MAKALAH FARMAKOTERAPI

GAGAL GINJAL AKUT

OLEH :

KELOMPOK III

PUTRI ARDIANTI NURNAJEMI

16 3145 201 148 16 3145 201 146

NIKITA YOHANA MIRYAM D NURSYAFIRA

16 3145 201 143 16 3145 201 147

NURFATMAYANA JAMIL RAODA MUDRIKA

16 3145 201 145 16 3145 201 149

RIA RAHAYU NENGSI RIFKA SARAYANTI

16 3145 201 150 16 3145 201 151

MUTMAINNA SARI AYUSTIKA

16 3145 201 142 16 3145 20153

DOSEN PENGAMPU : DINI AYUARIASTIWI B, S.Si.,M.Si.,Apt

FAKULTAS FARMASI TEKNOLOGI RUMAH SAKIT DAN INFORMATIKA

UNIVERSITAS MEGAREZKY MAKASSAR

JURUSAN S1 FARMASI

MAKASSAR

2018/2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha

Penyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah

melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga penyusun

dapat menyelesaikan makalah ilmiah tentang Gagal Ginjal Akut.

Makalah ini telah disusun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan

dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk

itu penyusun menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah

berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, penyusun menyadari sepenuhnya bahwa masih

ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh

karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari

pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat

terhadap pembaca.

Makassar, 09 Februari 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

Sampul

Kata Pengantar ................................................................................................ i

Daftar Isi ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah ....................................................................................... 2

C. Tujuan ......................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal .............................................................................. 3

B. Etiologi ........................................................................................................ 5

C. Patofisiologi ........................................................................................ 8

D. Manifestasi Klinik ....................................................................................... 10

E. Penatalaksanaan .......................................................................................... 15

F. Peran Farmasi .............................................................................................. 15

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ................................................................................................. 22

B. Saran ........................................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 23

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ

ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja

sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga

keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium di

dalam darah atau produksi urin.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita

penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal

itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia

dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut

(acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure =

CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba

dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil

pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea

nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,

penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya

diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat

disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya

kematian sebesar 85 %.

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?

2. Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?

3. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?

4. Bagaimana penatalaksanaan pasien gagal ginjal ?

5. Bagaimana peran farmasi pada pasien gagal ginjal ?

C. Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah yaitu :

1. Untuk mengetahui penyakit gagal ginjal

2. Untuk mengetahui penyebab gagal ginjal

3. Untuk mengetahu manifestasi klinik gagal ginjal

4. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan pasien gagal ginjal

5. Untuk mengetahui peran farmasi pada pasien gagal ginjal

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk

menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan

menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium,

dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin

D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan sehingga

membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi hormon

eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah

merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan

darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat

menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama

darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui

pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa

metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai

serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah merah,

protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah.

Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut

kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal.

Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat

3
akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme

lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).

Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit

serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri

. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa ,

terlebih pada kaum lanjut usia.Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit

akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang traktus urinarius.

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut

(acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure =

CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba

dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai dengan hasil

pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea

nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,

penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan

fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-

tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal

disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju

penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang

dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR normal adalah 90 - 120

mL/min/1.73 m2.

4
 GFR
Stadium
(ml/menit/1.73m2)
1 90 – 120
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 Kurang dari 15
Deskripsi
Kerusakan minimal pada ginjal,
filtrasi masih normal atau sedikit
meningkat.
Fungsi ginjal sedikit menurun
Penurunan fungsi ginjal yang
sedang
Penurunan fungsi ginjal yang berat
Gagal ginjal stadium akhir (End
Stage Renal Disease)

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance

Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

B. Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok

besar, yaitu :

5
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini

dapat disebabkan oleh :

a. Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena

perdarahan yang hebat.

b. Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-

muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.

c. Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.

d. Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran

cairan berlebihan berupa urin.

e. Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada

pembuluh darah ginjal.

