MAKALAH SISTEM PERKEMIHAN II

GAGAL GINJAL AKUT

Disusun Oleh:
Kelompok 3
S1-4A
1. Angga Wahyu I (121.0011)
2. Aprillia Putri S (121.0013)
3. Desy Evarani (121.0023)
4. Indah Susanti (121.0047)
5. Lailatul Hidayah (121.0055)
6. Nur Indah R (121.0075)
7. Risca Putri M (121.0087)
8. Ryan Frandhika P (121.0095)
9. Yogi Yussanto (121.0107)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2015
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat
dan hidayah Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini sesuai
dengan waktu yang telah ditetapkan.
Penulisan makalah ini bertujuan untuk menyelesaikan tugas yang
diberikan kepada kami dalam menempuh perkulihan khususnya dalam mata
kuliah sistem perkemihan II dengan pokok bahasan dan judul “Gagal Ginjal
Akut”.
Makalah ini terdiri dari konsep dasar dari gagal ginjal akut yang terdiri
dari pengertan, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, penatalaksanaan,
komplikasi dan pemeriksaan penunjang serta analisa dari beberapa jurnal
penelitian baik dari Indonesia maupun Internasional.
Adapun dalam penulisan makalah ini masih ada kekurangan, untuk itu
kami mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan dalam pembuatan makalah
selanjutnya. Terimakasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam
pembuatan makalah ini.

Surabaya, 3 November 2015

Tim Penyusun

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..................................................................................... i
DAFTAR ISI ....................................................................................................ii
BAB 1 : PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................2
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum .............................................................. 2
1.3.2 Tujuan Khusus ............................................................. 2
1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis ............................................................2
1.4.2 Manfaat Praktis ............................................................ 2
BAB 2 : PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Gagal Ginjal Akut
2.1.1 Definisi ........................................................................ 3
2.1.2 Tahapan ........................................................................ 4
2.1.3 Etiologi ....................................................................... 4
2.1.4 Patofisiologi ................................................................ 5
2.1.5 Manifestasi Klinis ........................................................ 7
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang .............................................. 9
2.1.7 Penatalaksanaan ........................................................ 12
2.1.8 Komplikasi ................................................................. 13
2.1.9 Pencegahan ................................................................ 13
2.2 Analisa Hasil Penelitian Jurnal
2.2.1 Penelitian 1 ................................................................ 15
2.2.2 Penelitian 2 ................................................................ 19
2.2.3 Penelitian 3 ................................................................ 21
2.2.4 Penelitian 4 .....................................................................
BAB 3 : PENUTUP
3.1 Simpulan .................................................................................
3.2 Saran ........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN JURNAL

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip
kacang, sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring
kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air
dalam bentuk urin. Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara
mendadak yang ditandai dengan peningkatan BUN dan Kreatinin Plasma,
penurunan GFR dan TKK serta teradi oliguri hingga anuria. (Baradero,
Mary: 2005)
Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak terlalu
besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200
per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens gagal
ginjal akut yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada
pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat
di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan
dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. (Marsudi, Bagas: 2014).
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan
hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius
dibandingkan gejala gagal ginjal. (Rubenstein, David: 2007).
Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk
mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat
dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh
ginjal. Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal, protein
harus dikurangi sampai batas tertentu, rendah garam dan potasium, untuk
karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan
sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1
 2

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana konsep dasar dari gagal ginjal kronik?
1.2.2 Bagaimana hasil dari beberapa penelitian terkait dengan gagal
ginjal kronik?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1. Mengidentifikasi konsep dasar gagal ginjal akut..
2. Mengidentifikasi hasil analisa jurnal penelitian.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengidentifikasi definisi gagal ginjal kronik.
2. Mengidentifikasi klasifikasi gagal ginjal kronik.
3. Mengidentifikasi etiologi gagal ginjal kronik.
4. Mengidentifikasi patofisiologi gagal ginjal kronik.
5. Mengidentifikasi manifestasi klinis gagal ginjal kronik.
6. Mengidentifikasi pemeriksaan diagnostik gagal ginjal kronik.
7. Mengidentifikasi penatalaksanaan gagal ginjal kronik.
8. Mengidentifikasi komplikasi gagal ginjal kronik.
9. Mengidentifikasi pencegahan gagal ginjal kronik.
10. Mengidentifikasi beberapa hasil penelitian jurnal tentang gagal
ginjal kronik.

