REFRESHING

GANGGUAN GINJAL AKUT

Pembimbing :
dr. Lukman Ali Husin, Sp.PD

Oleh :
Anggi Nur Indah Sari
2017730009

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2021
2
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahi Rabbil‘alamin, segala puji bagi Allah SWT, dengan Rahmat,

Anugerah dan Hidayah-Nya pembuatan karya tulis berupa refreshing departemen ilmu
penyakit dalam yang berjudul “Gangguan Ginjal Akut” dapat tersusun dan diselesaikan.
Shalawat dan salam bagi Nabi Muhammad SAW beserta sahabatnya.
Terima kasih saya ucapkan kepada Lukman Ali Husin, Sp.PD, selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dan bimbingan dalam
penyelesaian refreshing ini.
Adapun tujuan dari pembuatan karya tulis ini adalah untuk mendiskusikan
kasus gangguan ginjal akut, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya sehingga
diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman penulis serta sebagai
masukan dan dukungan positif dalam sistem pelayanan kesehatan agar lebih optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa didalam penulisan ini masih terdapat
banyak kekurangan dikarenakan terbatasnya sumber referensi dan pengalaman yang
diperoleh penulis. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca agar
karya tulis ini menjadi lebih baik lagi. Semoga karya tulis ini dapat memberikan manfaat
bagi para pembaca.

Jakarta, Desember 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
DAFTAR TABEL.....................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................6
2.1 DEFINISI GANGGUAN GINJAL AKUT..............................................................6
2.2 EPIDEMIOLOGI.....................................................................................................1
2.3 ETIOLOGI...............................................................................................................2
2.4 PATOFISIOLOGI...................................................................................................4
2.5 DIAGNOSIS............................................................................................................7
2.6 TATALAKSANA..................................................................................................10
2.7 PENCEGAHAN....................................................................................................12
2.8 KOMPLIKASI.......................................................................................................13
BAB III KESIMPULAN..........................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................16

ii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1. Klasifikasi GgGA dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007.............................7

Tabel 2. 2. Klasifikasi GgGA dengan kriteria AKIN................................................................1

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang
sisa metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan
dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah. Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif.
Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan
terjadi kematian.
Gangguan ginjal akut (GgGA) atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan

sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi
ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan

adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.2

Acute kidney injury
(AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut
(GGA) atau acute renal failure (ARF) merupakan salah satu sindrom dalam bidang
nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Insidens
di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak
semua pasien GgGA datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata
pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens GgGA
antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang
menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Beberapa laporan di dunia
menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5- 0,9% pada komunitas, 0,7-18%
pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di
unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh
dunia berkisar 25% hingga 80%.4
Diagnosis dini, modifikasi pola hidup dan pengobatan penyakit yang
mendasari sangatlah penting pada pasien dengan GgGA. GgGA merupakan
penyakit life threatening disease, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien,

4
serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap
pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan
sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu
memperbaiki kualitas hidup penderita.2

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI GANGGUAN GINJAL AKUT

Gangguan Ginjal Akut adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan
ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang
beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat
mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney
diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian
istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan
ginjal.2
Secara tradisional yang didefinisikan sebagai gangguan ginjal akut (GgGA)
adalah penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa
minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekresikan sisa metabolisme nitrogen
dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 4

Gangguan ginjal akut adalah penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa :
• Kenaikan kadar keatinin serum ≥0,3 mg/dL (≥ 26,4 µmol/l),
• Presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar),
atau
• Pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat <0.5ml/kg/jam untuk > 6
jam berturut-turut
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi GgGA dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3
kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria
UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang
menggambarkan prognosis gangguan ginjal seperti terlihat dalam tabel 2.1.5

Tabel 2. 1. Klasifikasi GgGA dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

6
 Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi
nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE.
AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan
merekomendasikan. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada kriteria
RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3.
Kategori L dan E pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome)
sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan. Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat
dilihat pada tabel 2.2.2,5

