BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dispepsia merupakan kumpulan beberapa gejala yang berasal dari
saluran cerna bagian atas yang mengacu kepada kriteria Roma III. Di
Indonesia, data prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada ulkus peptikum
(tanpa riwayat pemakaian obat OAINS bervariasi dari 90-100% dan untuk
pasien dispepsia fungsional sebanyak 20-40% dengan berbagai metode
diagnostik (pemeriksaan serologi, kultur dan hispatologi) (Simadibrata dkk,
2014).
Dispepsia fungsional, pada tahun 2010, dilaporkan memiliki tingkat
prevalensi tinggi, yakni 5% dari seluruh kunjungan ke sarana layanan
kesehatan primer. Sebuah studi tahun 2011 di Denmark mengungkapkan
bahwa 1 dari 5 pasien yang datang dengan dispepsia ternyata telah terinfeksi
H. Pylori yang terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan lanjutan (Simadibrata
dkk, 2014).
Gagal ginjal kronik juga saat ini merupakan masalah kesehatan yang
penting mengingat insidennya yang meningkat. Di Amerika Serikat, data
tahun 1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan
100 kasus per juta penduduk per tahun dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat
1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di negara-negara berkembang
lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus per juta penduduk per
tahun.
Di Indonesia diperkirakan jumlahnya 100 penderita per satu juta
penduduk dalam setahun. Hingga tahun 2015 diperkirakan sebanyak 36 juta
warga meninggal akibat gagal ginjal. Menurut Pernefri 2010 diperkirakan ada
70 ribu penderita gagal ginjal di Indonesia. Namun yang terdeteksi menderita
gagal ginjal kronik tahap terminar dari mereka yang menjalani cuci darah
(hemodialisis) hanya sekitar 4000 sampai dengan 5000 saja dari jumlah
penderita penyakit ginjal yang mencapai 4500 orang.
BAB II

1
 KASUS
1. Identitas Pasien
a. Nama :I
b. Usia : 75 tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Alamat : Br. Bangun Lemah Kawan
e. Pekerjaan : Pekerja bangunan (tukang)
f. MRS : 9 Maret 2017
g. No.RM : 253777
2. Anamnesa
a. Keluhan utama : mual muntah
b. Keluhan sekarang : mual dirasakan sejak seminggu yang lalu dan
memberat 1 hari yang lalu, mual disertai muntah. Muntah berupa cairan, 2
kali (di IGD) darah (-). Mual dan muntah dialami terutama ketika makan
dan minum. Pasien mengeluh susah makan, lemas (+), nyeri ulu hati (+),
tidak bisa BAB sejak 1 hari yang lalu.
c. Riwayat penyakit terdahulu : Asma (-),
jantung, diabetes mellitus (-), hipertensi (-)
d. Riwayat penyakit keluarga : Asma (-), jantung,
diabetes mellitus (-), hipertensi (-)
e. Riwayat sosial : Pekerjaan buruh bangunan, merokok (+), alkohol (-)
3. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda vital : Tekanan darah 140/100 mmHg, adi 72 x/menit,
pernafasan : 18 x/menit, suhu : 36C suhu aksila
Berat badan : 60 kg, tinggi badan : 160 cm, IMT : 23,4 kg/m2
Keadaan umum : baik, E4V5M6
Kepala : normocephal
Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-), Rp (+/+)
THT : kesan tenang
Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks
Inspeksi : simetris, tanda peradangan (-)
Palpasi : vokal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: vesikuler (+/+), wheezing (-/-) rhonki (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba, kuat angkat (+), pelebaran (-)
Perkusi : batas kanan ICS 5 PSL dekstra, batas kiri : ICS 5 MCL
sinistra, batas atas ICS 2 PSL
Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-)