1.4 Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis
Sebagai bahan edukasi untuk memberi edukasi kepada
masyarakat bahwa derajat gagal ginjal akut pada glumerulonefritis
akut dapat mempengaruhi keluaran proteinuria persisten.
1.4.2 Manfaat Praktis
Menjadi dasar untuk pengembangan prognosis serta
penatalaksanaan glomerulonefritis akut.
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Dasar Gagal Ginjal Akut

2.1.1 Definisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya
10% dari ginjal yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai
pada penyakit end-stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal
tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang
sangat cepat dalam beberapa jam atau beberapa hari. Gagal ginjal
dapat juga kronik, yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan,
mungkin dalam beberapa tahun (Baradero dkk, 2005).
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah penurunan
fungsi ginjal tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar
BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml
per jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau
kadang-kadang dapat meningkat (Baradero dkk, 2005).
Gagal ginjal akut terjadi karena menurunnya fungsi ginjal
secara mendadak yang terlihat pada penurunan Glomerulo
Filtration Rate (GFR) atau Tes Kliren Kreatinin (TKK) dan
terganggunya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan produk-
produk sisa metabolisme. Penyakit ini disertai oliguria (urin <500
ml/24 jam) sampai anuria (Almatsier, 2004).
Jadi, gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal
secara mendadak yang ditandai dengan peningkatan BUN dan
Kreatinin Plasma, penurunan GFR dan TKK serta teradi oliguri
hingga anuria.

3
 4

2.1.2 Tahapan Gagal Ginjal Akut

Perjalanan gagal ginjal akut berbeda-beda pada setiap
individu sesuai dengan masalah fisiologinya. Ada tiga tahap gagal
ginjal akut yaitu fase inisiasi, maintenens, dan pemulihan (Jan,
2000).
Tahap inisiasi adalah kejadian awal yang menyebabkan
nekrosis tubulus yang berbelit-belit (kusut). Perjalanan gagal ginjal
akut dihubungkan dengan periode hipotensi dan lamanya
hemodinamik mempengaruhi (Jan, 2000).
Tahap maintenens ditandai oleh oliguria dan
ketidakseimbangan elektrolit. Bila produksi urine berhenti (anuria),
obstruksi ginjal bilateral dapat terjadi. Setelah 2 sampai 3 hari
gagal ginjal akut, kebanyakan orang mengalami anemia sedang
sampai berat karena eritropoiesis ditekan. Peningkatan kreatinin,
fosfat, dan urea akibat dari pemecahan protein otot dan
ketidakmampuan untuk mengekskresikan metabolit. Dengan
peningkatan urea dan sisa nitrogen lain dalam darah, terjadi
azotemia (Jan, 2000).
Tahap pemulihan ditandai dengan peningkatan haluaran
urine bertahap. Diuresis mulai paling cepat 24 jam setelah awitan
gagal ginjal akut, atau lebih lama. Peningkatan haluaran, sebanyak
6Lhari tidak menunukkan kembalinya fungsi ginjal total. Fungsi
tubular tetap berubah, yang diindikasikan oleh jumlah kehilangan
yang besar natrium dan kalium dalam urine. Prognosis gagal ginjal
akut bergantung pada awitan, beratnya penyakit, dan pengobatan
(Jan, 2000).

2.1.3 Etiologi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut dibagi sesuai etiologinya, yaitu prerenal,
intrarenal, dan postrenal. Sekitar 55-70% kasus gagal ginjal akut
mempunyai etiologi prerenal yang disebabkan oleh penurunan
volume intravaskular (hipovolemia), kurangnya curah antung, atau
 5

gagal vaskular akibat vasodilatasi. Sekitar 25-40% kasus gagal

ginjal akut mempunyai etiologi gagal intrarenal.
Gagal intrarenal disebabkan kerusakan jaringan ginjal,
termasuk nekrosis tubular, nefrotoksisitas, dan perubahan sirkulasi
darah ginjal. Gagal postrenal sekitar 5% disebabkan obstruksi urine
di antara ginjal dan meatus uretra (Baradero dkk, 2005).

