 31 Mei 2021

Dinilai oleh:

Tutor

(dr. Muhammad Ikhwan, Sp.Og)