2
 Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultas : bising usus (+) normal
Perkusi : timfani di seluruh lapang abdomen
Palpasi : nyeri epigastrium (+), nyeri iliaka dekstra dan sinistra
(+), ginjal teraba (-), lien teraba (-), hepar teraba (-), nyeri
ketok ginjal (+) dekstra
Ekstremitas : ekstremitas superior dan inferior edema (-),
sianosis (-), akral hangat keempat ekstremitas (+), CRT <2,
clubbing finger (-)
4. Pemeriksaan Penunjang
Tes Nilai Nilai Rujukan
WBC 10,0/ul 3,5-10,0
RBC 4,03 juta/ul 3,50-5,50
HGB 11,1 g/dl (L) 11,5-16,5
HCT 32,3 % (L) 35,0-55,0
MCV 80,2 fl 75,0-100,0
MCH 27,6 pg 25,0-35,0
MCHC 34,4 g/dl 31,0-38,0
PLT 254/ul 150-400
Keterangan : L = low, H = high
5. Diagnosis
Dispepsia
Susp. ACKD
6. Terapi
IVFD Asering : aminofluid 10 tpm
Ranitidin 2x50 mg iv
Ondansetron 3x4 mg iv
Asam folat 2x400 mcg po
Amlodipin 1x5 mg po
Diit : makanan mudah dicerna (porsi kecil dengan frekuensi sering),
protein, lemak dan karbohidrat yang cukup serta makanan rendah
serat.
Usulan planning : cek DL ulang, BUN SC, GDS, profil lipid, asam
urat, elektrolit dan USG abdomen.
7. Follow up

3
 Pada anamnesa tanggal 10 Maret 2017 didapatkan pasien masih merasa
mual dan kembung. Pasien mengeluh nyeri di ulu hati dan nyeri hilang timbul
di kanan dan kiri bawah perutnya. Pasien hanya makan 1-2 sendok lalu mual.
Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit dan
suhu 36,1oC suhu aksila. Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan
epigastrium, iliaka dekstra dan sinistra, serta terdapat nyeri ketok ginjal
dekstra.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah sewaktu 100
mg/dl, kreatinin 3,58 mg/dl (meningkat), urea 83 mg/dl (meningkat) dan dari
perhitungan GFR didapatkan 5 ml/menit/1,73 m 2. Profil lipid didapatkan
kolesterol 191 mg/dl, trigliserid 150 mg/dl dan asam urat meningkat 8,61
mg/dl. Terapi yang ditambahkan adalah omeprazole 2x40 mg iv, sucralfat 3x10
cc per oral dan ranitidin diganti dengan antasida sirup 3x10 cc per oral. Diit
yang diberikan berupa bubur rendah protein.
Tanggal 11 Maret 2017, pasien mengeluh masih mual tetapi tanpa
muntah, keluhan pada kencing masih sama, nyeri di bagian perut kanan bawah.
Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 76 kali/menit, respirasi 20 kali/menit dan
suhu 36,1oC suhu aksila. Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri lumbal
dekstra. Terapi farmakologis dan diit dilanjutkan sesuai terapi 1 hari
sebelumnya dan rencana kerja dilakukan USG abdomen, darah lengkap dan
BUN SC.
Dari anamnesa tanggal 12 Maret 2017, pasien mengeluh kembung sejak
satu hari yang lalu di semua bagian perut dan tidak bisa buang air besar sejak
satu hari yang lalu, pasien tidak bisa kentut dan tidak bisa makan. Keluhan
kencing masih sama dengan sebelumnya. Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi
84 kali/menit, respirasi 20 kali per menit dan suhu 36,1 oC suhu aksila.
Pemeriksaan auskultasi abdomen didapatkan bising usus meningkat, dan nyeri
ketok ginjal dekstra. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC
meningkat 12,6/ul, hemoglobin menurun 10,7 g/dl, hematokrit menurun 30,4
%, kreatinin dan urea meningkat masing-masing 4,14 mg/dl dan 85 mg/dl.
Pasien didiagnosa dispepsia, ACKD dan suspek ileus obstruksi e.c suspek