2.1.4 Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Beberapa kondis berikut yang menyebabkan pengurangan
aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovolemi,
hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan
darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika
kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara
permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu:
a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan
terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria.
Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari
kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
emningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan
kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala nokturia
(akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala gejala ini mulai
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam
 6

hari yang ,enetap sampai sebanyak 700ml atau penderita terbangun

untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari.
Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang
dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturis kadang-
kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau
minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih
besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus , meskipun
poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal ginjal diantara 5%-25%. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan
fahaman tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas
penderita mulai terganggu.
Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk dalam
keadaan diaman tak dapat melakukan tugas sehari-hari
sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-1p ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin seum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal penderita merasakan gejala yang cukup
parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang 500ml/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal,
kompleks-kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan
 7

meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk

tranplantasi ginjal/dialisis.

2.1.5 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut

1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung
darah dan gravitasinya rendah (1,010 sedangkan nilai
normalnya adalah 1, 015 – 1,025).
2. Peningkatan BUN , creatinin.
3. Kelebihan volume cairan
4. Odema anasarka
5. Hiperkalemia
6. Serum kalsium menurun, fosfat meningkat
7. Asidosis metabolic
8. Anemia
9. Letargi
10. Mual persisten, muntah dan diare
11. Nafas berbau urea

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Akut

Pemeriksaan penunjang menurut Rubenstein (2007) adalah.
1. Ureum
Walaupun terdapat sedikit bukti bahwa ureum bersifat toksik,
ureum merupakan komponen bernitrogen paling melimpah
yang menumpuk pada gagal ginjal. Komponen ini merupakan
hasil akhir metabolisme protein dan terutama disintesis di hati.
Difiltrasi dengan bebas dari glomerulus, tetapi sekitar 50%
direabsorpsi sehingga klirens ureum lebih sedikit daripada laju
filtrasi glomerulus. Produksi ureum akibat katabolisme sel atau
setelah pemberian protein kadarnya menurun pada hati.
2. Kreatinin
 8

Berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat

produksinya berhubungan dengan massa otot, dan hanya sedikit
bergantung pada asupan protein. Kadar kreatinin serum akan
naik di atas ambang normal ika penurunan fungsi ginjal
mencapai 50%.
3. Klirens Kreatinin
Klirens kreatinin memberikan penilaian yang lebih akurat.
Pasien menampung urinnya selama 24 am. Dilakukan satu kali
pengukuran kreatinin plasma selama waktu ini. Selain difiltrasi
ole glomerulus, seumlah kecil kreatinin diekskresikan oleh
tubulus. Oleh karenanya klirens kreatinin sedikit melebihi GFR
yang sebenarnya.
4. Ultrasonografi Ginjal
Ultrasonografi ginjal menunjukkan obstruksi atau parut ginjal,
dan memperlihatkan ukuran ginjal.
5. Rontgen Polos Abdomen
Rontgen polos abdomen uga memperlihatkan gambaran garis
pinggir ginjal, dan menyingkirkan kemungkinan kalsifikasi
traktus renalis.
6. Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal harus dipertimbangkan jika ukuran ginjal normal,
dan sebab penyakit ginjal tidak diketahui.

