LAPORAN KASUS

“Demam Rematik Akut”

Pembimbing :

dr. Muhammad Ifan Romli, Sp. A

Disusun Oleh :

Muhammad Hanif Muhibat

2018730128

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2022

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb
 Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas karunia-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Demam Rematik Akut”. Laporan
kasus ini penulis ajukan sebagai salah satu persyaratan untuk menyelesaikan kepaniteraan
klinik stase Pediatri di RSUD Sayang Cianjur.
Penulis menyadari laporan refreshing ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu kritik dan saran sangat diharapkan guna perbaikan laporan selanjutnya. Atas selesainya
laporan ini, penulis menyampaikan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya
kepada dr. Muhammad Ifan Romli, Sp. A yang telah memberikan persetujuan dan
pembimbingan. Semoga laporan ini dapat menambah ilmu pengetahuan bagi penulis dan
para pembaca.

Cianjur, Agustus 2022

Muhammad Hanif Muhibat

 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
● Nama : An. S
● Jenis kelamin : Perempuan
● Usia : 12 tahun 8 bulan
● Tanggal lahir : 22 November 2009
● No. RM : 0098****
● Alamat : Cikidang 03/03 warungdoyong
● Tanggal masuk RS : 29 Juli 2022
● Tanggal periksa : 02 Juni 2022

IDENTITAS ORANGTUA
● Nama ayah/usia : Tn.A / 48 Tahun
● Pekerjaan ayah : Buruh serabutan
● Pendidikan : SD
● Penghasilan : 2.000.000-2.500.000
● Nama ibu/usia : Ny. R / 52
● Pekerjaan ibu : Ibu Rumah Tangga
● Pendidikan : SD
● Penghasilan :-
● Suku : Sunda
● Agama : Islam
● Ruang rawat : Samolo 3

B. ANAMNESIS (30 Juli 2022)

● Keluhan utama
Tangan dan kaki bergerak sendiri

● Riwayat penyakit sekarang

 Pasien Tangan dan kaki bergerak sendiri sejak 1 minggu yang lalu,
awalnya pasien merasa tangan tidak bisa dikendalikan saat memegang alat
tulis di sekolah, tangan dan kaki tersentak sentak sendiri walaupun pasien
tidak menggerakkan, berbicara kurang jelas/ berkata tiba-tiba, hanya mampu
mengucapkan per kata, berbicara tidak mampu jika mengucapkan sebuah
kalimat.
Keluhan disertai dengan adanya demam 1 bulan. Pasien kembali
demam 7 hari yang lalu selama 5 hari, tidak tinggi, hilang timbul. Pasien
menyatakan pernah nyeri dada kiri tidak merambat ke tangan kiri maupun
punggung, nyeri dada selama <3 menit dan lemas, gelisah, riwayat nyeri
menelan 1 bulan yang lalu. Tidak diobati, hanya meminum susu steril.
Tidak ada riwayat bercak merah pada kulit, tidak ada nyeri sendi.,
nyeri menelan (-). Mual (-) Muntah (-) Batuk (-) Pilek (-) Nyeri perut (-),
BAB dan BAK dalam batas normal.

● Riwayat penyakit dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya dan

belum pernah mempunyai riwayat penyakit lainnya.

● Riwayat penyakit keluarga

Riwayat hipertensi, diabetes, kelainan bawaan, dan riwayat penyakit
jantung pada ayah dan ibu disangkal.

● Riwayat pengobatan

Pasien datang ke klinik, menurut klinik tidak ada kelainan medis.

Orang tua pasien berpikir terdapat kelainan spiritual dan diruqyah,
dikarenakan tangan dan kakinya bergerak sendiri. Lalu pasien diurut di
tukang urut namun tidak ada perubahan.

● Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun baik makanan, cuaca
dan obat-obatan.
 ● Riwayat Psikososial
Pasien tinggal dengan kedua orangtuanya. Pasien tinggal di rumah
yang memiliki ventilasi cukup baik, sumber air bersih menggunakan PAM.
Pasien mudah lelah jika beraktifitas sehari-hari, jika pelajaran olahraga di
sekolah pasien tidak ikut karena merasa jantung berdebar dan sesak. Pasien
sering tidak masuk sekolah terkait keluhan tersebut.