4
 konstipasi. Terapi farmakologi dilanjutkan dengan tambahan ceftriaxone 3x4
mg iv dan ducolax supositoria.
Pada tanggal 13 Maret 2017 pasien mengeluh perut kembung sudah
berkurang dan sudah bisa buang air besar, keluhan lain dan nyeri tidak ada.
Tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 60 kali/menit, respirasi 20 kali/menit dan
suhu 36oC suhu aksila. Dari pemeriksaan didapatkan kepala, mata, THT, leher,
paru, jantung, abdomen dan ekstremitas dalam batas normal. Pasien dinyatakan
boleh pulang dengan terapi farmakologi omeprazole 2x20 mg per oral, asal
folat 400 mcg per oral, antasida sirup 3x10 cc per oral, sucralfat 3x10 cc per
oral dan lactulosa 3x10 cc per oral dan diit rendah protein. USG abdomen
dibatalakan karena keluhan sudah membaik.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Dispepsia
3.1.1 Definisi Dispepsia
Menurut kriteria Roma III terbaru, dispepsia fungsional
didefinisikan sebagai sindrom perasaan perut penuh setelah makan,
cepat kenyang, atau rasa terbakar di ulu hati, yang berlangsung
sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala sedikitnya
timbul 6 bulan sebelum diagnosis (Abdullah dan Gunawan, 2012).
Dispepsia terbagi atas dua subklasifikasi, yakni dispepsia organik
dan dispepsia fungsional. Dispepsia fungsional dibagi menjadi 2
kelompok, yakni postprandial distress syndrome dan epigastric pain
syndrome. Postprandial distress syndrome mewakili kelompok dengan
perasaan begah setelah makan dan perasaan cepat kenyang,
sedangkan epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang lebih
konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan makan seperti halnya
postprandial distress syndrome (Montalto dkk, 2004).

3.1.2 Faktor Risiko Dispepsia

5
 Individu dengan karakteristik berikut ini lebih berisiko
mengalami dispepsia: konsumsi kafein berlebihan, minum minuman
beralkohol, merokok, konsumsi steroid dan OAINS, serta berdomisili di
daerah dengan prevalensi H. pylori tinggi (Tack dkk, 2004).

3.1.3 Mekanisme Patologi Dispepsia

Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi
asam lambung, baik sekresi basal maupun dengan stimulasi
pentagastrin, yang rata-rata normal. Diduga terdapat peningkatan
sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa
tidak enak di perut. Selain itu, kekerapan infeksi H. pylori pada
dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan
angka kekerapan infeksi H. pylori pada kelompok orang sehat
(Djojodininggat, 2006).
Pada dispepsia terjadi keterlambatan pengosongan lambung,
akomodasi fundus terganggu, distensi antrum, kontraktilitas fundus
postprandial, dismotilitas duodenal, hipersensitivitas viseral, disfungsi
persarafan vagal, kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung
sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang (Abdullah dan Gunawan,
2012).
Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol dan prolaktin
memengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit
gastrointestina. Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai
dipertimbangkan (Djojodininggat, 2006).

3.1.4 Pendekatan Diagnostik Dispepsia

Dispepsia fungsional
Kriteria diagnosis terpenuhi *bila 2 poin di bawah ini seluruhnya
terpenuhi:

