“ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL

GINJAL ”

Disusun Oleh:
NAMA : BEATRIX SABU LAGAMAKIN
NIM : A191114401987

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIRGAHAYU SAMARINDA

TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yesu

Kristus , atas berkat anugerah yang Berlimpah , kemurahan dan kasih setia
yang benar akhirnyaa penulis dapat menyelesaikan tugas Mandiri /
Penugasan yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan
Kebutuhan Dasar GAGAL GINJAL”
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh
kesempurnaan karena menyadari keterbatasan yang ada . Untuk itu demi
kesempurnaan makalah ini , penulis membutuhkan kritik dan saran serta
dukungan dan sumbang kasih pikiran yang berupa kritik yang
membangun .demi kesempurnaan Asuhan Keperawatan ini yang masa
mendatang.

Semoga Tuhan YME , senantiasa melimpahkan rahmat dan hidayah-

Nya selalu, Akhir kata , penulis berharap semoga makalah inji dapt
bermanfaat , bagi penulis pada khusus nya maupun bagi yang memerlukan
bagi umumnya . Amin…

Samarinda, 31 Agustus 2019

Penulis

Beatrik Sabu Lagamakin

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 2

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................. ii
DAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................... 4
A. Latar Belakang............................................................ 4
B. Tujuan......................................................................... 4

BAB II PEMBAHASAN................................................................. 5
A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal........................................ 5
B. Patofisiologi................................................................. 6
C. Manifestasi Klinik........................................................ 9
D. Pencegahan................................................................ 12

BAB III PENATALAKSANAAN...................................................... 13

A. Penatalaksanaan Medis Umum.................................. 13
B. Asuhan Keperawatan.................................................. 13

BAB IV PENUTUP......................................................................... 43
A. Kesimpulan.................................................................. 43
B. Saran........................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 45

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 3

 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal terjadi karena ginjal mengalami kerusakan, tidak
dapat lagi mempertahankan homeostatis. Untuk kelangsungan hidup,
therapi penggantian ginjal harus dilakukan. Terapi ini termasuk
hemodialisa, peritoneal dialisa, dan gagal transplantasi ginjal.
Bagaimanapun dalam banyak kasus kerusakan ginjal permanen, dan
terapi menjadi garis hidup pasien.
Gagal ginjal adalah akut dan kronis. Gagal ginjal akut ditandai
oleh awitan cepat oliguri, diikuti oleh fase diuretik yang berakhir beberapa
minggu sampai satu bulan. Jika gagal ginjal tidak membaik kembali,
terjadi gagal ginjal kronis.
Karena peran penting ginjal pada berbagai mekanisme
homeostatis tubuh, komplikasi gagal ginjal bervariasi dan kompleks.
Keseimbangan cairan dan biokimia (hiperkalemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolik) terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
mensekresi sisa produk dan penumpukan cairan dan karena terjadi
gangguan dalam mekanisme untuk mempertahankan pH serum normal.
Kelebihan masukan cairan, tanpa pembuangan adekuat melalui dialisa,
menimbulkan edema perifer dan edema pulmoner. Masalah
kardiovaskuler termasuk hipertensi dan perikarditis. Kelebihan toksin
uremik bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi sepanjang
saluran gastrointestinal dari mulut sampai anus. Gangguan dalam
keseimbangan kalsium dan fosfor lama kelamaan mengakibatkan
demineralisasi tulang. Neuropati perifer juga umum terjadi. Anemia terjadi

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 4

 karena penurunan produksi eritropoetin. RLP untuk klasifikasi KDB dari
gagal ginjal adalah 6,3 hari (Barbara Engram, 1998).

B. Tujuan
Adapun tujuan yang dapat kita peroleh adalah mengetahui
pengertian gagal ginjal, penyebab terjadinya gagal ginjal, bagaimana
gejalanya berikut pencegahan dan pengobatannya.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 5

 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah dua organ kecil berbentuk seperti kacang buncis

yang terletak pada sisi abdomen antara tulang rusuk keduabelas dan
tulang belakang lumbal ketiga. Ginjal kanan terletak lebih rendah daripada
ginjal kiri karena hati menekannya ke bawah. Ginjal terdiri atas kapsul
ginjal; cortex renalis (kulit luar); medulla renalis; dan sinus renalis. Cortex
renalis adalah bagian luar interior kapsul ginjal. Bagian ini berwarna pucat
dan memiliki permukaan bintik – bintik kecil. Nefron terletak pada bagian
ini. Medulla renalis adalah bagian pusat dan biasanya disebut dengan
piramid ginjal. Piramid pada bagian ini meruncing dengan dasar
menghadap cortex dan puncak menghadap bagian tengah ginjal. Bagian
nefron dan tubulus renal terletak pada ruang ini. Renal sinus merupakan

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 6

 bagian interior yang terhubungkan dengan takik ginjal yang disebut
dengan hilum.
Ureter adalah kelanjutan pelvis renal pada hilum dan
menghubungkan ginjal dengan kandung kemih. Ureter melakukan
gerakan peristaltis otot polos yang diaktifkan oleh sistem saraf simpatis.
Terdapat junction ureterovesical dalam ureter yang mencegah agar urine
tidak kembali masuk ke dalam ginjal. Ketika darah mengalir melalui
kapiler glomerolus, pada saat yang sama terjadi filtrasi plasma. Proses
filtrasi ini disebut dengan ultrafiltrasi. Volume glomerular melakukan filtrasi
kurang lebih 180 mL perhari dan 99 % diantaranya diserap kembali oleh
ginjal. Tingkat filtrasi glomerular (GFR) adalah ukuran proses ini; GFR
dewasa rata-rata adalah 125 mL/jam.
Kandung kemih mengumpulkan urine hingga mencapai volume
150 – 300 mL cairan. Kemudian terjadilah dorongan untuk urinasi.
Kandung kemih memiliki kapasitas lebih dari 300 mL cairan. Selama
urinasi, kandung kemih tidak mengandung urine sama sekali. Output urine
normal adalah sekitar 1500 mL perhari (Charlene J. Reeves, 2001).

