Anda di halaman 1dari 30

Presentasi Kasus

SEORANG WANITA 65 TAHUN DENGAN TB PARU BTA (?) LLKB DALAM PENGOBATAN OAT KATEGORI I, HEMOPTISIS DENGAN MASALAH ABDOMINAL DISCOMFORT DAN HIPONATREMIA

Oleh:

Weda Kusuma Rizky Ocktarini RM Ridho Hertansa Sanny Kusuma Sary Ervina Arta Jayanti

G0007025 G0007147 G0007149 G0007153 G0007193

Pembimbing

dr. Jatu Aphridasari, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2012 1

BAB I STATUS PASIEN A. IDENTITAS Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat No. RM Agama Masuk RS Pemeriksaan : Ny.T : 65 th : Perempuan : Ibu rumah tangga : Dukuhsari RT 06 Masaran Sragen : 01135482 : Islam : 22 Juni 2012 : 22 Juni 2012

B. DATA DASAR ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis, tanggal 22 Juni 2012) 1. Keluhan Utama Mual 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan mual sejak 2 minggu yang lalu. Mual dirasakan sejak minum OAT dari puskesmas yang didapat 1 bulan yang lalu (20 Mei 2012), OAT didapat dari puskesmas Sidorejo Sragen. Pasien minum OAT selama sekitar 16 hari, kemudian pada tanggal 6 Juni 2012 pasien berhenti minum OAT karena mual. Mual masih dirasakan walaupun pasien sudah berhenti minum OAT. Pasien tidak meminum obat apapun untuk mengurangi mualnya. Mual tidak disertai muntah. Selain mengeluhkan mual, pasien juga mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas. Pasien juga merasakan lemas di seluruh tubuh. Selain itu pasien juga merasakan demam sumer-sumer sejak 3 hari yang lalu. Didapatkan keluhan nyeri dada (+) sejak 1 minggu yang lalu. 2

Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluh batuk. Awalnya, batuk berdahak warna putih kental. Tiga bulan SMRS pasien mengeluh batuk darah 1 sdm. Selanjutnya, batuk berdahak bercampur darah warna merah terang sampai saat ini. Pasien mengeluh adanya keringat malam dan penurunan berat badan sejak 3 bulan SMRS. Kemudian, pasien berobat ke dokter dan diberikan obat yang pasien lupa nama obatnya, tetapi keluhan tidak membaik. 1 bulan SMRS pasien berobat ke puskesmas difoto rontgen dan diberikan OAT. Pasien mengeluhkan perubahan warna air kencing menjadi merah sejak minum OAT. Pasien tidak mengeluhkan gangguan BAB.

3. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Asma Riwayat Alergi Riwayat OAT : disangkal : disangkal : positif sejak 20 Mei 2012 dan diminum selama 16 hari, didapatkan dari Puskesmas Sidorejo Riwayat Hipertensi Riwayat Jantung Riwayat DM Riwayat mondok : disangkal : disangkal : disangkal : (+) 2 bulan yang lalu di Puskesmas Sidoarjo karena demam dan nyeri perut

4. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Asma Riwayat Alergi Riwayat OAT Riwayat Hipertensi Riwayat Jantung Riwayat DM : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal

5. Riwayat Kebiasaan Riwayat memasak dengan kayu bakar Riwayat suami perokok : (+) : (+)

6. Riwayat Sosial dan Ekonomi Pasien adalah seorang perempuan berusia 65 tahun dengan pekerjaan sebagai ibu rumah tangga. Pasien dirawat di RSDM dengan fasilitas Jamkesmas.

7. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur 3-4 kali sehari, sebanyak masingmasing 1 piring nasi sayur dengan lauk tempe, tahu, ikan, telur. BB TB BMI : 39 kg : 145 cm : 18,5

C. ANAMNESIS SISTEMIK Keluhan utama Kulit : Mual : Sawo matang, kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), luka (-), kuning (-). Kepala : Sakit kepala (-), pusing (-), rambut mudah dicabut (-), rambut mudah rontok (-) Mata : Pandangan kabur (-/-), pandangan dobel (-/-), pandangan berputar-putar (-/-), berkunang-kunang (-/-). Hidung : Pilek (-), mimisan (-), hidung tersumbat (-), gatal (-). Telinga Mulut : Berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). : Terasa kering (-), bibir biru (-), pucat (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), gigi berlubang (-), bibir pecah-pecah (-), luka pada sudut bibir (-). 4

Tenggorokan Sistem Respirasi

: Sakit menelan (-), gatal (-). : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+), warna putih

Sistem Cardiovaskuler : Nyeri dada (+), terasa tertekan (-), rasa berdebar (-) Sistem Gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), BAB (+) normal, nyeri perut (+) sebelah kanan atas, perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg (-), kembung (-), tinja warna kuning. Sistem Genitourinaria : Nyeri saat BAK (-), panas (-), darah (-), nanah (-), anyang-anyangan (-), sering menahan kencing (-), BAK warna seperti teh (-), BAK warna merah. Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi (-). Ekstremitas : Atas Kanan/ Kiri: Luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung jari dingin (-). Bawah Kanan/Kiri : Luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung jari dingin (-). Neuropsikiatri : Kejang (-), emosi tidak stabil (-), kesemutan (-), lumpuh (-), gelisah (-), menggigau(-).

D. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 22 Juni 2012 Keadaan umum Status gizi : compos mentis, gizi kesan cukup : TB = 145 cm BB = 39 kg

BMI = 18,5 Kesan: gizi cukup Vital Sign : Tensi Nadi Respiratory rate Temperature Mata : 95/60 mmHg : 96x/menit : 20x/menit : 37,4oC

: Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) 5

Leher

: JVP meningkat, pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-).

Thorax

: Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-).

Cor Pulmo Anterior Inspeksi

: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) :

: Statis : permukaan dada kanan = dada kiri Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi Perkusi Auskultasi

: Fremitus raba kanan = kiri : sonor/sonor : SDV (+/+), RBK (+/-), Amforik (+/-) lobus atas paru kanan

Posterior Inspeksi : Statis : permukaan dada kanan = dada kiri Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus raba kanan = kiri : sonor/sonor : SDV (+/+), RBK (+/-), Amforik (-/-) lobus atas paru kanan

Abdomen

: Supel, BU (+) normal, nyeri tekan (+) hipokondriaka dextra, hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas

: Akral dingin

Oedema

Clubbing finger

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Darah Pemerikasaan Hb Hct AL AT AE GDS Ureum Kreatinin Na+ K+ Cl HbsAg Gol.Darah SGOT SGPT 2. Radiologi Foto Thorax PA/Lateral 22 Juni 2012 11,8 35 12,1 285 3.87 125 23 0,7 132 3,7 98 Non reaktif O 62 24 u/L u/L 0-35 <50 Satuan g/dl % ribu/ul ribu/ul ribu/ul mg/dL Mg/Dl Mg/Dl mmol/L mmol/L mmol/L Nilai rujukan 12.1-17.6 33-45 4.5-11.0 150-450 4.10-5.10 80-110 10-50 0,6-1,3 136-146 3,5-5,1 98-106

Cor bentuk normal, besar sulit dievaluasi Pulmo : tampak kavitas pada hemithorax dextra dengan infiltrate difus nonhomogen di kedua lapang paru, tampak tenting pada hemidiafragma dextra, corakan bronkovaskuler normal Sinus costophrenicus kanan kiri lancip Kesan :