● Riwayat imunisasi
Menurut ibu pasien, pasien sudah diberikan imunisasi :
1. Usia 0 bulan : Hepatitis B
2. Usia 1 bulan : BCG, Polio 0
3. Usia 2 bulan : DPT, HB, Hib 1, Polio 1, PCV 1, Rotavirus 1
4. Usia 3 bulan : DPT, HB, Hib 2, Polio 2
5. Usia 4 bulan : DPT, HB, Hib 3, Polio 3, PCV 2, Rotavirus 2
6. Usia 6 bulan : PCV 3, Rotavirus 3, Influenza
7. Usia 9 bulan : MR, JE 1
8. Usia 12–18 bulan : Varicela (2x interval 6 minggu – 3
bulan), Hepatitis A (2x interval 6 - 36)
9. Usia 9 Tahun–14Tahun : HPV (1 kali)

Imunisasi yang belum dilakukan pada pasien :

Usia 9 Tahun–16Tahun : Dengeu

Kesan : Imunisasi lengkap

 ● Riwayat kehamilan dan persalinan
Pasien merupakan anak keempat G4P4A0 Selama hamil, ibu pasien
kontrol kehamilan ke bidan 1 bulan sekali. Tidak ada keluhan selama hamil.
Selama hamil ibu pasien hanya mengkonsumsi vitamin yang diberikan oleh
bidan tetapi beliau lupa jenis vitaminnya. Riwayat darah tinggi, sakit kuning,
diabetes melitus, mual muntah hebat dan perdarahan selama hamil disangkal.
Pasien lahir normal spontan dan ditolong oleh bidan. Pasien lahir pada
usia kehamilan 38 minggu dan langsung menangis, tidak ada kebiruan
maupun kekuningan pada badan. Berat badan lahir pasien 4000 gram dengan
panjang badan lupa. Pada saat persalinan tidak ada penyulit.

C. PEMERIKSAAN FISIK
● Keadaan umum : Tampak sakit sedang
● Kesadaran : Compos mentis (GCS: 15 E4M6V5)
● Tanda-tanda vital :
‐ Nadi : 98 x/menit, regular
‐ Suhu : 37,7 °C
‐ Pernapasan : 27-28 x/menit
‐ SpO2 : 98%
‐ TD : 110/70
● Antropometri
‐ Berat badan : 30 kg
‐ Tinggi badan : 143 cm
‐ IMT : 14,7 kg/m2
● Status gizi

Status Gizi (Interpretasi menggunakan Kurva CDC)

a. BB/U : Bb/U = 30/45 x 100% = 77,7% (Gizi Sedang)

b. TB/U : TB/u = 143/ 156 x 100% = 91% (Gizi Baik)

 c. BB/TB : BB/TB(umur tinggi badan) =
30/37 x 100% = 81% (Gizi Sedang)

Kepala Normocephal, rambut berwarna hitam, distribusi merata, tidak mudah

 rontok, uub menonjol (-)

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-)

Hidung Sekret (-/-), pernapasan cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga Normotia, sekret (-/-)

Mulut Mukosa bibir lembab, sianosis (-), perdarahan gusi (-), tonsil T1-T1,
faring hiperemis (-)

Leher Pembesaran KGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)

Thoraks ● Paru:
I: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-/-)
Pa: Vokal fremitus (+/+)
Pe: Sonor (+/+)
A: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
● Jantung
I: ictus cordis tidak terlihat
Pa: ictus cordis sulit teraba

Pe: Batas jantung kanan 🡪 ICS 4 linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri🡪 ICS 4 linea midklavikularis sinistra
Batas jantung atas 🡪 ICS 2 linea parasternalis sinistra
A: BJ I-II regular, murmur (+), gallop (-)

Abdomen ● I: Supel (+), distensi (-)

● A: Bising usus (+) normal
● Pe: timpani pada seluruh lapang abdomen
● Pa: Supel, NTE (-), hepatosplenomegaly (-), turgor kulit baik

Ekstremita Akral hangat (+/+/+/+), CRT < 2 detik. Gerakan involunter kedua tangan
s (chorea syndenhaim +)