7
 Tabel 2. 2. Klasifikasi GgGA dengan kriteria AKIN

Dalam identifikasi pasien digunakan kedua kriteria ini, sehingga memberikan

evaluasi yang lebih akurat. Kemudian untuk penentuan derajat AKI juga harus akurat
karena dengan peningkatan derajat, maka risiko meninggal dan TPG akan meningkat.
Selain itu, diketahui risiko jangka panjang setelah terjadinya resolusi AKI timbulnya
penyakit kardiovaskuler atau CKD dan kematian. Sehingga dalam penentuan derajat
pasien harus diklasifikasikan berdasarkan derajat tertingginya. Jadi jika SCr dan UO
memberikan hasil derajat yang berbeda, pasien diklasifikasikan dalam derajat yang
lebih tinggi.2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Gangguan ginjal akut menjadi penyakit komplikasi pada sekitar 5-7% acute care
admission patient dan mencapai 30% pada pasien yang di admisi di unit perawatan
intensif (ICU). GgGA juga menjadi komplikasi medis di Negara berkembang,
terutama pasien dengan latar belakang adanya penyakit diare, penyakit infeksi seperti
malaria, leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi. Insidennya meningkat
hingga 4 kali lipat di United State sejak 1988 dan diperkirakan terdapat 500 per
100.000 populasi pertahun. Insiden ini bahkan lebih tinggi dari insiden stroke.4

Beberapa laporan dunia menunjukkan insiden yang bervariasi antara 0,5- 0,9%
pada komunitas, 7% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 36- 67% pada

1
 pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan 5-6% Pasien ICU dengan
GgGA memerlukan Terapi Penggantian Ginjal ( TPG atau Replacement Renal

Therapy (RRT)).4 Terdapat variasi definisi yang digunakan dalam studi klinis dan
diperkirakan menyebabkan variasi yang luas dari laporan insiden dari GgGA itu
sendiri (1-31%) dan angka mortalitasnya (19-83%).6

2.3 ETIOLOGI
Etiologi gangguan ginjal akut dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan
patogenesis GgGA, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (GgGA prarenal,55%); (2) penyakit
yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (GgGA
renal/intrinsik,40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih
(GgGA pascarenal,5%). Angka kejadian penyebab GgGA sangat tergantung dari
tempat terjadinya GgGA.4

1. Beberapa faktor penyebab terjadinya penurunan perfusi ginjal (pre-renal)6

Kehilangan volume cairan tubuh melalui :
• Dehidrasi : apapun sebabnya
• Perdarahan : apapun sebabnya
• Gastrointestinal : diare/muntah, cairan NGT, dll
• Ginjal : diuretik, osmotikdiuretik, insufissiensi renal, dll
• Kulit : luka bakar, diaforesis
Penurunan volume efektif pembuluh darah ( curah jantung):
• Infark miokard
• kardiomiopati
• Perikarditis (konstruktif atau tamponade jantung)
• Aritmia
• Disfungsi katup
• Gagal jantung
• Emboli paru
• Hipertensi pulmonal
• Penggunaan Ventilator

2
 Redistribusi cairan :
• Hipoalbuminemia (sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi)
• Syok vasodilator (sepsis, gagal hati)
• Peritonitis
• Pankreatitis
• Rhabdomiolisis (“Crush injury”)
• Asites
• Obat-obat vasodilator
• Obstruksi renovaskular
• Arteri Renalis (stenosis intravaskuler, emboli, laserasi trombus)
• Vena renalis (trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor)

Vasokonstriksi intra-renal primer

• NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal
• Hipertensi maligna, pre-eklamsi, skleroderma

2. Beberapa faktor penyebab terjadinya penyakit intrinsik ginjal (renal)

Tubular Nekrosis Akut :
• Obat-obatan : aminoglikosida, cisplatin, amphotericin B
• Iskemia : apapun sebabnya
• Syok septis : apapu sebbanya
• Obstrruksi intratubuler : rhabdomiolisis, hemolisis, multiple mieloma, asam
urat, kalsium oksalat
• Toksin : zat kontras radiologi, karbon tetraklorida, etilen
Nefritis Interstitial Akut:
• Obat-obatan: penisilin, OAINS, ACE-I, alupurinol, cimetidine, H2 blocker,
PPI
• Infeksi : streptokokus, difteri, leptospirosis
• Metabolik hiperurisemia, nefrokalsinosis
• Toksin : etilene glikol, kalsium oksalat
• Penyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia
Glumerulonefritis akut:
• Pasca-infeksi : streptokokus, bakteria, Hepatitis B, infeksi HIV, abses viseral