2.1.7 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut

1. Medikasi
Obat yang akan digunakan didasarkan pada etiologi dan gejala
yang ada. Hipovolemia ditangani dengan larutan hipotonik
misalnya salin 0,45%. Apabila hipovolemia disebabkan
perdarahan atau hilangnya banyak plasma, diberikan packed
red cells dan salin isotonik. Furosemid sebanyak 320 mg per
hari diperlukan untuk menghasilkan diuresis yang adekuat
(Baradero dkk, 2005).
 9

Gagal ginjal akibat nerotoksin atau iskemia ditangani dengan

obat yang dapat meningkatkan sirkulasi darah ginjal seperti
dopamin, mannitol, dan diuretik ansa Henle. Keadaan inflamasi
seperti pada glomerulonefritis ditangani dengan glukokortikoid
(Baradero dkk, 2005).
2. Tindakan
Apabila penanganan konservatif tidak efektif, dialisis perlu
dilakukan. Dialisis adalah proses ketika zat sisa darah difiltrasi
melalui membran semipermeabel. Dialisis dianurkan pada
pasien dengan gagal ginjal akut yang mengalami kelebihan
beban cairan dan/atau mengalami azotemia, hiperkalemia, dan
asidosis metabolik yang berkembang cepat. Ada tiga metode
dialisis, yaitu hemodialisis dan dialisis peritoneal, dan terapi
penggantian ginjal kontinu (Baradero dkk, 2005).
3. Diet
Pada gagal ginjal akut terjadi katabolisme protein berlebihan
yang dipengaruhi oleh: (1) berat ringannya penyakit; (2)
gangguan fungsi ginjal; (3) status gizi pasien; dan (4) jenis
terapi yang diberikan. Pemberian diet disesuaikan dengan
keempat hal tersebut (Almatsier, 2004).
Syarat-syarat diet gagal ginjal akut menurut Almatsier (2004)
sebagai berikut.
1) Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25-35
kkal/kgBB.
2) Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6-
1,5 g/kgBB. Pada katabolik ringan kebutuhan protein 0,6-1
g/kgBB, katabolik sedang 0,8-1,2 g/kgBB, dan katabolik
berat 1-1,5 g/kgBB.

2.1.8 Komplikasi Gagal Ginjal Akut

1. Hiperkalemia
2. Hipertensi
 10

3. Anemia
4. Asidosis metabolic
5. Kejang
6. Perikarditis

2.1.9 Pencegahan Gagal Ginjal Akut

1. Olah Raga
Lakukan olah raga secara rutin dan teratur. Olah raga yang
teratur dan tidak terlalu berat akan lebih berdampak positif bagi
tubuh dibandingkan dengan olah raga berat namun tidak
teratur. Misalnya Anda bisa melakukan jalan santai setiap pagi
atau bersepeda 1-2 jam setiap minggu.
2. Berhenti Merokok
Merokok tidak hanya meningkatkan resiko penyakit ginjal,
tetapi juga meningkatkan kematian akibat stroke dan serangan
jantung pada orang dengan penyakit ginjal kronis. Rokok
dengan kandungan nikotinnya dalam proses jangka waktu lama
juga akan merusak organ-organ penting tubuh Anda, baik paru-
paru, kulit dan jantung. Kita sebaiknya mencoba berhenti
merokok.
3. Kurangi Makanan Berlemak
Makanan berlemak akan menyebabkan kandungan kolestrol
dalam darah Anda meningkat.
4. Berat Badan
Perhatikan berat badan sehingga Anda dapat terhindar dari
obesitas. Akan tetap, orang dengan fungsi ginjal yang rendah
harus sadar bahwa beberapa bagian dari diet yang normal dapat
memperburuk kegagalan ginjal.
5. Konsumsi Air Putih
 11

Mengkonsumsi air putih yang cukup, menghindari konsumsi

jamu atau herbal yang tidak jelas, menghindari konsumsi obat-
obatan secara sembarangan (tanpa resep dokter) merupakan hal
sederhana yang bisa Anda lakukan untuk mengurangi potensi
munculnya penyakit ginjal.
6. General Checkup
Gagal ginjal juga dapat dicegah melalui pemeriksaan kesehatan
(medical chekup) secara rutin, termasuk pemeriksaan urin dan
darah. Memeriksakan gangguan ginjal seperti kencing batu,
prostat dapat mencegah munculnya gagal ginjal.