B. Patofisiologi
Gagal ginjal akut adalah kemunduran yang cepat dari
kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun,
yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik dalam darah
(Medicastore. Com. 2005). Gagal ginjal, terganggunya fungsi ginjal. Gagal
ginjal akut adalah kondisi yang masih memiliki potensi untuk disembuhkan
(Charlene J. Reeves, 2001). Gagal ginjal akut juga bisa disebut
kehilangan fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini
dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urine normal.
Anuria (kurang dari 50 mL urine perhari) dan normal haluaran urine tidak

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 7

seperti oliguria (urine kurang dari 400 mL perhari) adalah situasi klinis
yang umum dijumpai pada GGA (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Tiga kategori utama kondisi penyebab GGA tergantung pada
letaknya :
1. Pra renal (hipoperfusi ginjal)
2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
3. Pasca renal (obstruksi aliran urine) (Suzanne C. Smeltzer, 2001)
Penyebab utama GGA
Masalah Penyebab yang mungkin
Berkurangnya aliran  Kekurangan darah
darah ke ginjal akibat pendarahan, dehidrasi atau cedera
fisik yang menyebabkan tersumbatnya
pembuluh darah.
 Daya pompa jantung
menurun (kegagalan jantung)
 Tekanan darah yang
sangat rendah (syok)
 Kegagalan hati
(sindroma hepatorenalis)
Penyumbatan aliran  Pembesaran prostat
kemih  Tumor yang menekan
saluran kemih
Trauma pada ginjal  Reaksi alergi (misalnya
alergi terhadap zat radioopaque yang
digunakan pada pemeriksaan rontgen).
 Zat-zat racun.
 Keadaan yang
mempengaruhi unit penyaringan ginjal

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 8

 (nefron).
 Penyumbatan arteri
atau vena di ginjal
 Kristal, protein atau
bahan lainnya dalam ginjal.
(Medicastore.com. 2005).
Fase oligurik. GGA berlangsung dalam 3 fase. Fase pertama,
fase oligurik disebabkan oleh reduksi GFR. Manifestasi fase ini adalah
output urine kurang dari 400 mL perhari untuk satu sampai dua minggu
terakhir. Selama fase ini, pasien berada pada resiko hiponatremia,
hiperkalemia dan hiperfosfatemia, hipermagnesemia, dan asidosis
metabolis. Pasien pada fase pertama mengalami peningkatan kadar BUN
dan kreatinin. Fase ini datang dengan tiba-tiba, biasanya dalam 1 sampai
7 hari setelah diberikan zat kausatif (Mc. Carley & Lewis, 1996).
Fase Diuretik. Fase gagal ginjal akut yang kedua adalah fase
diuretik. Fase ini berlangsung secara perlahan. Pasien memiliki output
urine 3-5 haL/hari yang disebabkan oleh ketidak mapuan tubule yang
digenerasikan secara parcial untuk mengkonsentrasikan urine. Fase ini
berlangsung selama 2-3 minggu ini dimanifestasikan dengan
hiponatremia, hipokalemia, dan hipovolemia. Pasien akan mengalami
peningkatan kadar BUN dan kreatinin dan penurunan jarak kreatinin.
Pasien berada pada resiko mengalami defisit volume cairan dan harus
dimonitor kemungkinan mereka mengalami hiponatremia, hipokalemia
dan dehidrasi. Jika fase ini telah berakhir, keseimbangan asam, kadar
elektrolit, BUN, dan kreatinin kembali normal (Charlene J. Reeves, 2001).
Prarenal berhubungan dengan perfusi ginjal (contoh kekurangan
volume, perpindahan volume (Sequesterasi cairan ”Area ketiga” Ekspansi

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 9

 volume) dan dimanifestasikan oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG).
Renal (atau intrarenal) dimana parenkim berubah disebabkan oleh
iskemia atau substansi nefrotik. Nekrosis tubular akut (NTA) berjumlah
90% dari kasus oliguria akut. Kerusakan sel epitel tubular diakibatkan (1)
Iskemia/hipoperfusi (mirip dengan hipoperfusi pararenal kecuali bahwa
koreksi faktor penyebab dapat diikuti oleh oliguria lanjut selama 30 hari)
dan/ atau (2) kerusakannya langsung pada nefrotoksik.
Post renal terjadi sebagai akibat dari obstruksi pada sepanjang
saluran perkemihan. Dari tubulus sampai meatus uretral (Marilynn E.
Doenges, 1999). Meskipun patogenesis pasti dari GGA dan oliguria belum
diketahui, namun masih terdapat masalah mendasar yang menjadi
penyebab beberapa faktor mungkin reversible jika diidentifikasikan dan
ditangani dengan tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa
kondisi menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan
fungsi ginjal : (1) Hipovolemia; (2) Hipotensi; (3) Penurunan curah jantung
dan gagal jantung kongestif; (4) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius
bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal; dan (5) Obstruksi
vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi ini ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria, dan
tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat
dikurangi.
Fase Penyembuhan. Fase ini merupakan tanda perbaikan fungsi
ginjal dan berlangsung selama 3 – 12 bulan. Nilai laboratorium akan
kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus
permanen sekitar 1% sampai 3%, tetapi hal ini secara klinis tidak
signifikan (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