3
 • Vaskulitis sistemik : SLE, Wegener’s granulomatous, poliarteritis nodosa,
henoch-schonlein purpura, IgA nefritis, sindrom goodpasture
• Glumerulonegritis membranoproliferatif
• idiopatik
Oklusi mikrokapiler/glomerular :
• thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, koagulasi
intravaskular diseminata cryoglobulinemia, emboli kolestrol
Nekrosis Kortikal Akut

3. Beberapa faktor penyebab terjadinya obstruksi renal akut (post renal)

Obstruksi ureter (bilateral atau unilateral):
• Ekstrinsik : tumor (endometrium, serviks, limfoma, metastasis),
perdarahan/fibrosis retroperitoneum ligasi (ikatan) ureter secara tidak sengaja
(pada tindakan bedah)
• Intrinsik : batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor
Obstruksi kantung kemih atau uretra:
• Tumor atau hipertrofi prostat
• Tumor vesika urinaria, neurogenic bladder
• Prolaps uteri
• Batu, bekuan darah, sloughed papillae
• Obstruksi kateter foley

2.4 PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif
konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme
yang berperan dalam autoregulasi ini adalah:4

 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

 Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat
mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah,
yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi

4
sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan
vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan
ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh
reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol
afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. 4

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab gangguan ginjal akut (GgGA):

1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)

2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)

I. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari

ginjal. 10
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal

menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam
obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun
dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses
ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic,
sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat
timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan
pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan
nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis. 4

5
II. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (Azotemia Intrinsik Renal)
Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa
penyakit parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus
penyebab gagal ginjal akut inta renal, yaitu :

1. Pembuluh darah besar ginjal

2. Glomerulus ginjal
3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
4. Interstitial ginjal
Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular
akut disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal
terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut.
Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan
vaskuler terjadi:

 Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang

menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan otoregulasi.
 Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel
vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta
penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari
endotelial NO-sintase.
 Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-
18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion
molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel
radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama
menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.

Salah satu penyebab tersering GGA intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik

dan nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya

yaitu peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat
menyebabkan nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang

6
 ditemui dan bisa dikonsep secara anatomi tergantung bagian major dari kerusakan
parenkim renal : glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh darah. 4

III. Gagal Ginjal Akut Post Renal

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan
GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan
protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis
ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih
(batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral,
atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. 4

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan

aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini

disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi

penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan
A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap.
Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah
ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%
dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor
- faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. 4

2.5 DIAGNOSIS
A. Pendekatan Diagnosis

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis GgGA sesuai dengan yang

telah dipaparkan di atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan

tersebut memang merupakan GgGA atau merupakan suatu keadaan akut pada
Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Beberapa patokan umum yang dapat

7
 membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat
etiologi penyebab GgGA, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan
perjalanan penyakit (pemulihan pada GgGA) dan ukuran ginjal. Patokan
tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya, ginjal umumnya berukuran
kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan membesar seperti
pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. Upaya pendekatan
diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap GgGA, dan
penentuankomplikasi. 4

B. Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal,

renal dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: 4

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya

seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi
kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak,
riwayat kencing batu.

2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran
ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GgGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal

yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien
rawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk
memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada
GgGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam
berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi
kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang
juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi
pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GgGA lebih didominasi oleh
factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.

4. Assessment pasien dengan GgGA

a. Kadar kreatinin serum. Pada GgGA faal ginjal dinilai dengan
memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin

8
 tidak dapat mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari
produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal

b. Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang
spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan
nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian, volume urin pada
GgGA bisa bermacam-macam, GgGA prerenal biasanya hampir selalu
disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang tidak dijumpai
oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria
maupun poliuria.

c. Petanda biologis (biomarker). Syarat petanda biologis GgGA adalah

mampu mendeteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan
kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis diperlukan untuk
secepatnya mendiagnosis GgGA. Petanda biologis ini adalah zat-zat
yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18,
enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine aminopeptidase,
kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca
bedah jantung terbuka gelatinase- associated lipocain (NGAL) terbukti
dapat dideteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari

kenaikan kadar kreatinin. 13 Hasil pemeriksaan biokimiawi darah

(kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr,
urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe
GgGA.