2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.

a. Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga

menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.

b. Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.

c. Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan

serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa

terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.

d. Multiple myeloma.

e. Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus

sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.

3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.

6
a. Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing)

menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan

semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal

menjadi tidak berfungsi lagi.

b. Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra

(bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung

kencing.

c. Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.

d. Batu ginjal.

Penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

1. Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan

menyebabkan nefropati diabetikum.

2. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.

3. Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis),

misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.

4. Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal

memiliki kista multipel.

5. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau

penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.

6. Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras

(atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang,

sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).

7
 7. Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar,

keganasan prostat.

8. nfeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal

kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.

C. Patofisiologi

1. Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :

a. Fase mula

Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan

menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan

iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama

dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada

keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin ,

prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat

menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi

glomerulus.

b. Fase maintenance

Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel

tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka

fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah

kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap

patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu

fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal

tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi

8
 merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin

mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin.

Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan

menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

2. Gagal ginjal kronik

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang

rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal

secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat

mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah

penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,

bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion

kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar

1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi

berat.

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF,

dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin

angitensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia.

Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga

status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).

Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam

(H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak

mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat

9
 (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi

(Nursalam dan Fransisca, 2008).

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari

saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal,

menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan

produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat

yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca,

2008).

Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan

selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan

dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari

ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan

sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan

seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

D. Manifestasi Klinis

Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat

kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.

1. Kardiovaskuler :

a. Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan

dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)

b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)

10
 c. Edema periorbital

d. Gagal jantung kongestif

e. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)

f. Pembesaran vena leher

g. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada

lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit

jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal

jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

h. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit

dan kalsifikasi metastatic.

2. Dermatologi/integument :

a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin

uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-

kuningan akibat penimbunan urokrom.

c. Kulit kering, bersisik

d. Kuku tipis dan rapuh

e. Rambut tipis dan kasar

3. Gastrointestinal :

1. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur

diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas

berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan

parotitis

11
2. Ulserasi dan perdarahan pada mulut

3. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan

metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat

metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta

sembabnya mukosa usus

4. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui

5. Konstipasi dan diare

6. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis

uremik)

7. Neurologi :

a. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur,

gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang

b. Konfusi

c. Disorientasi

d. Kelemahan pada tungkai

e. Rasa panas pada telapak kaki

f. Perubahan perilaku

g. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar,

terutama di telapak kaki.

8. Muskuloskleletal :

a. Kram otot

b. Kekuatan otot hilang

c. Fraktur tulang

12
 d. Foot drop

e. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya

sehingga selalu digerakkan

f. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot

ekstremitas proksimal.

9. Reproduksi :

a. Atrofi testikuler

b. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-

laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang

menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu

(seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan

menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore

10. Hematologi :

a. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :

- Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan

eritropoesis pada sumsum tulang menurun.

- Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam

suasana uremia toksik.

- Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan

yang berkurang.

- Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

b. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder

13
 c. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan

perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang

serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine

difosfat).

d. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang,

fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

11. Endokrin :

a. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15

mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin

menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan

ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah

akan berkurang.

b. Gangguan metabolisme lemak

c. Gangguan metabolisme vitamin D

12. Sistem lain :

a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,

osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic

b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil

metabolisme.

c. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

14
E. Pemeriksaan Penunjang

Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan

penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

b. RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin

c. LFT (liver fungsi test )

d. Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium

e. BGA

2. Urine

a. urine rutin

b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu.

3. Pemeriksaan Kardiovaskuler

a. ECG

b. ECO

4. Radidiagnostik

a. USG abdominaL

b. CT scan abdominal

c. BNO/IVP, FPA

d. Renogram

e. RPG ( retio pielografi )

F. Penaktalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :

15
1. Konservatif

a. Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin

b. Observasi balance cairan

c. Observasi adanya edema

d. Batasi cairan yang masuk

e. Diit rendah uremi

2. Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat

fosfat, suplemen kalsium, furosemid.

