0
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan karunia-NYA kami
dapat menyelesaikan makalah Sistem Perkemihan yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Acut Kidney Injury (Gagal Ginjal Akut)” ini dengan baik dan tepat pada
waktunya. Meskipun dalam penyusunannya kami banyak mengalami hambatan.
Kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan
membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih
kepada teman-teman mahasiswa yang telah memberi konstribusi baik langsung maupun
tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah
ini. Karena ini kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi
kita semua.
Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini jauh dari kesempurnaan,
untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna
sempurnya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembaca.
Kelompok 6
1
DAFTAR ISI
2
BAB I
PENDAHULUAN
3
1.3 Metode Penulisan
Data penulisan makalah kami ambil dari :
1. Research Library
Pengambilan sumber dari buku-buku yang terkait dengan gagal ginjal akut
2. Web Search
Pengambilan sumber dari internet yang ada hubungannya dengan gagal ginjal akut
BAB II
KONSEP DASAR
2.1 Pengertian
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mensekresi produk-produk
limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia
(uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran
urine kurang dari 400 ml/24 jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan
disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria
sehinggamengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
2.2 Etiologi
1. Parental (hipoperfusi ginjal) akibat masalah aliran darah hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umumnya adalah penipisan
volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal),
vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik)
2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) akibat dari kerusakan struktur glomerulus
atau tubulus ginjal. Kondisi ini seperti : rasa terbakar, cedera akibat benturan dan
infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut( ATN) dan
berhentinya fungsi renal.
3. Pasca renal (obstruksi aliran urin) yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal menigkat
akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
4
2.3 Patofisologi
Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi factor predisposisi yang dapat
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai
berikut :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback
5
menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus
distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel jukstaglomerulus. Terjadi
aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen sehingga
mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal
(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremic untuk pertama kalinya muncul dan
kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.
4. Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung
selama 3-12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
2. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan
terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat
5. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum
rendah
6
6. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal, penurunan
masa hidup sel-sel darah merah, dan penurunan pembentukan eritropoetin
2.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik dari
disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist, dan lain sebagainya. Berikut ini adalah
manajemen penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002)
1. Tata laksana umum
Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah
memberlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein,
natrium, kalium dengan pemberian suplemen tambahan. Jumlah kebutuhan kalori
disesuaikan dengan umur dan berat badan. Dan yang paling penting adalah
membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar elektrolit yang tidak seimbang
dalam tubuh, maka perlu tindakan dialisis (hemodilysis/ peritoneal dialysis).
2. Tata laksana medis
Penggunaan terapi medis pada gagal ginjal akut utamanya diperuntukkan untuk
menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kompensasi ginjal dan menjaga
kondisi asam basa darah.
Terapi medis yang digunakan adalah :
a. Furosemid
Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan menjaga
stabilitas volume cairan dalam tubuh.
b. Kalsium glukonat
Pemberian 10 ml/ 10% dalam cairan solut infus (IV) akan membantu menjaga
kadar kalium.
c. Natrium polystyrene
15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100 ml dari 20% sorbitol, 30
sampai 50 gr dalam 50 ml 70% sorbitol dan 150 ml dalam air akan menjaga
kadar kalium.
d. Natrium bikarbonat
Pemberian ini akan mengatasi kondisi asidosis metabolik.
3. Observasi ketat
Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dan kadar kalium) harus
7
dimonitoring secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup
klien.
4. Terapi edukatif
Sebagai perawat, hal yang paling penting adalah memberikan pendidikan
kesehatan pada klien untuk mengikuti petunjuk diet yang telah ditentukan.
2.6 Komplikasi
1. Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema atau gagal
jantung kongestif.
2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati.
3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan
kelemahan otot
8
2.7 Pathways Keperawatan
Iskemia / Nefrotoksin
Penurunan aliran
Pe↑darah
pelepasan NaCl ke makulaObstruksi
densa tubulus Kebocoran Penurunan
filtrat ultrafiltrasi glomerulus
pe↓ GFR
Pe↓
Pola napas tidak pH pada cairan serebrospinal
efektif Hiperkalemia Kelemahan fisik
Intake nutrisi tidak adekuat
Responsi nyeri
11
Intervensi Rasional
Monitoring status cairan (turgor kulit, Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan
membrane mukosa, urine output) dari keadaan status cairan. Penurunan
volume cairan mengakibatkan menurunnya
produksi urine, monitoring yang ketat pada
produksi urine < 600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda terjadinya syok
hipovolemik.
Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik.
badan Perubahan berat badan sebagai parameter
dasar terjadinya defisit cairan.
Programkan untuk dialisis Program dialisis akan mengganti fungsi
ginjal yang terganggu dalam menjaga
keseimbangan cairan tubuh.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui adanya pengaruh adanya
perifer, dan diaforesis, secara teratur peningkatan tahanan perifer.
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk pemberian
Pertahankan pemberian cairan cairan secara cepat dan memudahkan
secara intravena. perawat dalam melakukan kontrol intake dan
output cairan.
2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik.
Tujuan :
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab asidosis metabolik Mengidentifikasi untuk mengatasi
penyebab dasar dari asidosis metabolic.
Monitor ketat TTV Perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan
koreksi asidosis.
Istirahat klien dengan posisi fowler Posisi fowler akan meningkatkan
ekspansi paru optimal. Istirahat akan
mengurangi kerja jantung, meningkatkan
12
tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan urine output.
Manajemen lingkungan: lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan
tenang dan batasi pengunjung stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
akan berkurang apabila banyak
pengunjung yang berada diruangan.
Kolaborasi
Berikan cairan ringer laktat secara Larutan IV ringer laktat biasanya
intravena. merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis metabolik
dengan selisih anion normal, serta
kekurangan volume ECF yang sering
menyertai keadaan ini.
Berikan bikarbonat. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika
penyebab masalah adalah masukan
klorida, maka pengobatannya adalah
ditujukan pada menghilangkan sumber
Pantau data laboratorium analisis klorida.
gas darah berkelanjutan. Tujuan intervensi keperawatan pada
asidosis metabolic adalah meningkatkan
pH sistemik sampai kebatas yang aman
dan menanggulangi sebab-sebab asidosis
yang mendasarinya. Dengan monitoring
perubahan dari analisis gas darah berguna
untuk menghindari komplikasi yang tidak
diharapkan.
13
Kriteria hasil:
Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab dari situasi / keadaan Banyak factor yang menyebabkan
individu dan factor-faktor hiperkalemi. hiperkalemia dan penanganan
disesuaikan dengan factor penyebab.
Manajemen pencegan hipokalemia:
Beri diet rendah kalium. Makanan yang mengandung kalium
tinggi yang harus dihindari termasuk
kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan roti
gandum utuh. Susu dan telur juga
mengandung kalium yang cukup besar
sebaliknya, makanan dengan kandungan
kalium minimal termasuk mentega,
margarin, sari buah, atau saus cranbeery,
bir jahe, permen karet atau gula-gula
(permen), root beer, gula dan madu.
Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 Adanya perubahan TTV secara cepat
jam. dapat menjadi pencetus aritmia pada
klien hipokalemi.
Monitoring ketat kadar kalium Upaya deteksi berencana untuk
darah dan EKG. mencegah hiperkalemi.
14
pencegahan hiperkalemia adalah
mengenali keadaan klinis yang dapat
menimbulkan hiperkalemia karena
hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit dan
pemberian obat-obatan. Selain itu juga
harus diperhatikan agar tidak terjadi
pemberian infuse larutan IV yang
mengandung kalium dengan kecepatan
tinggi.
Manajemen kolaborasif koreksi Dilakukan penghambatan terhadap efek
hiperkalemi: jantung dengan kalsium, disertai
redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga
metode yang digunakan dalam
penanganan kegawatan dari
hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau
Pemberian kalsium glukonat. perubahan EKG yang lanjut).
Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml
diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG; efeknya
terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi
Pemberian glukosa 10%. hanya bertahan sekitar 30 menit.
Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U
insulin regular akan memindahkan K ke
dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu
15
4. Aktual resiko tinggi perubahan perfusi otak b.d penurunan pH pada cairan
serebrospinal sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Krtiteria evaluasi:
- Klien tidak gelisah, Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual kejang, GCS 4,5,6;
pupil isokor, reflek cahaya (+).
- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 x/menit, suhu: 36-36,7’C, pernapasan 16-
20 x/menit), serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti: lemas, agitasi,
iritabel, hiperfleksia, dan spastisitasdapat terjadi hingga akhirnya timbul koma,
kejang.