2.2 Analisa Hasil Penelitian Jurnal

2.2.1 Penelitian 1
Mizranita, Vinci dan Dea Sarra Pramudhita. 2014.
Pengaruh Penggunaan Antibiotik Eritromisin dengan Terapi
Calcium Channel Blocker terhadap Gagal Ginjal Akut

Antibiotik merupakan obat yang berfungsi menghambat

pertumbuhan atau membunuh mikroorganisme. Antibiotik yang
sering diresepkan adalah golongan makrolida seperti eritromisin,
claritromisin dan azitromisin.
Calcium Channel Blocker (CCB) dimetabolisme oleh
enzim sitokrom P450 (CYPA4). Kadar CCB dalam darah dapat
meningkat ke level yang berbahaya ika enzim tersebut dihambat.
Eritromisin yang merupakan golongan marolida terbukti dapat
meningkatkan kadar felodipin sekitar 300%. Pemberian antibiotik
golongan makrolida pada pasien yang sebelumnya telah
menggunakan obat CCB sebagai terapi antihipertensi diasosiasikan
dengan peningkatan resiko raat inap akibat gagal ginal akut,
hipotensi, dan kematian.
Pada kedua pasien dengan penyakit hipertensi yang
diberikan diltiazem 30 mg serta eritromisin 500 mg mengalami
 12

kenaikan pada kadar kreatinin dan ureum. Pasien kedua mengalami

hipotensi yang diduga adanya interaksi antara CCB dengan
makrolida.

2.2.2 Penelitian 2
Marsudi, Bagas A. 2014. Hubungan antara Derajat Gagal Ginjal
Akut dan Proteinuria Persisten pada Anak Penderita
Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut merupakan masalah kesehatan yang
masih membebani dunia. Glomerulonefritis akut juga menjadi
etiologi dari 25% semua kasus ESRD. Manefestasi klinis yang
sering muncul, sekaligus merupakan prediktor luaran terpenting
pada glomerulonefritis adalah proteinuria.
Salah satu komplikasi dari glomerulonefritis adalah
berkembangnya penyakit ginal kronis yang ditandai dengan
proteinuria persisten. Maka dari itu sangatlah penting untuk diteliti
hubungan deraat gagal ginal akut dengan proteinuria persisten pada
anak penderita glomerulonefritis akut.
Gagal ginjal akut kategori inury dan failure didapatkan nilai
odds ratio yang menjadi faktor resiko cukup besar sebagai
penyebab proteinuria persisten.

2.2.3 Penelitian 3
Radityo, Adhie Nur dkk. 2012. Asfiksia Neonatorum sebagai
Faktor Resiko Gagal Ginjal Akut.
Asfiksia merupakan salah satu penyebab mortalitas dan
morbiditas bayi baru lahir dan akan membaa berbagai dampak
pada periode neonatal. Asfiksia akan mengakibatkan kerisakan
sebagian besar teradi pada ginjal 50%. Ginjal merupakan organ
yang sensitif terhadap penurunan kadar oksigen. Jika hipoksia ini
tidak diatasi maka akan menimbulkan nekrosis korteks ginjal yang
bersifat ireversibel.
 13

Hasilnya didapatkan bahwa asfiksia berat mempunyai

kemungkinan 2,5 kali lebih besar teradi gagal ginal akut
dibandingkan dengan neonatus asfiksia sedang.