C. Manifestasi Klinik

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 10

 Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika kegagalan
mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita
dan letargi disertai mual persisten, mual dan diare. Kulit dan membran
mukosa kering akibat dehidrasi, dan nafas mungkin berbau (Fetor
Uremik). Manifestasi sistem saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit
kepala, kedutan otot, dan kejang (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Gejala-gejala yang ditemukan pada GGA :
1. Berkurangnya produksi air kemih (oliguria ; volume air kemih
berkurang atau anuria ; sama sekali tidak terbentuk air kemih).
2. Nokturia (berkemih di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
4. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
5. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
6. Perubahan mental atau suasana hati
7. Kejang
8. Tremor tangan
9. Mual, muntah
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal.
Progresivitas penyakit dan penyebabnya.
Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya
menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal juga mempengaruhi
bagian tubuh yang lain. Misalnya, granulomatosis Wegener, yang
menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan
kelainan pembuluh darah di paru-paru sehingga penderita mengalami
batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa
penyebab GGA yaitu poliarthritis, lupus eritematous sistemik (LES) dan
beberapa otot yang bersifat racun. Hidronefrosis bisa juga menyebabkan
GGA karena adanya penyumbatan aliran kemih. Arus balik dari air kemih

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 11

di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis
renalis) teregang, serta timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat
pada sisi yang terkena) (Medicastore.com.2005).
Perubahan Haluaran Urine. Haluaran urine sedikit, dapat
mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah (1.010 sedangkan
nilai normalnya 1.015-1.025).
Peningkatan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan
yang tetap dalam BUN, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, dan masukan protein.
Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin
serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.
Hiperkalemia. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti
jantung. Sumber kalium mencakup katabolisme jaringan normal; masukan
diet; darah di saluran gastrointestinal; atau transfusi darah dan sumber-
sumber lain (Infus intravena, penicillin kalium, dan pertukaran
ekstraseluler sebagai respon terhadap adanya asidosis metabolik).
Asidosis metabolik. Pasien oliguri akut tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal
normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan
karbondioksida darah dan pH darah sehingga, asidosis metabolik
progresif menyertai gagal ginjal.
Abnormalitas Ca++dan PO4-. Peningkatan konsentrasi serum
fosfat mungkin terjadi; serum kalsium mungkin menurun sebagai respon
terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme
kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
Anemia. Anemia yang menyertai GGA merupakan kondisi yang
tak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin,

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 12

 lesi gastrointestinal uremic, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran gastrointestinal. Adanya bentuk
eritropoetin (Epogen) yang sekarang banyak tersedia, menyebabkan
anemia tidak lagi menjadi masalah utama dibanding sebelumnya
(Suzanne C. Smeltzer, 2001).

D. Pencegahan
Riwayat yang lengkap didapatkan untuk menentukan apakah
pasien mengkonsumsi agen yang potensial nefrotoksik atau terpajan
terhadap lingkungan yang mengandung toksik. Ginjal sangat rentan
terhadap efek samping medikasi karena organ ini menerima aliran darah
yang besar (25% dari curah jantung pada saat istirahat).
Tindakan pencegahan untuk menghindari komplikasi renal
mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko; pengenalan,
dan penanganan syok, hipotensi, dan infeksi yang tepat; pemantauan
fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan arteri serta vena sentral yang
tepat; dan perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta
protokol transfusi (untuk menghindari reaksi transfusi yang berat)
(Suzanne C. Smeltzer, 2001)

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 13

 BAB III
PENATALAKSANAAN

A. Penatalaksaan Medis Umum

1. Pembatasan diet natrium dan cairan
2. Farmakoterapi
a. Diuretik (mannitol)
b. Anti hipertensif
3. Terapi IV untuk memperbaiki syok (bila syok menyebabkan
kegagalan)
4. Dialisa (Barbara Engram, 1998).

Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan

keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan
parenteral dan urine, drainase lambung, faeces, drainase luka, dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian
cairan.
Cairan intravena dan diuretik. Aliran darah ke ginjal yang
adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan
intravena dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dapat
diresepkan untuk mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 14

 gagal ginjal berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh
hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin dapat diresepkan. Syok
dan infeksi ditangani, jika ada.
Dialisis. Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia;
menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara
bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu
penyembuhan luka (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

B. Asuhan Keperawatan GGA

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan,
eklampsia/hipertensi akibat kehamilan)
Disritmia jantung
Nadi lemah / halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia)
DVJ, nadi kuat (hipervolemia)
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital,
mata kaki, sakrum)
Pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan
frekuensi, poliuria (kegagalan dini), atau penurunan
frekuensi / oliguria (fase akhir).
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/
obstruksi, infeksi)