Intervensi Rasional
Monitor tanda-tanda status neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih
dengas GCS. lanjut.
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal, autoregulasi
nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati mempertahankan keadaan tekanan darah
pada hipertensi sistolik. sistemik yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular
serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti
oleh penurunan tekanan diastolik,
sedangkan peningkatan suhu dapat
menggambarkan perjalanan infeksi
Bantu klien untuk membatasi muntah Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan
dan batuk. Anjurkan klien untuk intrakranial dan intraabdomen.
mengeluarkan napas apabila bergerak Mengeluarkan napas sewaktu bergerak
atau berbabalik di tempat tidur. atau mengubah posisi dapat melindung
diri dari efek valsava.
Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan
batuk dan mengejan berlebihan. tekanan intrakranial dan potensial terjadi
perdarahan ulang.
Ciptakan lingkungan yang tenang dan Rangsangan aktivitas yang
batasi pengunjung. meningkatdapat meningkatkan kenaikan
16
TIK. Istirahat total dan ketegangan
mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam ksus stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.
Monitor kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,
hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan kalium kembali
ke sel.
5. Aktual/resiko tinggi kejang b.d penurunan transmisi impuls saraf, penurunan kontrol
kontraksi, dan relaksasi otot efek sekunder dari penurunan pH
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan resiko kejang berulang tidak terjadi.
Kriteria evaluasi : Klien tidak mengalami kejang
Intervensi Rasional
Kaji dan catat faktor-faktor yang Penting artinya untuk mengamati
menurunkan kalsium dari sirkulasi hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat
ha rus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia hebat.
Kaji stimulus kejang Stimulus kejang pada tetanus adalah
rangsang cahaya dan peningkatan suhu
tubuh
Monitor klien yang berisiko Individu berisiko terhadap osteoporosis
hipokalsemi diinstruksikan tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat; jika
dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium
harus dipertimbangkan
Hindari konsumsi alkohol dan kafein Alkohol dan kafein dalam dosis yang
yang tinggi tinggi menghambat penyerapan kalsium
dan perokok kretek sedang meningkatkan
ekskresi kalsium urine.
Kolaborasi pemberian terapi
- Garam kalsium Garam kalsium parenental termasuk
parenteral. kalsium glukonat, kalsium klorida, dan
kalisum gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalisum berionisasi
yang secara signifikan lebih tinggi
17
dibanding jumlah akuimolar kalsium
glukonat tetapi cairan ini tidak sering
digunakan karena cairan tersebut lebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan
- Vitamin D. mengilfiltrasi. Terapi vitamin D dapat
dilakukan untuk meningkatkan absorsi ion
kalsium dari traktus GI.
- Tingkatkan masukan diet Tingkatkan masukan diet kalsium sampai
kalsium. setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari
pada orang dewasa sangat dianjurkan
(produk dari susu; sayuran berdaun hijau;
salmon kaleng, sarden, dan oystersegar.
Manilai keberhasilan intervensi.
- Monitor pemeriksaan
EKG dan laboratorium
kalsium serum.
18
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal Akut adalah hilangnya fungsi mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau fungsi tubular dan glomerular.
Factor yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal,
yaitu:
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback
1. Nekrosis tubulus toksik dapat berupa non-oliguria (haluaran urine banyak) dan
terkait dengan dihasilkannya volume urine encer yang adekuat
2. Peningkatan BUN dan nilai kreatinin serum menetap
3. Hiperkalemia berat
4. Asidosis progresif, peningkatan konsentrasi fosfat serum, dan kadar kalsium serum
rendah
5. Anemia, karena kehilangan darah akibat lesi uremik gastrointestinal.
Komplikasi
1. Retensi cairan dapat menyebabkan edema atau gagal jantung kongestif
2. Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati
3. Apabila hiperkalemia parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter) dapat terjadi disritmia dan
kelemahan otot
B. Saran
Setelah membaca makalah ini, diharapkan pembaca dapat memahami pengertian dan etiologi
dari Acut Kidney Injury. Dengan demikian diharapkan nantinya dapat melakukan
pencegahan dan pengobatan terhadap Acut Kidney Injury.
19
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif., Kumala Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Jakarta :
Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Diane C. Baughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Prabowo, Eko. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan. Yogyakarta :
Nuha Medika
20