F. RESUME Seorang wanita, 65 tahun, datang dengan keluhan mual sejak 2 minggu yang lalu. Mual dirasakan sejak minum OAT dari puskesmas Sidorejo Sragen yang didapat 1 bulan yang lalu, 2 minggu setelah minum OAT pasien berhenti minum OAT karena mual. Selain mengeluhkan mual, pasien juga mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas, muntah (-). Pasien juga merasakan lemas di seluruh tubuh. Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluh batuk. Awalnya, batuk berdahak warna putih kental. Tiga bulan SMRS pasien mengeluh batuk darah 1 sdm. pasien juga merasakan demam sumer-sumer sejak 3 hari yang lalu. Didapatkan keluhan nyeri dada (+) sejak 1 minggu yang lalu, keringat malam dan penurunan berat badan sejak 3 bulan SMRS. Pasien mengeluhkan perubahan warna air kencing menjadi merah sejak minum OAT. 8

Pada pemeriksaan fisik tanggal 22 Juni 2012 didapatkan keadaan umum compos mentis, gizi kesan cukup. TD: 95/60 mmHg, Nadi: 96x/menit, RR: 20x/menit, t: 37,4C per axillar. Pada pemeriksaan paru didapatkan auskultasi SDV (+/+), RBK (+/-), amforik (+/-) lobus atas paru kanan. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio hipokondriaka dextra. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium darah 22 Juni 2012 didapatkan Hb = 11,8 g/dL, AL = 12,1 103/uL, SGOT 62 u/l, Natrium 132 mmol/l. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis didapatkan kesan

ABNORMALITAS Anamnesis: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mual sejak 3 minggu SMRS Lemas sejak 3 hari SMRS Nyeri dada tidak menjalar Demam dengan suhu tidak terlalu tinggi sejak 3 hari SMRS Batuk berdahak sejak 6 bulan SMRS, dahak warna putih Batuk berdahak bercampur darah sejak 3 hari SMRS sebanyak 1 sdm berwarna merah segar, masih keluar sedikit sampai sekarang 7. 8. 9. Nafsu makan turun sejak 3 bulan SMRS Penurunan berat badan Keringat malam

10. Nyeri perut sebelah kanan atas 11. BAK warna merah sejak minum OAT sejak kira-kira 1 bulan yang lalu

Pemeriksaan fisik: 12. Tekanan darah : 95/60 mmHg 13. SDV (+/+) 14. RBK (+/-) 15. Amforik (+/-) lobus atas paru kanan 16. Nyeri tekan regio hipokondriaka dextra 9

Pemeriksaan Penunjang: 17. Hb = 11,8 g/dL 18. AL = 12,1 103/uL 19. SGOT 62 u/l 20. Natrium 132 mmol/l

G. DIAGNOSIS TB Paru BTA (?) LLKB dalam pengobatan OAT kategori I, hemoptisis dengan masalah abdominal discomfort dan hiponatremia

H. TERAPI 1. Inf. NaCl 20 tpm 2. FDC tab 1 x 3 tab / hari 3. Inj. Asam traneksamat 1 amp / 8 jam 4. Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam 5. Antasida syr 3 x 1 C a.c 6. Curcuma 3 x 1

I. PLANNING 1. 2. 3. 4. Evaluasi batuk darah / 24 jam Edukasi cara batuk yang baik Pemeriksaan sputum SPS Cek kadar elektrolit post koreksi

J. EDUKASI 1. Edukasi cara batuk yang baik 2. Minum obat bersamaan dengan makanan ringan atau sebelum tidur, minum obat dengan air sedikit-sedikit

10

K. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia : dubia : dubia

FOLLOW UP 23 Juni 2012 S : batuk (+) dahak campur darah, blood steak sputum (-), mual (-), nyeri dada (+) tapi berkurang, demam (+) O VS : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 100/60 mmHg N= 96 x/mnt Rr= 18 x/mnt t= 37,8oC

Mata : conjuntiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP meningkat, KGB membesar Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-) Cor : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), RBK (+/-), Amforik (+/-) lobus atas paru kanan Abdomen: Supel, BU (+) normal, NT (+) hipokondriaka dextra, Hepar/ Lien tidak teraba W/D : TB Paru BTA (?) LLKB dalam pengobatan OAT kategori I, hemoptisis dengan masalah abdominal discomfort dan hiponatremia Terapi : 1. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm 2. FDC tab 1 x 3 tab / hari 3. Inj Asam Traneksamat 1 ampul/8 jam 4. Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam 5. Antasida syr 3 x 1 C a.c 6. Curcuma 3 x 1 7. PCT 3 x 1 tab bila demam 11