Status Neurologis
Pupil : RCL (+/+), RCTL (+/+)
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I/II/II : (-/-/-)
Kernig sign : (-)
N.cranial : Parese n. III, n.VII (-)
Motorik : Tonus otot baik, klonus (-), atrofi (-)
Kekuatan :
5 5

5 5

Refleks fisiologi
- Bicep : (+/+)
- Tricep : (+/+)
- Patella : (+/+)
- Achilles : (+/+)

Refleks patologis
- Babinski : (-/-)
- Chaddock : (-/-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (29 Juli 2022)

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

Pemeriksaan

Hematologi
Hemoglobin 12,1 g/dL 12-16

Hematokrit 36,9 % 37-47

Eritrosit 4.80 106/µL 4,2-5,4

Leukosit 10,6 103/µL 4.8-10,8

Trombosit 336 103/µL 150 – 450

MCV 68.7 fL 80 – 94

MCH 21.5 pg 27-31

MCHC 31.3 % 33-37

GDS 64 mg/dL <140

Elektrolit
Natrium (Na) 151,5 135-148 mEq/L
Kalium (K) 3,55 3,50-5,30 mEq/L
Calcium Ion 1,11 1,15-1,29 mmol

E. RESUME
- Anak Perempuan usia 11 tahun 3 bulan 
- Tangan dan kaki bergerak sendiri sejak 1minggu yang lalu
- Berbicara kurang jelas, hanya mampu mengucapkan per kata, berbicara tidak
mampu jika mengucapkan sebuah kalimat
- Murmur (+)
- Perkembangan sesuai usia
- Konjungtiva anemis
- Pergerakkan involunter tangan dan kaki
 - Hipernatremia (Natrium 151,5)
- Hipokalsemia (Calcium Ion 1,11)

F. DIAGNOSIS
- Diagnosis :
Susp Demam Rematik Akut

- Diagnosis Gizi : Status gizi baik

- Diagnosis Perkembangan : Perkembangan sesuai dengan usia

G. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan hematologi lengkap/24 jam
- Ro Thorax
- Periksa ASTO
- EKG

H. TATALAKSANA
 Paracetamol
 Penisilin/eritromicin 40 mg/ KGBB/ Hari

I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Ad Bonam
Quo ad functionam : Ad Bonam
Quo ad sanationam : Ad Bonam
 J. FOLLOW-UP

30 – 07 – 2022 (06.00)
S Demam (-), Nyeri dada kiri (+), Bicara cadel/sulit, tangan dan kaki gerak gerak
tidak mau berhenti, nyeri kepala
O Kes : CM
TD : 100/70
Nadi : 120 x/menit, nadi teraba kuat
S: 36,5°C
RR: 24x/menit
SPO2 : 99%
K/L : normocephal
Mata : CA (-/-), SI (-/-), cekung (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab
Thorax : retraksi (-) murmur (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”, pergerakkan involunter ekstremitas atas
bawah
A Susp. DRA

P Periksa analyzer ulang

RO Thorax
EKG
Periksa ASTO dan Urine rutin
inj. Cefotaxime 3x1gr
Paracetamol
Penisilin/eritromicin 40mg/KgBB/hari
Haloperidol pulv 2x3mg

EKG
Kesimpulan: LVH kriteria Sokolow Lyon (S V1 + R V5 >35)

RO THORAX
  Cor tidak membesar
 Pulmo: tampak infiltrate minimal di parakardian kanan
Kesimpulan: Bronkopneumonia (mild) kanan, Tidak tampak kardiomegali
Laboratorium ( 30 Juli 2022 ) Urin Rutin

Kesimpulan: pemeriksaan Urine Rutin dalam batas normal

31 – 07 – 2022 (06.00)
S Demam (-), Nyeri dada kiri (-), Bicara cadel/sulit, tangan dan kaki gerak gerak
 tidak mau berhenti, nyeri kepala (+)
O Kes : CM
TD : 100/70
Nadi : 100 x/menit, nadi teraba kuat
S: 36,9°C
RR: 26x/menit
SPO2 : 99%
K/L : normocephal
Mata : CA (-/-), SI (-/-), cekung (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab
Thorax : retraksi (-) murmur (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”, pergerakkan involunter ekstremitas atas
bawah
A Susp. DRA