6
 1. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini : rasa penuh setelah
makan yang mengganggu, perasaan cepet kenyang, nyeri ulu hati, rasa
terbakar di daerah ulu hati/epigastrium
2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan
timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna
bagian atas (SCBA)
*kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas paling sedikitnya dalam 3 bulan
terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.
a. Postprandial distress sindrome
Kriteria diagnosis* terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi :
1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan
porsi biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu.
2. Perasaan cepet kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi
makan biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu
*kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas paling sedikitnya dalam 3 bulan
terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum
diagnosis.
Kriteria penunjang
1. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan
atau bersendawa yang berlebihan.
2. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.
Epigastric pain syndrome
Kriteria diagnosis* terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya
terpenuhi : nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah
epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang paling sedikit
terjadi sekali dalam seminggu, nyeri timbul berulang, tidak
menjalaratau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah
perut bagian atas/epigastrium, tidak berkurang dengan BAB atau
buang angin, gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria
diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi
*Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan
terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.
Kriteria penunjang
1. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar, namun tanpa menjalar ke daerah
retrosternal 7
2. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, namun mungkin
timbul saat puasa.
3. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan
3.1.5 Pengelolaan Dispepsia
Pedoman terbaru pengelolaan uninvestigated dyspepsia
merekomendasikan pemeriksaan Helicobacter pylori dilakukan terlebih
dahulu sebelum dilakukan pengobatan terhadap infeksi tersebut.
Apabila didapatkan tanda-tanda bahaya (seperti
gejala dispepsia yang baru muncul pada usia lebih dari 55 tahun,
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya, anoreksia,
rasa cepat kenyang, muntah, disfagia progresif, odinofagia, perdarahan,
anemia, ikterus, massa abdomen, pembesaran kelenjar limfe, riwayat
keluarga dengan kanker saluran cerna atas, ulkus peptikum,
pembedahan lambung, dan keganasan), tindakan
esofagogastroduodenoskopi untuk keperluan diagnostik sangat
dianjurkan (Halder dkk, 2007).
Namun, bila tidak didapatkan kondisi di atas, terdapat 2 tindakan
yang dapat dilakukan: (1) Test-and-treat: untuk mendeteksi ada
tidaknya infeksi Helicobacter pylori dengan uji noninvasif yang
tervalidasi disertai pemberian obat penekan asam bila eradikasi
berhasil, tetapi gejala masih tetap ada, (2) Pengobatan empiris
menggunakan proton-pump inhibitor (PPI) untuk 4-8 minggu. (El-Serag
dkk, 2004).
a. Dispepsia belum diinvestigasi
Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan
terapi empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi awal,
yaitu pemeriksaan adanya Hp. Obat yang dipergunakan dapat
berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPI misalnya
omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor
Antagonist [H2RA]), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnya
rebamipide), di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi
keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya (Siamdibrata,
M dkk, 2014).
Terkait dengan prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test
and treat diterapkan pada pasien dengan keluhan dispepsia tanpa
tanda bahaya. Test and treat dilakukan pada : pasien dengan

8
 dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon terhadap perubahan
gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4 minggu
dan tanpa tanda bahaya, riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum
yang belum pernah diperiksa, pasien yang akan minum OAINS,
terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal, anemia defsiensi
besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura trombositopenik idiopatik
dan defsiensi vitamin B12. Test and treat tidak dilakukan pada
penyakit reuks gastroesofageal (GERD) dan anak-anak dengan
dispepsia fungsional
b. Dispepsia yang telah diinvestigasi
Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan
terapi empirik, melainkan harus dilakukan investigasi terlebih
dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemeriksaan
histopatologi sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional
(Siamdibrata, M dkk, 2014).

c. Dispepsia organik
Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok dispepsia
organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik, duodenitis, ulkus
gaster, ulkus duodenum, atau proses keganasan. Pada ulkus
peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang
diberikan antara lain kombinasi PPI, misal rabeprazole 2x20 mg/
lanzoprazole 2x30 mg dengan mukoprotektor, misalnya rebamipide
3x100 mg (Siamdibrata, M dkk, 2014).
d. Dispepsia fungsional
Penggunaan prokinetik seperti metoklopramid, domperidon,
cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan perbaikan
gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional
(Siamdibrata, M dkk, 2014).
e. Tata laksana dispepsia dengan infeksi Hp
Penelitian menunjukkan bahwa terapi eradikasi Hp dengan
triple therapy (rabeprazole, amoksisilin, dan klaritromisin) selama
7 hari lebih baik dari terapi selama 5 hari (Siamdibrata, M dkk,
2014).