24 Juni 2012 S O VS : perut panas, nafsu makan menurun, batuh dahak (+) : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 90/60 mmHg N= 80 x/mnt Rr= 24 x/mnt t= 36,2oC

Mata : conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP meningkat, KGB membesar Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-) Cor : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), RBK (+/-), Amforik (+/-) lobus atas paru kanan Abdomen: Supel, BU (+) normal, NT (+) hipokondriaka dextra, H/L tidak teraba W/D : TB Paru BTA (?) LLKB dalam pengobatan OAT kategori I, hemoptisis dengan masalah abdominal discomfort dan hiponatremia Terapi : 1. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm 2. FDC tab 1 x 3 tab / hari 3. Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam 4. Antasida syr 3 x 1 C a.c 5. Curcuma 3 x 1 6. PCT 3 x 1 tab bila demam

25 Juni 2012 S O VS : sesak (+) : tampak sakit sedang, compos mentis : T= 90/60 mmHg N= 103 x/mnt Rr= 22 x/mnt t=36,2oC

Mata : conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP meningkat, KGB membesar Thorax : retraksi (-), sela iga melebar (-) 12

Cor

: bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo : I: pengembangan dada kanan = kiri P: fremitus raba kanan = kiri P: sonor/sonor A: SDV (+/+), RBK (+/-), Amforik (+/-) lobus atas paru kanan Abdomen: Supel, BU (+) normal, NT (+) hipokondriaka dextra, H/L tidak teraba W/D : TB Paru BTA (+) LLKB dalam pengobatan OAT kategori I 1 bulan pertama, bebas batuk darah dengan infeksi sekunder masalah abdominal discomfort, hiponatremia Terapi : 1. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm 2. FDC tab 1 x 3 tab / hari 3. Inj. Ranitidin 1 amp / 12 jam 4. Antasida syr 3 x 1 C a.c 5. Curcuma 3 x 1 6. PCT 3 x 1 tab (bila demam)