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai

penanda inflamasi
glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada GgGA
prerenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang
transparan. GgGA postrenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif,
walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau
penyakit prostat. GgGA renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat
mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown” granular
cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast

9
 eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan
pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial. 6

2.6 TATALAKSANA

GgGA prerenal bersifat reversibel sehingga dapat diatasi dengan koreksi

kelainan utama hemodinamik, dan GgGA postrenal dengan menghilangkan
obstruksi. Sampai saat ini, tidak ada terapi khusus untuk mengatasi GgGA intrinsik
renal karena iskemia atau nefrotoksisitas. Manajemen gangguan ini harus fokus pada
penghapusan hemodinamik kelainan penyebab atau toksin, menghindari gejala
tambahan, dan pencegahan dan pengobatan komplikasi. Pengobatan khusus dari
penyebab lain dari GgGA renal tergantung pada patologi yang mendasari. 4

Gangguan Ginjal Akut Prarenal

Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GgGA prerenal akibat

hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang.

Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells,
sedangkan saline isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai
sedang perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan
kemih dan gastrointestinal dapat sangat bervariasi dalam komposisi namun
biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal
akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun salin
isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya harus
didasarkan pada pengukuran volume dan isotonik cairan yang diekskresikan.
Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati- hati. Gagal
jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan inotropik positif,
preload dan afterload mengurangi agen, obat antiaritmia, dan alat bantu mekanis
seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin
diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien yang penilaian
klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit. 6

Gangguan Ginjal Akut Intrinsik Renal

10
 Gangguan ginjal akut akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti
glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon glukokortikoid, alkylating
agen, dan atau plasmapheresis, tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid
juga mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol
agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting dalam membatasi cedera
ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit
pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif
terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE. 6

Gangguan Ginjal Akut Postrenal

Manajemen GgGA postrenal membutuhkan kerjasama erat antara

nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung
kemih biasanya dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik
dari kateter kandung kemih, yang memberikan bantuan sementara sedangkan lesi
yang menghalangi diidentifikasi dan diobati secara definitif. Demikian pula,
obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh kateterisasi perkutan dari pelvis
ginjal. Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat diterapi perkutan
(misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter
(misalnya, karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat selama
beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan
sindrom garam-wasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian
natrium intravena untuk menjaga tekanan darah. 6

Pada dasarnya tata laksana GgGA sangat ditentukan oleh penyebab GgGA dan
pada tahap apa GgGA ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi
(kriteria RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal
penyakit dasar untuk mencegah pasien jatuh pada tahap GgGA berikutnya. Upaya ini
meliputi rehidrasi bila penyebab GgGA adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis,
penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan meng- hindari
penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus
dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal
perbaikan), beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti,

11
sehingga pemantauan ketat serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus
dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi secara ketat dengan
pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta elektrolit urin dan serum. 6

Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolaan terhadap komplikasi GgGA, yaitu: 4

1. Terapi konservatif (suportif)
2. Terapi pengganti ginjal (TPG)

Yang dimaksud dengan terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obat-obatan

atau cairan dengan tujuan mencegah atau mengurangi progresifitas, morbiditas dan
mortalitas penyakit akibat komplikasi GgGA. Bila terapi konservatif tidak berhasil, maka
harus diputuskan untuk melakukan TPG. 4
Tujuan terapi konservatif pada GgGA adalah sebagai berikut :
 Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal Meringankan keluhan-keluhan
akibat akumulasi toksin azotemia
 Mempertahankan dan memperbaiki metabo isme secara optimal
 Memelihara keseimbangan cairan , elektrolit dan asam basa

Beberapa prinsip terapi konservatif :

 Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotcksik Hindari keadaan yang
menyababkan deplesi volume cairan ekstraselular dan hipotensi.
 Hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik.
 Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat.
 Hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medis yang
kuat
 Kendalikan hipertensi sistemik dan tekanan intraglomerular
 Kendalikan keadaan hiperglikemia dan infeksi saluran kemih (ISK)
 Diet protein yang proporsional
 Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi GgGA
 Pada dasarnya terapi konservatif(suportif) adalah untuk menjaga homeostasis
tubuh dengan mengurangi efek buruk akibat komplikasi GgGA. 4

12
2.7 PENCEGAHAN
Gangguan ginjal akut dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat
kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat
kontras adalah menjaga hidrasi yang baik, pemakaian N-asetyl cystein serta pemakaian
purosermid pada penyakit tropik perlu di waspadai kemungkinan GgGA pada
gastrointeristis akut, malaria dan demam berdarah.Pemberian kemoterapi dapat
menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi sehingga menyebabkan GgGA. 4

2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada GgGA dan memerlukan pengelolaan segera adalah4