9
1.2 Chronic Kidney Disease (CKD)
3.2.1 Definisi CKD
CKD atau gagal ginjal kronik adalah gagal ginjal kronik adalah
keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible
berasal dari berbagai penyakit yang berlangsung lambat sehingga ginjal
tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan
cairan elektrolit saat terjadi uremia (Tierney, 2009). Diperkenalkan oleh
NKF-K/DOQI, untuk pasien yang memiliki salah satu kriteria sebagai
berikut :
1. Kerusakan ginjal 3 bulan, dimana terdapat
abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa
penurunan GFR, yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa
gejala berikut:
Abnormalitas komposisi darah atau urin
Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
Abnormalitas biopsi ginjal
2. GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau
tanpa tanda
kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas
(Kristiana, 2011).
Dalam CKD juga terdapat kondisi Acute on Chronic Kidney
Disease (ACKD). Perbedaan antara ACKD dengan AKI atau Acute
Kidney Injury (penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba) ada lima
kondisi yaitu :
1. Pada AKI kondisi umum ginjal masih bagus, sedangkan pada ACKD
kondisi ginjal umumnya sudah rusak.
2. Pada AKI sebelumnya telah disertai dengan penyakit akut baik
prerenal, renal maupun post renal, sedangkan pada ACKD tidak ada.
3. Pada ACKD selalu diawali dengan penyakit kronis, sedangkan AKI
tidak.
4. Pada ACKD ada gejala klinis yang khas seperti anemia, peningkatan
kadar fosfat dalam darah dan tekanan darah tinggi, sedangkan pada
AKI tidak ada.
5. AKI sifatnya reversible, sedangkan ACKD bersifat irreversibel.
3.2.2 Klasifikasi CKD

10
 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang
dihitung dengan menggunakan rumus Cockroft-Gault :
(140U ) BB
KK = Konstanta
72 Cr
Keterangan :
KK : Klirens kreatinin (bersihan kreatinin) dalam ml/menit, U : umur
dalam tahun, BB : berat badan dalam kilogram, Cr : nilai kreatinin
serum (darah) dalam mg/dL, konstanta : laki-laki = 1, perempuan 0,85

Tabel 3.2 Klasifikasi Stadium CKD NKF-K/DOQI

Stadium GFR Deskripsi
(ml/menit/1,73 m2)
1 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal
atau meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
sedang
4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
berat
5 <15 atau dialisis Gagal ginjal
Sumber : Davita, 2015

3.2.3 Etiologi CKD

Dari data Indonesian Renal Registry (IRR) pada
tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus
(23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien
dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau
perokok, berumur lebih dari 50 tahun dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi

11
 dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009)
3.2.4 Patofisiologi CKD
Perjalanan umum penyakit gagal ginjal kronik dapat dibagi
menjadi beberapa tahapan :
1. Fungsi renal menurun. Produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya dieskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh.
2. Gangguan klinis renal. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar
kreatinin serum akan meningkat.
3. Retensi cairan dan natrium. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi.
4. Asidosis metabolik. Terjadi asidosis metabolik seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengeksresikan (H+) yang berlebihan.
5. Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin
yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi
nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien.
6. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat.. Kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah
satunya meningkat yang lainnya akan menurun.
3.2.5 Manifestasi Klinis CKD
Tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh uremia yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, gagal jantung kongesti,
oedema pulmoner, dan perikarditis.
2. Gejala dermatologi : rasa gatal yang parah dan butiran uremi.
3. Gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegukan.
Penderita CKD stadium 1-3 (GFR > 30 mL/min) biasanya
asimtomatik dan gejala klinis biasanya baru muncul pada CKD stadium
4 dan 5. Kerusakan ginjal yang progresif dapat menyebabkan:
Peningkatan tekanan darah aibat overload cairan dan produksi
hormon vasoaktif (hipertensi, edem paru dan gagal jantung
kongestif).
Gejala uremia (letargis, perikarditis hingga ensefalopati)