13

BAB II ANALISIS KASUS

Pasien merupakan penderita TB dalam pengobatan OAT kategori I sejak 1 bulan yang lalu. Penegakan diagnosis TB pada pasien ini didapatkan dari anamnesis berupa keluhan batuk berdahak sejak 6 bulan yang lalu, dahak berwarna putih kental, sejak 3 bulan yang lalu pasien mengeluh batuk berdahak yang bercampur darah 1 sdm, keringat malam, serta penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan fisik paru dari auskultasi didapatkan ronki basah kasar pada kedua lapang paru dan suara amforik pada lapang paru atas kanan. Pada pemeriksaan penunjang radiologi didapatkan infiltrat difuse non homogen pada kedua lapang paru, kavitas pada suprahiler hemithoraks kanan, tenting pada hemidiafragma kanan. Pada pemeriksaan dahak sewaktu pagi sewaktu dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen didapatkan BTA (+). Pada pasien ini didapatkan keluhan mual sejak 2 minggu yang lalu, mual tidak disertai muntah. Pasien juga mengeluhkan air kencing berwarna merah dan merasa nyeri perut disebelah kanan atas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh karena OAT. Obat-obat OAT, terutama pirazinamid memiliki efek samping hepatotoksik dengan gejala ikterik, mual, muntah, nyeri perut serta peningkatan pada pemeriksaan LFT. Apabila ditemukan klinis (+) (ikterik, mual, muntah,) atau klinis (+) dan SGOT,SGPT 3kali atau klinis (-) tetapi terdapat kelainan pada hasil laboratorium berupa bilirubin >2 atau SGOT,SGPT 5 kali maka penggunaan OAT harus dihentikan. Apabila klinis (-) dan SGOT,SGPT 3 kali maka pengobatan OAT dapat diteruskan dengan pengawasan. Pada pasien ini hanya didapatkan gejala klinis mual, muntah dan nyeri perut dan pada pemeriksaan LFT didapatkan SGOT meningkat 2 kali lipat. Sehingga pada pasien ini pemberian OAT tetap dilanjutkan, tetapi dengan pengawasan karena pada pasien ini ditemukan gejala klinis berupa mual dan nyeri perut kanan atas. 14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. TUBERKULOSIS 1. Definisi Tuberkulosis Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex (PDPI, 2011). 2. Epidemiologi Tuberkulosis Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009 adalah: Insidens kasus Prevalens kasus Kasus meninggal (HIV positif) 2011). Jumlah kasus terbanyak adalah regio Asia Tenggara (35%), Afrika (30%) dan regio Pasifik Barat (20%). Sebanyak 11-13% kasus TB adalah HIV positif, dan 80% kasus TB-HIV berasal dari regio Afrika. Pada tahun 2009, diperkirakan kasus TB multidrug-resistant (MDR) sebanyak 250.000 kasus (230.000-270.000 kasus), tetapi hanya 12% atau 30.000 kasus yang sudah terkonfirmasi. Dari hasil data WHO tahun 2009, lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1,6-2,4 juta), China (1,1-1,5 juta), Afrika Selatan (0,4-0,59 juta), Nigeria (0,37-0,55 juta) dan Indonesia (0,35-0,52 juta). India menyumbangkan kira-kira seperlima dari seluruh jumlah kasus didunia (21%) (PDPI,2011) 3. Etiologi Proses terjadinya infeksi M. tuberculosis biasanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering 15 : 9,4 juta (8,9-9,9 juta) : 14 juta (12-16 juta)

Kasus meninggal (HIV negatif) : 1,3 juta (1,2-1,5 juta) : 0,38 juta (0,32-0,45 juta) (PDPI,

dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung BTA (Amin, 2007). Penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 m dan tebal 0,3-0,6 m. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan, dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehinga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan dia juga lebih tahan tehadap gangguan kimia dan fisis. Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit lagi dan menjadikan penyakit TB menjadi aktif lagi (Alsagaff, 2004). 4. Patogenesis a. Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : 1) Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3) Menyebar dengan cara : a) Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. 16

b) Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. c) Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, adrenal, genitalia dan sebagainya (PDPI, 2011).

b. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun.

Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut: 1. Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak

meninggalkan cacat 2. Sarang tadi mula mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. 3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kavitas akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian

dindingnya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik) (PDPI, 2011).

5. Klasifikasi TB a. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. 1) Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak/BTA Tuberkulosis paru dibagi atas: a) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: 17

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif. b) Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif. 2) Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan

sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b) Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. c) Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. d) Kasus gagal

18

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. e) Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. f) Kasus Bekas TB Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI, 2011).

b. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain (PDPI, 2011). Tuberkulosis ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat

keparahan penyakitnya, yaitu: 1) TB ekstra-paru ringan Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. 2) TB ekstra-paru berat

19

Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing dan alat kelamin (Depkes RI, 2003).

6. Diagnosis TB a) Gejala Klinis 1) Gejala respiratorik Gejala respiratorik berupa batuk 2 minggu, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. 2) Gejala sistemik Gejala sistemik lain berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun. 3) Gejala TB ekstra paru Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan terkadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan (PDPI, 2011).

b) Pemeriksaan Fisik/Jasmani Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat (PDPI, 2011).

c) Pemeriksaan Bakteriologik Bahan pemeriksaan Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquorcerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, feses dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) 20

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Cara pemeriksaan dahak Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin

(khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif

d) Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara: 1) Egg-based media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh 2) Agar-based media : Middle brook

e) Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah:

21

1) Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah 2) Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular 3) Bayangan bercak milier 4) Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif 1) Fibrotik 2) Kalsifikasi 3) Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed lung) 1) Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut. 2) Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses penyakit. (PDPI, 2011)