1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh

Pada keadaan normal terjadi keseibangan pengaturan cairan tubuh dan elektrolit
(terutama Na) sehingga tekanan osmotik plasma stabil dengan kadar normal Na
sekitar 135-145 meq/liter. Pada GgGA, akibat hipoperfusi ataupun mekanisme lain
akan terjadi oligouri atau anuri sehingga keseimbangan ini terganggu. Terjadinya
retensi cairan akan mengakibatkan kelebihan cairan intravaskular (volume overload)
dan disnatremi, manifestasi kliniknya dapat berupa peningkatan tekanan vena
jugularis hipertensi ringan, edema perifer atau edema paru.

2. Gangguan keseimbangan elektrolit

Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi hiponatremia
(dilusional). Pada hiponatremia yang berat dapat terjadi edema serebral dengan gejala
kejang atau gangguan neurologis lain. Dalam keadaan normal, kadar K+ lebih tinggi
di intraselular dibanding dengan ekstraselular. Hiperkalemia dapat terjadi akibat
peningkatan kadar kalium total atau terhambatnya translokasi kalium dari
ekstraselular ke intraselular Hiperkalemia berat dapat menimbulkan gangguan
neurologs gagal Napas atau henti jantung (cardiac arrest).

3. Asidosi metabolik
Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan kesimbangan asam bau Pada
GgGA teradi perurunan IFG secara mendadak yang mengakibatkan
teradinyapenimbunan anion organik. Akibat gangguan reabsorbsi dan regenerasi

13
 produki bikarbonat menurun Kedua mokanisme in akan menimbukan komplikasi
metabolik asidosis pada penderita GgGA.

4. Gagal Jantung
Akibat kelebihan cairan intravakular dapat teradi edema perferifer, asites atau efusi
pleura. Bila fungsi jantung memburuk akan teradi gagal jantung akut dengan edema
paru yang dapat disertai hipertensi pada sindrom kardo-renal atau hipotensi pada syok
kardiogenik

5. Gagal napas
Gagal napas sering terjadi pada GgGA dan mekanismenya belum jelas Beberapa hal
yang dapat menjadi penyebab gagal napas pada GGA adalah:
a. Kelebihan cairan intravaskular (edema kardiogenik)
b. Disfungsi ventrikel kiri (edema kardiocenik)
c. Peningkatan permeabilitas kapiler paru (Acute Respiratory Distress Syndrome
ARDS)
d. Gangguan paru akut (acute lung injury)

6. Azotemia
Peningkatan toksin uremik (azotemia) pada GGA menimbukan berbaga kelinan
antara lain gangguan saluran pencernaan (anoreksia mual muntah gangguan kesadaran
dengan derajat ringan sampai koma perikarditis efusi perkard, tamponade kardiak,dan
berbagai kelainan yang dapat mengancam jiwa.
Semua komplikasi datas teriadi akibat kegagalan fungsi ekskresi maupun
endokrin ginjal dan umumnya terjadi pada penderita dengan peryakit gawat darurat
atau gagal organ multipel. Bila tidak dikelola dengan baik komplikasi-komplikasi
tersebut seringkali menimbulkan kematian.

14
 BAB III

KESIMPULAN

Gangguan Ginjal Akut adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal
untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN). Dalam identifikasi pasien digunakan kriteria RIFLE dan
AKIN, sehingga memberikan evaluasi yang lebih akurat. Berdasarkan patofisiologi utama
dari penyebab gangguan ginjal akut terbagi menjadi tiga kelompok yaitu penurunan perfusi
ginjal (pre-renal),penyakit intrinsik ginjal (renal) dan obstruksi renal akut (post renal).
Diagnosis dini, modifikasi pola hidup dan pengobatan penyakit yang mendasari sangatlah
penting pada pasien dengan GgGA.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1.
M. Wilson Lorraine, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th edition. Jakarta:

2. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDGIO Clinical Practice

Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012. Vol.2.
19-36
3. United State Renal Data System. USRDS Annual Data Report Chapter 5 : Acute
Kidney Injury. 2015. Vol.1. 57-66
4. Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: Internal Publishing: 2009.
5. Hoste E, Clermont G, Kersten A, et al : RIFLE criteria for acute kidney injury are
associated with hospital mortality in critically ill patients : A cohort analysis. Critical
Care 2006.
6. Braady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo
DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s Principle of Internal
Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill.

16