1. Diuretik

Diuretik umumnya digunakan untuk mengobati penyakit yang

menyebabkan terjadinya penumpukan cairan dalam tubuh

(edema). Diuretik umumnya digunakan untuk mengobati penyakit

yang menyebabkan terjadinya penumpukan cairan dalam tubuh

(edema). Diuretik terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu:

a. Thiazide. Diuretik thiazide merupakan obat diuretik yang bekerja

dengan cara mengurangi penyerapan natrium dalam ginjal,

sehingga meningkatkan produksi urine. Selain itu, thiazide dapat

melebarkan pembuluh darah sehingga lebih efektif dalam

menurunkan tekanan darah. Diuretik jenis thiazide ini merupakan

obat yang dianjurkan sebagai lini pertama dalam mengatasi

hipertensi. Contoh obat jenis thiazide antara lain adalah

chlorthalidone, hydrochlorothiazide, dan indapamide.

16
b. Diuretik loop. Diuretik loop merupakan obat diuretik yang bekerja

pada loop (lengkung) Henle di dalam ginjal. Obat jenis ini bekerja

dengan menurunkan penyerapan kalium, klorida, dan natrium

sehingga memaksa ginjal meningkatkan jumlah urine. Dengan

produksi urine yang meningkat, tekanan darah akan turun serta

kelebihan cairan yang menumpuk di dalam tubuh dan paru-paru

akan berkurang. Contoh obat jenis diuretik loop, antara lain adalah

bumetanide.

c. Diuretik hemat kalium. Ini merupakan jenis diuretik yang

mengakibatkan meningkatnya volume cairan dan natrium dalam

urine tanpa ikut membawa kalium keluar dari tubuh. Diuretik

hemat kalium tepat digunakan untuk mencegah hipokalemia.

Contoh diuretik golongan ini antara lain adalah amiloride,

eplerenone, spironolactone, dan triamterene.

d. Penghambat karbonat anhidrase. Obat diuretik jenis ini bekerja

dengan cara meningkatkan konsentrasi asam bikarbonat, natrium,

kalium, dan air yang dikeluarkan dari ginjal. Penghambat karbonat

digunakan untuk menurunkan jumlah cairan di dalam bola mata

dan terkadang mengatasi penyakit akibat ketinggian. Salah satu

contoh obat ini adalah acetazolamide.

e. Diuretik osmotik. Obat jenis ini meningkatkan jumlah cairan

tubuh yang disaring keluar oleh ginjal, sekaligus menghambat

17
 f. penyerapan cairan kembali oleh ginjal. Contoh obat diuretik jenis

ini adalah mannitol.\

2. Anti Hipertensi

Berikut ini adalah jenis-jenis obat yang termasuk ke dalam golongan

obat antihipertensi :

1. ACE inhibitor

ACE inhibitor akan menjaga pembuluh darah terbuka lebar

sehingga aliran darah masuk dengan lancar. ACE inhibitor bekerja

dengan cara menghambat terbentuknya hormon angiotensin yaitu

hormon yang memicu pembuluh darah untuk menyempit. Berikut

ini obat-obatan yang termasuk ke dalam golongan ACE inhibitor:

Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril,

Trandolapril.

2. Alpha-2 Receptor Agonist.

Contoh obat alpha-2 receptor agonist adalah metildopa

dan clonidine. Obat ini bekerja dengan menekan aktvitas jaringan

yang memproduksi hormon adrenalin, sehingga tekanan darah

turun. Metildopa biasanya diberikan kepada ibu hamil yang

menderita hipertensi, karena obat ini dinilai tidak terlalu

membahayakan bagi ibu hamil dan janin.