7. Pengobatan TB a) Directly Observed Treatment Short-course (DOTS) Pada tahun 1994, pemerintah Indonesia bekerjasama dengan WHO, melaksanakan suatu evaluasi bersama bernama WHO-Indonesia Joint Evaluation yang menghasilkan rekomendasi perlunya segera dilakukan perubahan mendasar pada strategi penanggulan TB di Indonesia yang kemudian disebut STRATEGI DOTS (Permatasari, 2005). Istilah DOTS dapat diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) (Permatasari, 2005). 22

Tujuannya mencapai angka kesembuhan yang tinggi, mencegah putus berobat, mengatasi efek samping obat jika timbul dan mencegah resistensi (Permatasari, 2005). DOTS mengandung lima komponen, yaitu: 1) Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana 2) Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis 3) Pengobatan dengan paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) 4) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin 5) Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB (Depkes RI,2002). Obat Anti Tuberkulosis yang digunakan dalam program

pengobatan TB jangka pendek adalah: Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Streptomisin (S) dan Ethambutol (E). Oleh karena itu penggunaan Rifampisin dan Streptomisin untuk penyakit lain hendaknya dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi kuman. Pengobatan penderita harus didahului oleh pemastian diagnosis melalui pemeriksaan radiologik, dan laboratorium terhadap adanya BTA pada sampel sputum penderita (Girsang, 2002). Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pada tahap lanjutan (47 bulan) pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka 23

waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Depkes RI, 2002). b) Jenis, Sifat, dan Dosis OAT Jenis OAT Sifat Dosis yang direkomendasikan (mg/kgBB) Harian 3x seminggu 5 (4-6) 10 (8-12) 10 (8-12) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) Dosis (mg)/ berat badan (kg)/ hari <40 300 300 750 40-60 300 450 1000 >60 300 600 1500 1000 1500

Isoniazid (H) Rifampisin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E)

Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik

Sesuai 750 BB 750 1000

Tabel 1. Jenis, Sifat, dan Dosis OAT

8. Drug Induced Hepatitis (DIH) DIH merupakan kelainan fungsi hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik. Tatalaksana hepatitis imbas obat tergantung pada: Fase pengobatan TB (tahap awal atau lanjutan) Beratnya gangguan hepar Beatnya penyakit TB Kemampuan atau kapasitas pelayanan kesehatan dalam tatalaksana efek samping akibat Oat Penatalaksanaan Bila klinis (+) yaitu (ikterik [+], gejala mual, muntah [+]) OAT stop Bila gejala (+), dan SGOT, SGPT 3 kali OAT stop Bila gejala klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan: 24

Bilirubin > 2 OAT stop SGOT, SGPT 5 kali OAT stop SGOT, SGPT 3 kali teruskan pengobatan, dengan pengawasan Pengobatan TB dihentikan menunggu sampai fungsi hepar kembali normal dan gejala klinik (mual dan muntah) menghilang maka OAT dapat diberikan kembali. Apabila tidak dimungkinkan untuk melakukan tes fungsi hepar maka sebaiknya menunggu 2 minggu lagi setelah kuning atau jaundice dan nyeri/tegang perut menghilang sebelum diberikan OAT kembali. Apabila hepatitis imbas obat telah teratasi maka OAT dapat dicoba satu persatu. Pemberian obat sebaiknya dimuali dnegan rifampisin yang jarang menyebabkan hepatotoksik dibandingkan isoniazid atau

pirazinamid. Setelah 3-7 hari baru isoniazid diberikan. Pasien dengan riwayat jaundice tetapi dapat menerima rifampisin dan isoniazid sebaiknya tidak lagi diberikan pirazinamid. Jika terjadi hepatitis pada fase lanjutan dan hepatitis sudah teratasi maka OAT dapat diberikan kembali (isoniazid dan rifampisin) untuk menyelesaikan fase lanjutan selama 4 bulan.