12
 Akumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu
aritmia
Gejala anemia akibat sintesis eritropoietin yang menurun
Hiperfosfatemia dan hipokalsemia (akibat defisiensi vitamin D3)
Asidosis metabolik akibat penumpuan sulfat, fosfat, dan asam urat.
3.2.6 Pemeriksaan Penunjang CKD
1. Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik
meliputi (Suwitra, 2006) :
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar
ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG
yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-
Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa
dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper
atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia,
asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri,
leukosuria.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia) (Suwitra, 2006).
3. Pencitraan
Pemeriksaan pencitraan dapat membantu menegakkan
diagnosis CKD dan memberikan petujuk kearah penyebab CKD.
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi :
foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opakdan
Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran
ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa dan
kalsifikasi (Suwitra, 2006).

13
3.2.6 Penatalaksanaan CKD
a. Terapi dislipidemi
Abnormalitas lipid pada CKD paling sering adalah
peningkatan trigliserida, low density lipoprotein (LDL) yang
diakibatkan gangguan klirens. Rekomendasi dari KDOQI bertujuan
mengurangi kadar kolsterol < 100 mg/dL dan trigliserid < 200
mg/dL.
b. Terapi hiperkalemia
Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena, yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau
dengan pemberian kalsium Glukonat 10%.
c. Terapi Hipertensi
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) dan
angiotensin receptor blocker (ARB) lebih efektif dibandingkan
antihipertensi lain dalam mencegah progresifitas kerusakan ginjal
karena obat-obatan tersebut menurunkan tekanan
intraglomerular dan proteinuri melalui efek langsung terhadap
tekanan darah sistemik dan sirkulasi glomerulus.
d. Terapi anemia
Anemia pada penyakit ginjal kronis teradi akibat produksi
eritropoietin yang menurun dan massa sel tubular renal yang
berkurang. Rekomendasi KDOQI menyebutkan target hemoglobin
11 hingga 12 g/dL pada penderita CKD, dan penderita dengan
kadar feritin serum < 100 ng/mL harus mendapat suplementasi
besi. Recombinant human erythropoietin (rHuEPO) dengan dosis
50-150
mg/kgBB/hari subkutan digunakan untuk anemia akibat CKD.
e. Terapi osteodistrofi
Anak dengan CKD mengalami penurunan kadar kalsitriol
serum (1,25 dihidroksi vitamin D) dan peningkatan kadar hormon
paratiroid (PTH) serum sehingga KDOQI menganjurkan
pemeriksaan kadar kalsium dan fosfat setiap bulan dan kadar PTH
minimal setiap 3 bulan.4 Pasien dengan kadar PTH tinggi (> 300

14
 pg/mL) dapat diberikan vitamin D aktif (Rocatrol) 0.01-0.05
g/kgBB/hari untuk mensupresi sekresi PTH serta harus membatasi
asupan fosfat dari diet.
f. Hormon pertumbuhan
Gangguan hypothalamic-pituitary-growth hormone axis
berkontribusi terhadap resistensi hormon pertumbuhan pada kadaan
uremia. Menurut KDOQI, recombinant human growth factor
(rHuGH) 0.05 g/kgBB/hari subkutan dapat dipertimbangkan
apabila tinggi anak untuk usia kronologis < 2 standar deviasi dan
anak dengan growth velocity < 2 SD.
g. Terapi hiperurisemia
Obat pilihan hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut adalah
pemberian alopurinol yang bekerja dengan cara menghambat
biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan
tubuh.
h. Diet
Pembatasan asupan protein pada GGK:
GFR ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan
25-60 0,6-0,8/kg/hari
5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau asam keton
<60 (sindrom 0,8/kg/hari (=1 gr protein /gproteinuria
nefrotik) atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton

Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh
dan tidak jenuh.
Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
Garam (NaCl): 2-3 gram/hari, kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari,
fosfor:5-10 mg/kgBB/hari, pasien HD :17 mg/hari, kalsium:
1400-1600 mg/hari, besi: 10-18mg/hari, magnesium: 200-300