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 15

 Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat,
merah, coklat, berawan.
Oliguria (biasanya 12 – 21 hari) ; poliuria (2-6 L/hari)

d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat
badan (dehidrasi)
Mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati.
Penggunaan diuretik.
Tanda : Perubahan turgor kulit / kelembaban.
Edema (umum, bagian bawah)
e. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot / kejang ; sindrom ”kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa)
Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang.
f. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
Tanda : Perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah
g. Pernapasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Takipnea, dyspea, peningkatan frekuensi,
kedalaman (pernapasan kussmaul); nafas amonia.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 16

 Batuk produktif dengan sputum kental merah mudah
(edema paru).
h. Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi)
Petekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
i. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis
herediter, batu urinarius, malignansi.
Riwayat terpajan toksin, contoh obat, racun
lingkungan.
Obat nefrotik penggunaan berulang/saat ini contoh
aminoglikosida, amfoterisin B; anestetik, vasodilator.
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik.
Kondisi yang terjadi bersamaan: tumor pada saluran
perkemihan; sepsis gram negatif; trauma/cedera
kekerasan, perdarahan, KID, luka berkemih, cedera
listrik, gangguan autoimun (contoh skleroderma,
vaskulitis), oklusi vaskular/bedah, DM, gagal
jantung/hati.
Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6,4 hari.
Rencana Pemulangan :
Memerlukan pilihan/bantuan dengan obat,
pengobatan, suplai, transport, tugas pemeliharaan
rumah.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Urine :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 17

 Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria),
yang terjadi dalam 24 – 48 jam setelah ginjal rusak.
Warna : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, mioglobin, porfirin.
Berat jenis : Kurang dari 1.020 menunjukkan penyakit ginjal,
contoh glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1.010
menunjukkan kerusakan ginjal berat.
pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronis (GGK).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal, dan rasio urine/serum sering 1 : 1
Klirens kreatinin : Mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukkan peningkatan bermakna.
Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 Meq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM : Mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
Protein : Proteinuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus apabila SDM dan warna tambahan juga
ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM dapat
menunjukkan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA
biasanya ada proteinuria minimal.
Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan
sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 18

 Hb : Menurun pada adanya anemia.
SDM: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
pH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen
dan hasil akhir metabolisme.
BUN/Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio 10 : 1
Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering
sama dengan urine.
Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
pH, kalsium, dan bikarbonat : Menurun.
Klorida, fosfat, dan magnesium : meningkat.
Protein: Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena
kekurangan asam amino esensial.
Pencitraan radionuklida : Dapat menunjukkan kalikektasis,
hidronefrosis, penyempitan, dan lambatnya pengisian dan
pengosongan sebagai akibat dari GGA.
KUB (Abdomen): Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih,
adanya kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi (batu).
Pielogram retrograd: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter.
Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 19

 Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks ke dalam ureter, retensi.
Ultrasound ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan hanya massa kista,
obstruksi pada saluran perkemihan atas.
Scan CT : Gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran
perkemihan mendeteksi adanya / luasnya penyakit.
MRI : Memberikan informasi tentang jaringan lunak.
Urografi ekskretorius (urogram atau pielogram intravena): Konsentrasi
zat tembus pandang kontras pada urine dan memudahkan
penglihatan pada ginjal, ureter, dan kandung kemih.
Endourologi : Penglihatan langsung dapat dilakukan pada uretra,
kandung kemih, ureter, dan ginjal untuk mendiagnosa masalah, biopsi,
dan pembuangan lesi kecil dan/atau batu.
EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
elektrolit dan asam/basa.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Perubahan : Kelebihan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan :
 Mempengaruhi mekanisme regulatori (gagal ginjal) dengan
retensi air.
Kemungkinan di buktikan oleh :
 Pemasukan lebih besar dari pengelauran, oliguria, perubahan
pada berat jenis urine.
 Distensi vena; TD/ CVP berubah.
 Edema jaringan umum, peningkatan berat badan.
 Perubahan status mental, gelisah.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 20

 Penurunan HB/Ht, gangguan elektrolit, kongesti peru pada foto
dada.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil
laboratorium mendekati normal; berat badan stabil, tanda vital
dalam batas normal; tak ada edema.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Awasi denyut jantung, TD, dan CVP
Rasional :
Takikardia dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal
untuk mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan
selama mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan
fase oliguria gagal ginjal, dan/atau (3) perubahan pada sistem
renin-angiotensin, Catatan: Pengawasan invasif diperlukan
untuk mengkaji volume intravaskular, khususnya pada pasien
dengan fungsi jantung buruk.
(2). Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan
”tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan
gastrointestinal dan perkirakan kehilangan tak kasat mata,
contoh berkeringat.
Rasional :
Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian
cairan, dan penurunan risiko kelebihan cairan. Catatan :
Hipervolemia terjadi pada fase anurik pada GGA.
(3). Awasi berat jenis urine
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 21

 Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan
urine. Pada gagal intrarenal, berat jenis biasanya sama/
kurang dari 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan
untuk memekatkan urine.
(4). Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam
pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai
sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi contoh panas, dingin,
beku.
Rasional :
Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan
kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa
kekuranagan dan haus.
(5). Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang
sama.
Rasional :
Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status
cairan yang terbaik. Peningkatan berat badan lebih dari 0,5
kg/ hari diduga ada retensi cairan.
(6). Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi
derajat edema (pada skala +1 sampai +4).
Rasional :
Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada
tubuh, contoh tangan,kaki, area lumbosakral. BB pasien
dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting
terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda
perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah
terdeteksi oleh akumulasi cairan walaupun minimal.
(7). Auskultasi paru dan bunyi jantung.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 22

 Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan GJK
dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas tambahan, bunyi
jantung ekstra.
(8). Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya
gelisah.
Rasional :
Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin,
asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, atau terjadinya
hipoksia.
Kolaborasi
(9). Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA, contoh
memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung,
menghilangkan obstruksi melalui pembedahan.
Rasional :
Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari disfungsi ginjal
atau membatasi efek residu.
(10). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :
BUN, kreatinin;
Rasional :
Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal.
Meskipun kedua nilai mungkin meningkat, kreatinin adalah
indikator yang lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak
dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme jaringan.
Natrium dan kreatinin urine;
Rasional :
Pada NTA, integritas fungsi tubular hilang dan resorpsi
natrium terganggu, mengakibatkan peningkatan ekskresi
natrium. Kreatinin urine biasanya menurun sesuai dengan
peningkatan kreatinin serum.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 23

 Natrium serum;
Rasional :
Hiponatremia dapat diakibatkan dari kelebihan cairan (difusi)
atau ketidakmampuan ginjal untuk menyimpan natrium.
Hipernatremia menunjukkan defisit cairan tubuh total.
Kalium Serum;
Rasional :
Kekurangan ekskresi ginjal dan / atau retensi selektif kalium
untuk mengekskresikan kelebihan ion hidrogen (memperbaiki
asidosis) menimbulkan hiperkalemia.
Hb / Ht :
Rasional :
Penurunan nilai dapat mengindikasikan hemodilusi
(hipervolemia); namun selama gagal lama, anemia sering
terjadi sebagai akibat kehilangan/penurunan produksi SDM.
Kemungkinan penyebab lain (perdarahan aktif atau nyata)
juga harus dievaluasi.
Foto dada :
Rasional :
Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular paru prominen,
efusi pleural, infiltrat/kongesti menunjukkan respons akut
terhadap kelebihan cairan atau perubahan kronis
sehubungan dengan gagal ginjal dan jantung.
(11). Berikan/batasi cairan sesuai indikasi.

Rasional :
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran
dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak
tampak (metabolisme, diaforesis). Gagal prerenal vasopresor.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 24

 Pasien oliguria dengan volume sirkulasi adekuat atau
kelebihan cairan yang takresponsif terhadap pembatasan
cairan dan diuretik memerlukan dialisis.
(12). Berikan obat sesuai indikasi:
Diuretik, contoh furosemid (Lasix), mannitol (Osmitrol);
Rasional :
Diberikan dini pada fase oliguria pada GGA pada upaya
mengubah ke fase nonoliguria, untuk melebarkan lumen
tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia, dan
meningkatkan volume urine adekuat.
Antihipertensif, contoh klonidin (Catapres); metildopa
(Aldomet); prazosin (Minipress).
Rasional :
Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek
berbalikan dari penurunan aliran darah ginjal, dan/atau
kelebihan volume sirkulasi.
(13). Masukan/pertahankan kateter tak menetap, sesuai indikasi.
Rasional :
Kateterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan
memberikan rata-rata pengawasan akurat terhadap
pengeluaran urine selama fase akut. Namun kateter tak
menetap dapat dikontraindikasikan sehubungan dengan
tingginya risiko infeksi.
(14). Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi.
Rasional :
Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk
menghilangkan toksin.
2) Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 25

Dapat dihubungkan dengan :
 Kelebihan cairan (disfungsi/gagal ginjal, kelebihan pemberian
cairan).
 Perpindahan cairan, defisit cairan (kehilangan berlebihan)
 Ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium); asidosis berat.
 Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.
Kemungkinan di buktikan oleh :
 (Tidak dapat diterapkan ; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala
membuat diagnosa aktual).
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut
jantung / irama dalam batas normal pasien; nadi perifer kuat,
sama dengan waktu pengisian kapiler.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Awasi tekanan darah dan frekuensi jantung.
Rasional :
Kelebihan volume cairan, disertai dengan hipertensi (sering
terjadi pada gagal ginjal) dan efek uremia, meningkatkan
kerja jantung, dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pada
GGA, gagal jantung biasanya dapat kembali.
(2). Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama.
Rasional :
Perubahan pada fungsi elektromekanis dapat menjadi bukti
pada respons terhadap berlanjutnya gagal ginjal / akumulasi
toksin dan ketidakseimbangan elektrolit. Contoh,
hiperkalemia berhubungan dengan puncak gelombang T,
QRS lebar, memanjangnya interval PR, datar/tak adanya

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 26

 gelombang P. Hipokalemia dihubungkan dengan adanya
gelombang U. Memanjangnya interval QT dapat
menunjukkan defisit kalsium.
(3). Auskultasi bunyi jantung
Rasional :
Terbentuknya S3/S4 menunjukkan kegagalan. Friksi gesekan
perikardial mungkin hanya manifestasi perikarditis uremi,
memerlukan upaya upaya intervensi/kemungkinan dialisis
akut.
(4). Kaji warna kulit, membran mukosa, dan dasar kuku.
Perhatikan waktu pengisian kapiler.
Rasional :
Pucat mungkin menunjukkan vasokonstriksi atau anemia.
Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru
dan/atau gagal jantung.
(5). Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan,
mual/muntah, dan penurunan tingkat kesadaran (depresi
SSP).
Rasional:
Penggunaan obat (contoh antasida) mengandung
magnesium dapat mengakibatkan hipermagnesemia,
potensial disfungsi neuromuskular dan risiko henti
nafas/jantung.
(6). Selidiki laporan kram otot, kebas/ kesemutan pada jari,
dengan kejang otot, hiperfleksia.
Rasional:
Neuromuskular indikator hipokalemia, yang dapat juga
mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 27