9. International Standar For Tuberculosis Care (ISTC) International standar for tuberculosis care (ISTC) merupakan standar yang melengkapi guideline program penanggulangan TB nasional yang konsisten dengan rekomendasi WHO. ISTC edisi pertama dikeluarkan pada tahun 2006 dan pada 2009 direvisi. ISTC terdiri dari; 1. Standar diagnosis (standar 1-6) 2. Standar pengobatan (standar 7-13) 3. Standar penanganan TB dengan infeksi HIV dan kondisi komorbid lain (standar 14-17) 4. Standar kesehatan masyarakat (standar 18-21) Prinsip dasar ISTC tidak berubah. Penemuan kasus dan pengobatan tetap menjadi hal utama. Selain itu juga tanggung jawab penyedia 25

pelayanan kesehatan untuk menjamin pengobatan sampai selesai dan sembuh. Seperti halnya pada edisi sebelumnya, edisi 2009 ini tetap konsisten berdasarkan rekomendasi internasional dan dimaksudkan untuk melengkapi bukan untuk menggantikan rekomendasi lokal atau nasional. (PDPI, 2011)

B. TB-MDR 1. Definisi Multi drug resistance adalah M. Tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Secara umum resistensi terhadap obat anti TB dibagi menjadi Resistensi primer; apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapatkan pengobatan OAT atau telah mendapat pengobatan OAT kurang dari 1 bulan Resistensi inisial; apabila tidak tahu pasti apakah pasien sudah ada riwayat pengobatan OAT sebelumnya atau belum pernah Resistensi sekunder; apabila pasien telah mempunyai riwayat pengobatan OAT minimal 1 bulan 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi TB-MDR a. Faktor mikrobiologik b. Faktor klinik Penyelenggara kesehatan Obat Pasien c. Faktor program d. Faktor HIV/AIDS e. Faktor kuman 3. Kategori resistensi M. Tuberculosis terhadap OAT Mono-resistance: kekebalan terhadap salah satu OAT

26

Poly-resistance: kekebalan terhadap lebih dari satu OAT, selain kombinasi isoniazid dan rifampisin Multidrug-resistance (MDR): kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampisin Extensive drug-resistance (XDR): TB-MDR ditambah kekebalan terhadap salah satuobat golongan fluoroquinolon, dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (kapreomisin, kanamisin, dan amikasin) Total Drug Resistance: resisten baik dengan lini pertama maupun lini kedua. Pada konsisi ini tidak ada lagi obat yang bisa dipakai 4. Suspek TB-MDR Pasien yang dicurigai kemungkinan TB-MDR adalah: a. Kasus TB paru dengan gagal pengobatan pada kategori 2. Dibuktikan dengan rekam medis seblumnya dan riwayat penyakit dahulu b. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 2 c. Pasien TB yang pernah diobati di fasilitas non DOTS, termasuk yang mendapat OAT lini kedua seperti kuinolon dan kanamisin d. Pasien TB paru yang gagal pengobatan kategori 1 e. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 1 f. TB paru kasus kambuh g. Pasien TB yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan atau kategori 2 h. Suspek TB dengan keluhan, yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR konfirmasi, termasuk petugas kesehatan yang bertugas di bangsal TBMDR i. TB-HIV 5. Diagnosis TB-MDR Diagnosis TB-MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan

27

Semua suspek TB-MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan. Jika hasil uji kepekaan terdapat M. tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisisn dan INH, maka dapat ditegakan diagnosis TB-MDR 6. Penatalaksanaan TB-MDR Kelompok OAT yang digunakan dalam pengobatan TB resisten obat Kelompok 1: OAT lini 1. Isoniazid (H), Rifampisin (R), Etambutol (E), Pirazinamid (Z), Rifabutin (Rfb) Kelompok 2: Obat suntik. Kanamisin (Km), Amikasin (Am), Kapreomisin (Cm), Streptomisin (S) Kelompok 3: Fluorokuinolon. Moksiflosasin (Mfx), Levofloksasin (Lfx), Ofloksasin (Ofx) Kelompok 4: Bakteriostatik OAT lini kedua. Etionamid (Eto), Protionamid (Pto), Siklosrin (Cs), Terzidone (Trd), PAS Kelompok 5: Obat yang belum diketahui efektivitasnya. Klofazimine (Cfz), Linezoid (lzd), Amoxiclav (Amx/clv), tiosetazone (Thz), Imipenem/cilastin (lpm/cln), H dosis tinggi, Klaritomisin (Clr) Regimen standar TB-MDR di Indonesia adalah: 6Z-(E)-Kn-Lfx-Eto-Cs/18Z-(E), Lfx-Eto-Cs

Lama fase intensif Pemberian obat suntik atau fase intensif yang direkomendasikan adalah berdasrkan kultur konversi. Obat suntik diteruskan sekurang-kurangnya 6 bulan dan minimal 4 bulan setelah hasil sputum atau kultur yang pertama menjadi negatif.

Lama pengobatan Lamanya penobatan berdasarkan kultur konversi. Panduan yang

direkomendasikan adalah meneruskan pengobatan minimal 18 bulan setelah kultur konversi. 28

DAFTAR PUSTAKA

1. Tim Kelompok Kerja Tuberkulosis. Tuberkulosis : pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2011. 2. Aditama T.Y. 2003. Tuberculosis Situation in Indonesia, Singapore, Brunei Darussalam and in Philippines. Cermin Dunia Kedokteran; 63 : 3 7. 3. Ahmad, Zen. 2002. Tuberkulosis Paru. Dalam : Hadi H, Rasyid A, Ahmad Z, Anwar J. Naskah Lengkap Workshop Pulmonology Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Ilmu Penyakit Dalam, Sumbagsel. Lembaga Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK UNSRI, hlm: 95-119. 4. Alsagaff, H. (eds). 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair-RSU Dr. Soetomo, hlm: 18-19 5. Amin Z, Bahar S. 2006. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . hlm: 988-1000. 6. Burrill J dkk. 2007. Tuberculosis: A Radiologic Review. Radiograhics. 27: 1255-1273 7. Gallant JE, Ko AH. 1996. Cavitary pulmonary lesions in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis. 22(4): 671-682 8. Kim, Hyae Young et.al. 2001. Thoracic Sequelae and Complications of Tuberculosis. RadioGraphics vol. 21:839-858. 29

9. PDPI. 2011. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : PDPI. 10. Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: Tuberkulosis Paru. EGC. hlm: 852-823. 11. Taha M, Deribew A, Tessema F, Assegid S, Duchateau L, Colebunders R. 2011. Risk factors of active tuberculosis in people living with HIV/Aids in Southwest Ethiopia : A case control study. Ethiop J Health Sci. 21(2): 131-138 12. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA). 2009. International Standard for Tuberculosis Care 2nd edition. 13. Wayan AP, Edi S, Suradi, Reviono, Kenyorini. 2005. Profile Penderita TB Paru pada Orang Tua yang Dirawat di RSUD Dr. Moewardi Surakarta Tahun 2003-2004. Dalam : Kongres Nasional X PDPI. Surakarta 14. Wilson, Lorraine M. 2005. Tanda dan Gejala Penting pada Penyakit Pernafasan dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. eds. Hartanto, H., Susi, N., Wulansari, P., dan Mahanani D.A. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 773-776 15. Yulianah, Elin. Dkk. 2009. Tuberkulosis. Dalam Iso Farmakoterapi. Jakarta. PT.ISFI. hlm: 918-929.World Health Organization. 2006. Guidelines for the Programmatic Management of Drug-Resistant Tuberculosis: Treatment Strategies for MDR-TB. p: 40. Aaron L, Saadoun D, Calatroni I. 2004. Tuberculosis in HIV infected patients: a comprehensive review. Clin Microbiol Infect. 10(5): 388-398

30