15
 mg/hari, asam folat pasien HD: 5mg, air: jumlah urin 24 jam +
500 ml (insensible water loss)
i. Hemodialisis dan transplantasi
Dialisis absolut atau CITO dilakukan pada pasien asidosis
metabolik yang sulit dikoreksi, uremia > 200 mEq/L, overload,
ensephalopati uremikum dan perikarditis uremikum. Dialisis elektif
dilakukan bila GFR < 15 ml/menit. Secara ideal,s emua pasien
dengan GFR < 15 ml/menit dapat mulai menjalani dialisis. Namun
dalam pelaksanaan klinis pedoman yang dapat dipakai adalah GFR
< 10 ml/menit dengan gejala uremia atau malnutrisi, GFR < 5
ml/menit walaupun tanpa gejala dan pada indikasi khusus yaitu :
terdapat komplikasi akut (edema paru, hiperkalemia, asidosis
metabolik berulang) dan pada pasien nefropati diabetik dapat
dilakukan lebih awal.
Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah.

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah, M dan Gunawan J. 2012. Dispepsia. CDK-197 39(9) : 647-651.

Bonner GF. 2006. Upper Gastrointestinal Evaluation Related To The Pelvic
Oor. Dalam : Davila GW, Ghoniem GM, Wexner SD, editors. Pelvic Floor
Dysfunction. 1st ed. Springer-Verlag London Limited. Hal : 67-8.
DaVita. 2015. Stages Of Chronic Kidney Disease. Tersedia dari:
http://www.davita.com/kidneydisease/overview/stages-of-kidneydisease.
diakses 20 Maret 2017

16
Djojodiningrat D. 2006. Dispepsia Fungsional. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi ke-4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Hal : 354-6.
El-Serag, HB., Talley, NJ. 2004. Systematic Review : The Prevalence And
Clinical Course Of Functional Dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther ;19:643-
54.
Halder, SL., Locke, GR., Schleck, CD., Zinsmeister, AR., Melton, LJ., Talley, NJ.
2007. Natural History Of Functional Gastrointestinal Disorders : A 12-Year
Longitudinal Population-Based Study. Gastroenterology ;133:799-807.
Kanitkar, CM. 2009. Chronic Kidney Disease in Children : An Indian Perspective
Update. MJAFI ; 65:45-49.
Kristiana. 2011. Waspadalah 24 Penyebab Ginjal Rusak. Penerbit Cerdas Sehat :
Jakarta.
Montalto, M., Santoro, L., Vastola, M., Curigliano, V., Cammarota,
G., Manna, R., dkk. 2004. Functional Dyspepsia: Definition,
Classification, Clinical and Therapeutic Management. Ann
Ital Med 19(2) : 84-9.
National Kidney Foundation. 2009. Chronic Kidney Disease.
www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatis
(diakses 18 Maret 2017).
Simadibrata, M., dkk. 2014. Konsensus Nasional Penatalaksaan
Dispepsi dan Infeksi Helicobacter pylori. Perkumpulan
Gastroenteroloi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi
Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI) : Jakarta.
Suwitra K. 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. : Jakarta. 581-584.
Tack, J., Bisschops, R., Sarnelli, G. 2004. Pathophysiology And Treatment Of
Functional Dyspepsia. Gastroenterology.

17
Talley, NJ., Colin-Jones, D., Koch, KL., Koch, M., Nyren, O., Stanghellini, V.
1991. Functional Dyspepsia : A Classif Cation With Guidelines For
Diagnosis And Management. Gastroenterol Int. 4(145).
Tierney ML. 2009. Current Medical Diagnosis And Treatment Ed 39th. Hill
Companies. Toronto.
Wilson, LM. 1999. Gagal Ginjal Kronis. Dalam : Price SA, Wilson LM (ed).
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyaki Edisi ke-4.
EGC : Jakarta.

18