3. Antagonis Kalsium (calcium channel blocker)

Antagonis kalsium digunakan untuk menangani hipertensi,

gangguan jantung, dan gangguan pembuluh darah. Obat ini bekerja

18
 dengan menghambat jalan masuk kalsium ke dalam otot jantung

dan dinding pembuluh darah, sehingga menyebabkan denyut

jantung melambat dan pembuluh darah melebar. Nama-nama obat

yang masuk ke kelompok antagonis kalsium adalah: Amlodipine,

Diltiazem, Nicardipine, Nifedipine, Nimodipine, Verapamil.

4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

ARB bekerja dengan cara menghambat kerja angiotensin atau

senyawa yang membuat pembuluh darah menyempit. Hambatan

pada kerja angiotensin menyebabkan pembuluh darah tetap terbuka

lebar dan tekanan darah mampu diturunkan. Jenis-jenis obat ARB

adalah: Candesartan, Eprosartan, Losartan, Olmesartan,

Telmisartan, Valsartan.

5. Penghambat Adrenergik Perifer

Obat ini jarang diberikan kepada pasien hipertensi. Namun, apabila

pengobatan dengan obat-obatan antihipertensi lain belum berhasil,

maka dokter bisa menyarankan konsumsi penghambat adrenergik

perifer kepada pasien. Satu-satunya jenis penghambat adrenergik

perifer yang terdaftar di Indonesia ialah reserpine.

6. Penghambat Alfa (alpha-blocker)

Penghambat alfa bekerja dengan cara menghambat hormon

katekolamin agar tidak mengikat dengan reseptor alfa. Hasilnya,

sirkulasi darah berjalan lancar, jantung berdenyut secara normal,

19
 dan tekanan darah menurun. Dua jenis obat penghambat alfa ialah

doxazosin dan terazosin.

7. Penghambat Beta (beta-blocker)

Penghambat beta merupakan golongan obat yang bekerja dengan

menghambat hormon adrenalin, sehingga tekanan darah turun.

Penghambat beta dibagi menjadi dua yakni selektif dan nonselektif.

Jenis obat penghambat beta selektif meliputi atenolol, bisoprolol,

metoprolol, dan nebivolol. Sedangkan contoh penghambat beta

nonselektif adalah carvedilol dan propranolol.

8. Penghambat Renin

Penghambat renin merupakan obat antihipertensi yang lebih baru

penemuannya dibandingkan jenis antihipertensi lain. Obat ini

bekerja dengan menghambat senyawa kimiawi di dalam tubuh

yang disebut renin. Seperti obat-obat antihipertensi lain,

penghambat renin bekerja dengan melebarkan pembuluh darah

sehingga menyebabkan tekanan darah turun. Contoh obat ini

adalah aliskiren.

3. Dialysis

a. Peritoneal dialysis

Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis

yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah

CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

20
 b. Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan

menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui

daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

- Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke

jantung)

4. Operatif

a. Pengambilan batu ginjal

b. Transplantasi ginjal

F. PERAN FARMASI

Farmasi berperan terhadap pasien dalam :

1. Membantu menyiapkan obat terhadap pasien yang sesuai resep

2. Membantu dalam memberikan konseling tentang obat

3. Membantu dalam memberikan Layanan Informasi Obat (LIO) yang

meliputi dosis dan aturan pakai obat terapi yang diberikan.

4. Membantu dalam pemberian informasi tentang efek samping obat

5. Membantu pasien untuk patuh dalam proses pengobatan melalui

monitoring obat pada saat pemberian konseling.

21
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama

untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari

darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya

kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah.

Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat

menjalankan fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua

bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal

ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi

penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau

beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal

(ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang

meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal

terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat

berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai

ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

B. Saran

Adapun saran yang dapat diberikan yaitu, persiapan diri sebaik

mungkin sebelum melaksanakan peran sebagai farmasi terhadap pasien

gagal ginjal akut maupun kronik.

22
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/28437695/makalah_gagal_ginjal. Diakses pada

tanggal 09 Februari 2019 pukul 17.05 Wita.

https://www.alodokter.com/obat-antihipertensi. Diakses pada tanggal 09 Februari

2019 pukul 17.10 Wita.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. EGC : Jakarta.

23