2.2.4 Penelitian 4
Herget-Rosenthal, Stefan dkk. 2004. Early Detection of Acute
Renal Failure by Serum Cystatin C.
Gagal ginjal akut (ARF) nyata meningkatkan angka
kematian secara independen dari faktor-faktor lain. Dengan tidak
adanya terapi spesifik untuk GGA, deteksi dini dan akurat ARF
sangat penting untuk mencegah perkembangannya, dan dengan
demikian, berpotensi meningkatkan hasilnya. Dalam praktek klinis,
deteksi ARF, yang ditandai dengan penurunan yang cepat dari laju
filtrasi glomerulus (GFR), didasarkan pada peningkatan kreatinin
serum. Namun, ada keterbatasan utama untuk penggunaan
kreatinin untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Untuk mengatasi kendala tersebut, ada pencarian luas untuk
meningkatkan penanda laboratorium gangguan fungsi ginjal.
Cystatin C adalah 13 kD sistein endogen proteinase inhibitor dan
diproduksi oleh sel berinti pada tingkat yang konstan. Cystatin C
secara bebas disaring oleh glomerulus, diserap, dan dikatabolisme,
tetapi tidak disekresikan oleh tubulus. Penelitian lebih lanjut
menunjukkan keunggulan cystatin C serum dibandingkan
kreatinin, terutama untuk mendeteksi reduksi GFR.. Studi
longitudinal sebelumnya pada cystatin serum C didominasi
menyarankan bahwa cystatin C serum dilakukan lebih baik dari
kreatinin serum sebagai penanda untuk mendeteksi perubahan akut
GFR. Namun, penelitian ini terbatas karena mereka diperiksa
dalam sampel pasien kecil atau tidak termasuk kontrol. Selain
membatasi, kebanyakan studi dilakukan pada penerima
transplantasi ginjal awal setelah transplantasi, dan dosis tinggi obat
glukokortikoid mungkin telah mengganggu serum cystatin C.
14
 15

BAB 3
PENUTUP

3.1 Simpulan
Gagal ginjal akut terjadi karena menurunnya fungsi ginjal secara
mendadak yang terlihat pada penurunan Glomerulo Filtration Rate (GFR)
atau Tes Kliren Kreatinin (TKK) dan terganggunya kemampuan ginjal
untuk mengeluarkan produk-produk sisa metabolisme. Penyakit ini
disertai oliguria (urin <500 ml/24 jam) sampai anuria (Almatsier, 2004).
Perjalanan gagal ginjal akut berbeda-beda pada setiap
individu sesuai dengan masalah fisiologinya. Ada tiga tahap gagal ginjal
akut yaitu fase inisiasi, maintenens, dan pemulihan (Jan, 2000).

3.2 Saran
Mengingat dalam setiap permasalahan kesehatan yang menyangkut
saluran kemih, pastinya melibatkan ginjal oleh karenanya hal- hal yang
dapat kita lakukan sebagai wujud pencegahan atau menjaga kesehatan
kita adalah dengan memperbanyak minum air putih untuk
memperlancar kinerja fungsi ginjal dan menerapkan pola hidup sehat.
 16

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta: PT. Gramedia
Pustaka Utama.
Baradero, Mary dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan Keperawatan.
Diterjemahkan oleh: Ester, Monica dan Esty Wahyuningsih. Jakarta:
EGC.
Herget-Rosenthal, Stefan dkk. 2004. Early Detection of Acute Renal Failure by
Serum Cystatin C. http://www.nature.com/ki/journal/v66/n3/pdf/4494718
a.pdf. Diakses 3 Nopember 2015.
Jan, Tambayong. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.
Marsudi, Bagas A. 2014. Hubungan antara Derajat Gagal Ginal Akut dan
Proteinuria Persisten pada Anak Penderita Glomerulonefritis Akut.
http://etd.repository.ugm.ac.id/index.php?
mod=penelitian_detail&sub=PenelitianDetail&act=view&typ=html&buk
u_id=68684&obyek_id=4. Diakses 3 Nopember 2015.
Mizranita, Vinci dan Dea Sarra Pramudhita. 2014. Pengaruh Penggunaan
Antibiotik Eritromisin dengan Terapi Calcium Channel Blocker terhadap
Gagal Ginjal Akut. http://publikasiilmiah.unwahas.ac.id/index.php/ilmu
Farmasidanklinik/article/view/1197/1306. Diakses 3 Nopember 2015.
Radityo, Adhie Nur dkk. 2012. Asfiksia Neonatorum sebagai Faktor Resiko
Gagal Ginjal Akut. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/13-5-1.pdf. Diakses
3 Nopember 2015.
Rubenstein, David dkk. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis Edisi Enam.
Diterjemahkan oleh: Rahmalia, Safitri. Jakarta: Penerbit Erlangga.