(7). Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan
berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang
diinginkan.
Rasional:
Menurunkan konsumsi oksigen/ kerja jantung.
Kolaborasi
(8). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
Kalium;
Rasional:
Selama fase oliguria, hiperkalemia dapat terjadi tetapi
menjadi hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan. Nilai
kalium berhubungan dengan EKG mengubah intervensi yang
diperlukan. Catatan: Kadar serum 6,5 mEq atau lebih besar
memerlukan tindakan darurat.
Kalsium;
Rasional:
Selain efek pada jantung defisit kalium meningkatkan efek
toksik kalium.
Magnesium;
Rasional :
Dialisis atau pemberian kalsium diperlukan untuk melawan
efek depresif SSP dari peningkatan kadar magnesium serum.
(9). Berikan/batasi cairan sesuai indikasi.
Rasional :
Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi (dipengaruhi
oleh kelebihan dan kekurangan cairan) dan fungsi otot
miokardial.
(10). Berikan tambahan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 28

 Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial
untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler.

(11). Berikan obat-obatan sesuai indikasi :

Agen inotropik contoh digoksin (Lanoxin);
Rasional :
Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan
meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup.
Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan
kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa toksisitas.
Kalsium glukonat;
Rasional :
Kalsium glukonat sering rendah tetapi biasanya tidak
memerlukan pengobatan khusus pada GGA. Bila pengobatan
diperlukan, kalsium glukonat mungkin diberikan untuk
mengatasi hipokalemia dan untuk mengeluarkan efek
hiperkalemia dengan memperbaiki iritabilitas jantung.
Jel aluminium hidroksida (Amphojel, Basalgel).
Rasional :
Peningkatan kadar fosfat dapat terjadi sebagai akibat dari
gagal GF dan memerlukan penggunaan antasida ikatan fosfat
untuk membatasi absorbsi fosfat dari traktus GI.
Cairan glukosa/insulin;
Rasional :
Tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum
dengan mengendalikan kalium ke dalam sel bila irama
jantung berbahaya.
Natrium bikarbonat atau natrium sitrat;
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 29

 Mungkin digunakan untuk memperbaiki asidosis atau
hiperkalemia (dengan peningkatan pH serum) bila pasien
asidosis berat dan tidak kelebihan cairan.
Natrium polisitiren sulfonat (Kayexalate) dengan/tanpa
sorbitol
Rasional :
Pertukaran resin yang menukar natrium untuk kalium pada
traktus GI untuk menurunkan kadar kalium serum. Sorbitol
mungkin termasuk penyebab diare osmotik dapat membantu
ekskresi kalium.
(12). Siapkan / bantu dengan dialisis sesuai keperluan.
Rasional :
Diindikasi untuk disritmia menetap, gagal jantung progresif
yang tidak responsif terhadap terapi lain.
3) Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh.
Dapat dihubungkan dengan :
 Katabolisme protein; pembatasan diet untuk menurunkan
produk sisa nitrogen.
 Peningkatan kebutuhan metabolik.
 Anoreksia, mual/muntah; ulkus mukosa mulut.
Kemungkinan di buktikan oleh :
 (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala
membuat diagnosa aktual).
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.
Tindakan/Intervensi

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 30

Mandiri
(1). Kaji/catat pemasukan diet.
Rasional :
Membantu dalam mengidentifikasikan defisiensi dan
kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh
mual, anorexia, gangguan rasa) dan pembatasan daya
multiple mempengaruhi pemasukan makanan.

(2). Berikan makan sedikit dan sering.

Rasional :
Meminimalkan anorexia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
(3). Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang
diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.
Rasional :
Memberikan pasien tindakan kontrol terhadap pembatasan
diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.
(4). Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan
(25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen
keras, penyegar mulut diantara makan.
Rasional :
Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan
mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan
rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan
membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat
membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh
perubahan urea.
(5). Timbang berat badan tiap hari.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 31

 Rasional :
Pasien puasa / katabolik akan secara normal kehilangan 0,2
sampai 0,5 kg perhari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat
menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan.

Kolaborasi
(6). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, albumin
serum, transferin, natrium dan kalium.
Rasional :
Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, dan
kebutuhan/efektivitas terapi.
(7). Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi
Rasional :
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan
produknya, contoh tambahan oral, makanan selang,
hiperalimentasi.
(8). Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk
kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi
kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat).
Rasional :
Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal
kecuali pada pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi
kebutuhan energi dan membatasi jaringan katabolisme,
mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan
lemak. Intoleran karbohidrat menunjukkan DM dapat terjadi
pada gagal ginjal berat. Asam amino esensial memperbaiki
keseimbangan dan status nutrisi.
(9). Batasi kalium, natrium, dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 32

 Rasional :
Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak
menjadi bagian dari pengobatan, dan / atau selama fase
penyembuhan GGA.
(10). Berikan obat sesuai indikasi:
Sediaan besi;
Rasional :
Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi, pasien
anemik, atau gangguan fungsi GI.
Kalsium;
Rasional :
Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi
jantung dan neuromuskular, pembekuan darah, dan
metabolisme tulang.
Vitamin D;
Rasional :
Perlu untuk memudahkan absorbsi kalsium dari traktus GI.
Vitamin B Kompleks;
Rasional :
Vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya.
Pemasukan diturunkan untuk pembatasan protein.
Anti emetik, contoh proklorperazine (Compazine),
trimetobenzamid (Tigan).
Rasional :
Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.
4) Kelelahan
Dapat dihubungkan dengan :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 33

 Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet,
anemia.
 Peningkatan kebutuhan energi, contoh demam / inflamasi,
regenerasi jaringan.
Kemungkinan di buktikan oleh :
 Kekurangan energi
 Ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa,
penurunan penampilan.
 Letarghi, tidak tertarik pada sekitar.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Melaporkan perbaikan rasa berenergi
 Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas.
Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan tepat.
Rasional :
Menentukan derajat (berlanjutnya/perbaikan) dari efek
ketidakmampuan.
(2). Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan / dibutuhkan.
Rasional :
Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu
pemilihan intervensi.
(3). Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 34

 Mungkin mempunyai efek akumulatif (sepanjang faktor
psikologis) yang dapat diturunkan bila masalah dan takut
diakui / diketahui.
(4). Rencanakan periode istirahat adekuat.
Rasional :
Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk
penyembuhan, regenerasi jaringan.
(5). Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi.
Rasional :
Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang
dibutuhkan/normal, memberikan keamanan pada pasien.
(6). Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.
Rasional :
Meningkatkan rasa membaik / meningkatkan kesehatan, dan
membatasi frustrasi.
Kolaborasi
(7). Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium, dan
kalium
Rasional :
Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi
neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan
energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan
lelah.
5) Risiko tinggi terhadap infeksi
Dapat dihubungkan dengan :
 Depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia).
 Prosedur invasif / alat (contoh kateter urin).
 Perubahan pemasukan diet/malnutrisi.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 35

Kemungkinan di buktikan oleh :
 (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala
membuat diagnosa aktual).
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Tak mengalami tanda/gejala infeksi.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf
Rasional :
Menurunkan risiko kontaminasi silang.
(2). Hindari prosedur invasif, instrumen, dan manipulasi kateter
menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila
merawat/memanipulasi IV/area invasif. Ubah sis/ balutan
perprotokol. Prhatikan dema, drainase purulen.
Rasional :
Membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh. Deteksi dini/
pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.
(3). Berikan perawatan kateter urin dan tingkatkan perawatan
perianal. Pertahankan sistem drainase urine tertutup dan
lepaskan kateter tak menetap sesegera mungkin.
Rasional :
Menurunkan kolonialisasi bakteri dan risiko ISK asenden.
(4). Dorong nafas dalam, batuk, dan pengubahan posisi sering.
Rasional :
Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk
menurunkan risiko infeksi paru.
(5). Kaji integritas kulit.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 36

 Ekskoriasi akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder.
(6). Awasi tanda vital
Rasional :
Demam dengan peningkatan nadi dan pernapasan adalah
tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi,
meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam.
Kolaborasi
(7). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh SDP dengan
diferensial.
Rasional :
Meskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi
umum, leukositosis umum, terlihat pada GGA dan dapat
menunjukkan inflamasi/cedera pada ginjal, perpindahan
deferensial ke kiri menunjukkan infeksi.
(8). Ambil spesimen untuk kultur dan sensifitas dan berikan
antibiotik tepat sesuai indikasi.
Rasional :
Memastikan infeksi dan identifikasi organisme usus,
membantu pemilihan pengobatan infeksi paling efektif.

6) Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan.

Dapat dihubungkan dengan :
 Kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik GGA, dengan
peningkatan volume urin dan melambatnya pengembalian
kemampuan absorbsi tubular).
Kemungkinan di buktikan oleh :
 (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala
membuat diagnosa aktual).

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 37

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:
 Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati
seimbang; turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi
perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil, dan elektrolit
dalam batas normal.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung
kehilangan tak kasat mata.
Rasional :
Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan.
Pemasukan cairan harus memperkirakan kehilangan melalui
urin, nasogastrik / drainase luka, dan kehilangan tak kasat
mata (contoh keringat, dan metabolisme). Catatan : Beberapa
sumber meyakini bahwa penggantian cairan tidak harus lebih
dari 2/3 pengeluaran sehari sebelumnya untuk mencegah
diuresis lama.
(2). Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam.
Rasional :
Fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria bila
pemasukan cairan tidak dipertahankan atau terjadi dehidrasi
nokturnal.
(3). Awasi TD (perubahan postural) dan frekuensi jantung.
Rasional :
Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi hipovolemia
(4). Perhatikan tanda/gejala dehidrasi contoh membran mukosa
kering, haus, sensori dangkal, vasokonstriksi perifer.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 38

 Pada fase diuretik gagal ginjal, haluaran urine dapat lebih dari
3 liter perhari. Kekurangan volume cairan ekstraseluler
menyebabkan haus menetap, tidak hilang dengan minum air.
Kehilangan cairan lanjut/penggantian tidak adekuat dapat
menimbulkan status hipovolemik.
(5). Kontrol suhu lingkungan; batasi linen tempat tidur.
Rasional :
Menurunkan diaforesis yang memperberat kehilangan cairan.
Kolaborasi
(6). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh natrium.
Rasional :
Pada GGA non oliguria atau fase diuretik GGA, kehilangan
urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang
meningkatkan natrium urine bekerja secara osmotik untuk
meningkatkan kehilangan cairan. Pembatasan natrium
diindikasikan untuk memutuskan siklus
7) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi,
prognosis, dan kebutuhan pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan :
 Kurang terpajang/mengingat
 Salah interpretasi informasi.
 Tidak mengenal sumber informasi.
Kemungkinan di buktikan oleh :
 Pernyataan/permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
 Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang
dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi- pasien akan:

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 39

 Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis
dan pengobatan.
 Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala proses penyakit dan
gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab.
 Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi
pada program pengobatan.
Tindakan/Intervensi
Mandiri
(1). Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus
bila diketahui.
Rasional :
Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat
membuat pilihan informasi.
(2). Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah periode akut berlalu.
Rasional :
Pasien dapat mengalami efek sisa pada fungsi ginjal yang
mungkin sementara.
(3). Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan
bagian yang mungkin akan dilakukan di masa mendatang.
Rasional :
Meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya oleh dokter
pasien boleh mengetahui dimana keputusan harus dibuat dan
mungkin memerlukan masukan tambahan.
(4). Kaji ulang rencana diet/ pembatasan. Termasuk lembar daftar
makanan yang dibatasi.
Rasional :

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 40

 Nutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan/
regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat
mencegah komplikasi.
(5). Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik urine dan
jumlah/ frekuensi pengeluaran.
Rasional :
Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi
ginjal/kebutuhan dialisis.
(6). Buat jadwal teratur untuk penimbangan.
Rasional :
Alat yang berguna untuk pengawasan status cairan dan
kebutuhan diet.
(7). Kaji ulang pemasukan/pembatasan. Ingatkan pasien untuk
membagi cairan selama sehari dan termasuk semua cairan
(contoh es) pada jumlah cairan sehari.
Rasional :
Tergantung pada penyebab GGA, pasien dapat memerlukan
pembatasan atau peningkatan pemasukan cairan.
(8). Diskusikan pembatasan aktivitas dan memulai aktivitas yang
diinginkan secara bertahap. Dorong menggunakan teknik
penghematan energi, relaksasi, dan aktivitas terapeutik.
Rasional :
Pasien dengan GGA berat dapat memerlukan pembatasan
aktivitas dan / atau merasa lemah untuk periode panjang
selama fase penyembuhan memerlukan tindakan
penghematan energi dan menurunkan kebosanan / depresi.
(9). Diskusikan/kaji ulang penggunaan obat. Dorong pasien untuk
mendiskusikan semua obat (termasuk obat dijual bebas)
dengan dokter.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 41

 Rasional :
Obat yang terkonsentrasi/dikeluarkan oleh ginjal dapat
menyebabkan reaksi toksik kumulatif dan / atau kerusakan
permanen pada ginjal.
(10). Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan
laboratorium.
Rasional :
Fungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut (sampai 12
bulan) dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan
dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/komplikasi.
(11). Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh,
penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba-
tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi,
gangguan mental.
Rasional :
Upaya evaluasi dan intervensi dapat mencegah
komplikasi/berlanjutnya GGA serius (Marylin E Doenges,
1999).

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 42

 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :
1. Gagal ginjal adalah keadaan penurunan fungsi ginjal, penimbunan
racun dan sampah metabolisme. Gagal ginjal akut adalah hilangnya
fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan
sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.
2. Penyebab terjadinya gagal ginjal karena ginjal mengalami kerusakan,
tidak dapat lagi mempertahankan homeostatis, berkurangnya aliran
darah ke ginjal, penyumbatan aliran kemih, dan trauma pada ginjal.
3. Gejala dari gagal ginjal akut :
a. Berkurangnya produksi air kemih
b. Nokturia
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki
d. Pembengkakan yang menyeluruh
e. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau di kaki
f. Perubahan mental atau suasana hati

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 43

 g. Kejang
h. Tremor tangan
i. Mual dan muntah
4. Tindakan pencegahan untuk menjaga komplikasi renal mencakup :
a. Pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, dan infeksi yang
tepat.
b. Pemantauan fungsi renal, haluaran urine, dan tekanan arteri serta
vena sentral yang tepat.
c. Perhatian terhadap perawatan kateter luka yang cermat serta
protokol transfusi.
5. Pengobatan gagal ginjal akut berupa :
a. Pembatasan diet natrium dan cairan
b. Farmakoterapi
1) Diuretik (mannitol)
2) Antihipertensif
c. Terapi intravena untuk memperbaiki syok (bila syok menyebabkan
kegagalan).
d. Dialisa

B. Saran
Adapun saran dari makalah ini adalah :
1. Pemahaman yang menyeluruh terhadap terjadinya gagal ginjal dan
penanganannya perlu diketahui oleh perawat secara mendalam untuk
mencegah keadaan ini menjadi gagal ginjal kronis.
2. Mengingat referensi tentang gagal ginjal akut cukup banyak, maka
diharapkan kepada pembaca untuk lebih memperdalam wawasan
dalam hal gagal ginjal kronik dengan membaca literatur-literatur baik
yang ada di internet maupun yang tersedia di perpustakaan.

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 44

 DAFTAR PUSTAKA

Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vo.

1, EGC, Jakarta.

Mc. Carley, T & Lewis, S. L, 1996, Nursing Role in Management; Acute and
Chronic Renal Failure, Medical Surgical Nursing, CV. Mosby, St.
Louis.

Reeves, Charlene J, 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Salemba Medika,

Jakarta.

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth, EGC, Jakarta.

Wijayakusuma, Hembing, 2005, Gagal Ginjal Akut, Medicastro.com

ASKEP DENGAN KEBUTUHAN DASAR GAGAL GINJAL | 45