P Periksa ASTO
Konsul dr Bambang Sp.JP
inj. Cefotaxime 3x1gr
Paracetamol 3 x 2 ½ cth
eritromicin 40mg/KgBB/hari
Haloperidol pulv 2x3mg

Laboratorium (02 agustus 2022)

Kesimpulan: ASTO titer meningkat (postif)

03 – 08 – 2022 (06.00)
S Demam (-), Nyeri dada kiri (-), Bicara cadel/sulit, tangan dan kaki bergerak
gerak sendiri sudah berkurang, nyeri kepala (-)
O Kes : CM
TD : 100/60
Nadi : 78 x/menit, nadi teraba kuat
S: 36,4°C
RR: 20x/menit
SPO2 : 99%
K/L : normocephal
Mata : CA (-/-), SI (-/-), cekung (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab
Thorax : retraksi (-) murmur (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”, pergerakkan involunter ekstremitas atas
bawah
A DRA

P Cefotaxime 3x1gr i.v

Eritromicin 3x500mg
Haloperidol 3mg pulv 2x1 bungkus
Prednisone tab 4-4-4 tab  selama 2 minggu  tunda
Aspirin 3x500mg  selama 1 minggu sebelum prednisone
Diet jantung
Konsul Sp.JP + echo
 Diagnosis Akhir
o Demam Rematik Akut

Prognosis
Quo ad vitam : Ad bonam
Quo ad functionam : Ad bonam
Quo ad sanationam : Ad bonam

Kesimpulan:
MR mild-moderate AR tritial e.c Rheumatoid Fever
Fungsi sistolik LV baik, kontraktilitas RV baik, disfungsi diastolic grade I
 04 – 08 – 2022 (06.00)
S Demam (-), Nyeri dada kiri (-), Bicara mampu mengucapkan kalimat, tangan
dan kaki bergerak gerak sendiri sudah berkurang, nyeri kepala (-)
O Kes : CM
TD : 120/80
Nadi : 94 x/menit, nadi teraba kuat
S: 36,7°C
RR: 20x/menit
SPO2 : 99%
K/L : normocephal
Mata : CA (-/-), SI (-/-), cekung (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab
Thorax : retraksi (-) murmur (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”, pergerakkan involunter ekstremitas atas
bawah
A DRA

P Cefotaxime 3x1gr i.v

Eritromicin 3x500mg
Haloperidol 3mg pulv 2x1 bungkus
Prednisone tab 4-4-4 tab  selama 2 minggu  tunda
Aspirin 3x500mg  selama 1 minggu sebelum prednisone
Diet jantung

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

1.1. DEFINISI
Penyakit reaksi autoimun yang mengenai multisystem terutama mengenai jantung,
sendi, otak, jaringan kutan dan subkutan, timbul setelah infeksi tenggorokan oleh group A
beta hemolytic streptococcal rheumatogenic strain (GABHS) dengan penyulit serius berupa
gejala sisa pada katup jantung dan disebut penyakit jantung rematik yang cenderung
kambuh
Penyakit autoimun berupa peradangan akut, difus dan non supuratif yang terjadi
pada individu yang rentan setelah tonsilofaringitis yang tidak tertanggulangi dan
diakibatkan oleh respons imunologis lambat yang terjadi setelah infeksi Streptococus B
hemolyticus grup A.
Penyakit jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat gejala sisa
dari DRA, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung

1.2. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian DRA pada anak usia 5-14 tahun diperkirakan sekitar 336.000 kasus
baru pertahun, dengan angka kematian sebesar 1,5%. Insiden DRA memuncak pada usia 5-
15tahun, sekitar 5% dari semua kasus DRA terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun. DRA
Lebih banyak kejadian di negara berkembang, berkaitan dengan angka kemiskinan,
lingkungan buruk dan sosioekonomi yang rendah berdampak terhadap usaha pencegahan
dan pengobatan terhadap infeksi streptococcus.

1.3. ETIOLOGI
Penyebab demam rematik adalah infeksi oleh Streptokokus B- hemolitikus grup A,
secara spesifik Streptokokus pyogenes. Bakteri ini merupakan bakteri ekstraseluler Gram
positif, yang dilapisi oleh lapisan luar asam hialuronik. Dinding selnya terdiri dari unit
karbohidrat N-asetil-D- glukosamin yang terikat ke polimer rhamnose. Klasifikasi
mikroorganisme ini oleh Lancefield menjadi 20 serogrup yaitu grup A-H, dan K-V, dimana
masing-masing strain mempunyai target organ spesifik. Berdasarkan data epidemiologis,
serotipe Streptokokus grup A mempunyai kecenderungan yang kuat menyebabkan
faringotonsilitis dan kemudian menyebabkan demam rematik. Streptococus Beta
hemolitikus grup a Memproduksi enzim ekstraseluler berupa streptolisin S dan O, enzim
streptolisin O dapat berikatan dengan antistreptolisin O, yaitu antibody yang diproduksi
oleh manusia setelah infeksi streptococcus yang memproduksi streptolisin O  ASTO (anti
streptolisin O) secara kuantitatif (akan meningkat) Hanya 2-3% individu yang menderita
streptococcus berlanjut menjadi DRA, dan 30-80% pasien yang yang pernah DRA
mengalami rekurensi akibat streptococcus grup A.

1.4. PATOFISIOLOGI

Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus β

hemolitik grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit
yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan
lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak
diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik
potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah
diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. 8
Terbukti sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan
ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik.
Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni mukoid yang
kaya dengan M-protein. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri,
strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-helical coiled coil,
seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler
yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung dan bagian integral dari struktur
katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18,
19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya DR.8
Superantigen streptokokal adalah glikoprotein unik yang disintesa oleh bakteri
dan virus yang dapat berikatan dengan major histocompatibility complex molecules
dengan nonpolymorphic V b-chains dari T-cell receptors. Pada kasus streptokokus
banyak penelitian yang difokuskan pada peranan superantigen-like activity dari fragmen
M protein dan juga streptococcal pyrogenic exotoxin, dalam patogenesis DR. Terdapat
bukti kuat bahwa respons autoimmune terhadap antigen streptokokkus memegang
peranan dalam terjadinya DR dan PJR pada orang yang rentan. Sekitar 0,3 – 3 persen
individu yang rentan terhadap infeksi faringitis streptokokkus berlanjut menjadi DR.
Data terakhir menunjukkan bahwa gen yang mengontrol low level respons antigen
streptokokkus berhubungan dengan Class II human leukocyte antigen, HLA. Infeksi
streptokokkus dimulai dengan ikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik sel
host dan melibatkan proses spesifik seperti pelekatan, kolonisasi dan invasi. Ikatan
permukaan bakteri dengan permukaan reseptor host adalah kejadian yang penting dalam
kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding
proteins. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang
berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan
dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam
terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR.
1.5. FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam rematik dan penyakit
jantung rematik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan.
Faktor-faktor pada individu:
 Faktor Genetik
Banyak demam/penyakit jantung rematik yang terjadi pada satu keluarga maupun
pada anak-anak kembar.
 Jenis kelamin
Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
 Umur
Penyakit ini paling sering mengenai anak berumur antara 6-15 tahun dengan
punncak sekitar umur 8 tahun.
 Keadaan Gizi dan Lain lain
Keadaan gizi anak serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan
apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam rematik.
Faktor-faktor lingkungan :
 Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk ialah sanitasi lingkungan
yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga
pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang;
pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kurang.
 Iklim dan geografi
Penyakit ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi data akhir-
akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi.
 Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran
nafas bagia atas meningkat, sehingga insidens demam rematik juga meningkat.

1.6. Manifestasi Klinik

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat

dibagi dalam 4 stadium:
 Stadium I
Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-
Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit
waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi
diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-
tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar.
Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan8.
Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada
penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari
sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik8.

Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3
minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian7.

Stadium III
Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik
demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat
digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik
(gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik7.

Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa7.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup
jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini
baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu
dapat mengalami reaktivasi penyakitnya7.

a. Manifestasi Klinis Mayor

1. Karditis
Frekuensi karditis 30-60% pada serangan pertama, dan sering pada anak anak.
Karditis adalah satu satunya komplikasi. Demam reumatik yang bisa menimbulkan efek
jangka panjang. Kelainannya berupa pankarditis, yaitu mengenai perikardium,
epikardium, miokardium dan endokardium. Pada Demam reumatik sering terjadi
pankarditis yang ditandai dengan perikarditis, myokarditis dan endokarditis.9
Perikarditis ditandai dengan pericardial friction rub. Pada efusi perikard bisa
didengar adanya muffled sound, dan pulsus paradoks ( penurunan tekanan sistolik yang
besar di saat inspirasi). Karakterisitik miokarditis adalah infiltrasi sel mononuklear,
vaskulitis dan perubahan degeneratif pada interstisial conective tissue. Bentuk
endokarditis tersering adalah insufisiensi katub mitral.10
Katub yang sering terkena adalah katub mitral (65-70%) dan katub aorta (25%).
Katub trikuspid hanya terganggu pada 10% dan hampir selalu berhubungan lesi pada
katub mitral dan aorta. Sedangkan katub pulmonal sangat jarang terlibat.Insufisiensi
katub yang berat pada fase akut dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian (pada
1% penderita). Perlengketan pada jaringan penunjang katub akan menghasilkan stenosis
atau kombinasi antara stenosis dan insufisiensi yang muncul dalam 2-10 tahun setelah
episode demam reumatik akut. Perlengketan bisa terjadi pada tingkatan ujung bilah
katub, bilah katub dan chorda atau kombinasi dari ketiga tingkatan tersebut10
- Bising jantung yang sering pada demam rematik:
- Bising mitral regurgitasi berupa bising pansistolik, high pitch, yang radiasi ke axilla.
Tidak dipengaruhi oleh posisi dan respirasi. Intensitas 2/6.
- Carey coombs bising : bising diastolik di apeks pada karditis yang aktif dan menyertai
mitral insufisiensi berat. Mekanismenya berupa relatif mitral stenosis
yang diakibatkan dari volume yang besar yang melalui katub mitral saat pengisian
ventrikel.
- Bising aorta regurgitasi : bising awal diastolik yang terdapat dibasal, dan terbaik
didengar pada sisi atas kanan dan kiri sternum saat penderita duduk miring kedepan.10

2. Artritis
Artritis ARF paling sering menyerang sendi-sendi besar, terutama lutut,
pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Banyak sendi yang sering terlibat,
dengan timbulnya artritis pada sendi yang berbeda baik dipisahkan dalam waktu atau
tumpang tindih, sehingga memunculkan deskripsi "polyratritis" migrasi "atau" aditif ".
Setiap sendi terpengaruh selama beberapa hari hingga satu minggu, dengan seluruh
episode sembuh tanpa pengobatan dalam waktu satu bulan. Nyeri sendi bisa sangat
parah, terutama pada anak-anak yang lebih tua dan remaja, dan sering tidak sesuai
dengan tanda-tanda klinis peradangan 11
Atralgia yang merupakan suatu kriteria minor, juga sering menyebabkan seorang
dokter mendiagnosa sebagai Demam reumatik terutama jika terdapat kriteria minor
yang lain, seperti febris dan bukti adanya infeksi streptokukkus seperti ASTO.
Penelitian di RS Hasan sadikin bandung menunjukkan terdapat 24 kasus dari 113 kasus
dengan atralgia dan febris, yang setelah ditelaah ulang, tidak memenuhi kriteria Jones,
hasil ekokardiografi juga tidak menunjukkan adanya tanda-tanda karditis.9

3. Chorea Sydenham
Insidensi sydenham chorea muncul dalam 1-6 bulan setelah infeksi streptokokus,
progresif secara perlahan dan memberat dalam 1-2 bulan.Kelainan neurologis berupa
gerakan involunter yang tidak terkoordinasi (choreiform), pada muka, leher, tangan dan
kaki. Disertai dengan gangguan kontraksi tetanik dimana penderita tidak bisa
menggenggam tangan pemeriksa secara kuat terus menerus (milk sign).12
Chorea dapat muncul dengan sendirinya, tanpa ciri-ciri ARF lainnya dan tanpa
bukti infeksi streptokokus, karena chorea dapat terjadi berbulan-bulan setelah infeksi
streptokokus. Jika chorea memiliki presentasi yang terisolasi, penting untuk
mengecualikan penyebab lain dari chorea, seperti systemic lupus erythematosus,
penyakit Wilson, dan reaksi. Dalam semua kasus yang dicurigai chorea reumatik,
pemeriksaan jantung dan ekokardiogram harus dilakukan, karena chorea sangat terkait
dengan carditis.11
 4. Eritema Marginatum
Muncul dalam 10% serangan pertama Demam reumatik biasanya pada
anak anak, jarang pada dewasa.Lesi berwarna merah, tidak nyeri dan tidak
gatal dan biasanya pada batang tubuh, lesi berupa cincin yang meluas secara
sentrifugal sementara bagian tengah cincin akan kembali normal.10

5. Nodulus Subkutan
Nodul subkutan muncul beberapa minggu setelah onset demam
rematik, dan biasanya tidak disadari penderita karena tidak nyeri. Biasanya
berkaitan dengan karditis berat, lokasinya di permukaan tulang dan tendon,
serta menghilang setelah 1-2 minggu.

B. Manifestasi Minor
Demam hampir selalu ada pada poliartritis reumatik; ia sering ada pada
karditis yang tersendiri (murni) tetapi pada korea murni. Jenis demamnya
adalah remiten, tanpa variasi diurnal yang lebar, gejala khas biasanya kembali
normal atau hampir normal dalam waktu 2/3 minggu, walau tanpa pengobatan.
Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif pada sendi. Artralgia
biasanya melibatkan sendi besar. Kadang nyerinya terasa sangat berat
sehingga pasien tidak mampu lagi menggerakkan tungkainya13.
Termasuk kriteria minor adalah beberpa uji laboratorium. Reaktan fase akut
seperti LED atau C-reactive protein mungkin naik. Uji ini dapat tetap naik
untuk masa waktu yang lama (berbulan-bulan). Pemanjangan interval PR pada
elektrokardiogram juga termasuk kriteria minor13.
Nyeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut dengan gagal
jantung oleh karena distensi hati. Nyeri abdomen jarang ada pada demam
reumatik tanpa gagal jantung dan ada sebelum manifestasi spesifik yang lain
muncul. Pada kasus ini nyeri mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar
umbilikus, dan kadang dapat disalahtafsirkan sebagai apendistis sehingga
dilakukan operasi13.
Anoreksia, nausea, dan muntah seringkali ada, tetapi kebanyakan akibat
gagal jantung kongestif atau akibat keracunan salisilat. Epitaksis berat
mungkin dapat terjadi. Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas dan
jarang, kecuali pada gagal jantung. Nyeri abdomen dan epitaksis, meskipun
sering ditemukan pada demam reumatik, tidak dianggap sebagai kriteria
diagnosis13
1.7.
Gejala mayor Karditis 50%
Takikardia, sesak, berdebar
(endocarditis, myocarditis, pericarditis)
Poli arthritis 80%
Nyeri sendi hebat
Umumnya asimetris sehingga anak tidak
mau jalan, sering nyeri berpindah-
pindah, bengkak, kemerahan
Korea Sydenham 10%
Gerakan yang tidak disengaja dan tidak
bertujuan, inkoordinasi muscular, serta
emosi yang labil. Kelabilan emosinya
khas, pasien sangat mudah menangis,
dan menunjukkan reaksi yang tidak
sesuai, kehilangan perhatian, gelisah,
serta tidak koperatif
Eritema marginatum <5%
Ruam tidak gatal, macular, dengan tepi
eritema yang menjalar dari bagian satu
ke bagian lain mengelilingi kulit yang
tampak normal. Lesi ini berdiameter
sekitar 2,5cm, tersering pada batang
tubuh dan tungkau proksimal, dan tidak
melibatkan wajah.
Nodul subkutan (jarang)
 Nodul tidak nyeri dan teraba keras,
biasanya pada sisi ekstensor ekstremitas
Anamnesis riwayat demam rheumatic
Demam
Atralgia
Nyeri sendi ringan, biasanya sendi besar
Gejala minor
Laboratorium
Peningkatan leukosit, LED dan CRP
EKG
Pemanjangan interval PR

Pemeriksaan Penunjang

1.8. PENATALAKSANAAN

1.9. PROGNOSIS
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2016.

2. Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002: 59 – 62