LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN

GANGGUAN ENCHEPALOFATI HEPATIKUM

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Case Based Learning V

Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah
Dosen Pengampu : Santy Sanusi, S.Kep., Ners., M.Kep

Disusun Oleh
APRILIA DAMAYANTI
NIM 302018062

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERISTAS ‘AISYIYAH BANDUNG
BANDUNG
2021
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas
kelimpahan rahmat dan hidayah-Nya solawat serta salam kita limpahkan kepada
nabi besar kita Muhammad SAW. Tak lupa kepada kedua orang tua kami yang
selalu memberikan kasih sayang dan dukungan sehingga akhirnya kami dapat
menyelesaikan Laporan pendahuluan ini yang berjudul “LAPORAN
PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
ENCHEPALOFATI HEPATIKUM (EH)”
Dalam menyusun menyusun laporan pendahuluan ini banyak tahap demi
tahap yang harus dilalui oleh penulis mulai dari awal sampai akhir yang salah satu
dari tahapan tersebut adalah persiapan dalam melakukan penulisan dimana
penulis di tuntut lebih terampil dan menguasai materi yang akan di laksanakan
sehingga dapat melaksanakan dengan sebaik mungkin tanpa ada keraguan
walaupun terdapat sedikit hambatan pada saat melaksanakan penulisan tersebut.

Manfaat yang akan di ambil yaitu dengan adanya makalah ini yang mana
bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah di Universitas Aisyiyah Bandung

Penulis
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Ensefalopati hepatikum (koma hepatikum) merupakan sindrom
neuropsikiatri pada penderita penyakit hati berat, dimana sindrom ini di tandai
dengan kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai
asteriksis. Perubahan mental yang terjadi diawali dengan perubahan kepribadian,
hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma
dalam. Ensefalopati hepatikum yang berakhir dengan koma adalah mekanisme
kematian yang terjadi pada sepertiga kasus sirosis yang fatal (Price & Wilson,
2006)

Ensefalopati hepatikum (EH) adalah sindrom disfungsi neuropsikiatri yang

di sebabkan oleh portosystemic venous shunting, dengan atau tanpa penyakit
intrinsik hepar. Pasien ensefalopati hepatik sering menunjukan perubahan status
mental mulai dari kelainan psikologik ringan hingga koma dalam. (Ndraha, 2015).

B. Etiologi

Menurut Price & Wilson (2006) terdapat beberapa faktor yang biasanya dapat
mencetuskan ensepalofati hepatikum atau hepatic encephalopathy, antara lain :
1. Peningkatan beban nitrogen, yaitu :
a) Perdarahan saluran cerna. Darah yang berlebihan dalam saluran cerna
(10-20 gr protein/dl) atau makanan mengandung protein yang berlebihan
menyediakan substrat bagi peningkatan pembentukan amonia (NH3)
b) Makanan mengandung protein dalam jumlah banyak. Kerja bakteri usus
pada protein menimbun NH3 yang diabsorpsi dan normalnya di
detokfikasi dalam hati melalui konsversi menjadi urea. Kadar NH3 yang
meningkat memasuki sirkulasi sistemik bila terdapat kegagalan
hepatoseluler. NH3 (dan mungkin metabolic toksik lainnya) langsung
dengan cepat melewati sawar darah otak, dan di tempat tersebut NH3
memiliki efek toksik langsung pada otak
c) Azotemia (BUN yang meningkat). Gangguan fungsi ginjal dan
meningkatnya BUN menyebabkan lebih banyak urea yang berdifusi
dalam usus, yang akan diubah menjadi NH3 oleh bakteri usus
d) Konstipasi. Konstipasi meningkatkan produksi absorpsi NH3 karena
kontak yang lama antara substrat protein dengan bakteri usus

2. Ketidakseimbangan elektrolit, yaitu :

a) Alkalosis dan hipokalemia. Alkalosis dan hipokalemia seringkali
disebabkan oleh hiperventilasi dan muntah, menyebabkan difusi NH3 dari
cairan ekstrasel ke cairan intrasel, termasuk sel-sel otak, yang
menyebabkan efek toksik. Pada Alkalosis, lebih banyak NH3 yang
diproduksi dari glutamin dalam ginjal yang kembali memasuki sirkulasi
sistemik di bandingkan dengan yang di sekresi sebagai ion amonium
(NH4+)
b) Hipovolemia. Hipovolemia yang di sebabkan oleh perdarahan saluran
cerna, pemakaian diuretik berlebihan atau parasintesis dapat mencetuskan
ensefalopati hepatikum dengan cara menyebabkan gagal ginjal dan
azotemia yang pada gilirannya menyebabkan meningkatnya NH3 dalam
darah.

3. Obat-obatan, yaitu :
 Obat diuretik (tranquilzer, narkotika, sedatif, anestetik). Pemakaian
diuretic yang terlalu radikal dapat menyebabkan ketidakseimbangan
elektrolit, meliputi alkalosis, hipokalemia, dan hipovolemia. Oleh karena
itu, obat tersebut sebaiknya dihindari. Obat sedatif dan obat-obatan lain
yang menyebabkan depresi susunan saraf pusat bekerja secara sinergis
dengan NH3. Metabolisme obat-obat tersebut terganggu dapat terjadi
akibat kegagalan hepatoseluler.

4. Infeksi dan pembedahan. Infeksi atau pembedahan meningkatkan

katabolisme jaringan, menyebabkan peningkatan produksi BUN dan NH3.
Hipotermia, dehidrasi, dan gangguan fungsi ginjal berpotensi
menyebabkan toksisitas NH3.

C. Klasifikasi

Klasifikasi ensefalopati hepatic yang banyak dianut adalah :

1) Menurut cara terjadinya

a) Ensefalopati hepatik tipe akut
Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat
cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam.
Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat
dan racun, sindrom reye atau dapat pula pada sirosis hati.
b) Ensefalopati hepatik tipe kronik
Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan
bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah ensefalopati hepatik
yang terjadi pada sirosis hati dengan kolateral sistem porta yang
ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau
kelainan neurologik yang berangsur-angsur makin berat
2) Menurut faktor etiologinya
c) Ensefalopati Hepatik Primer / Endogen
Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari
kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas.
 Pada hepatitis fulminant terjadi kerusakan sel hati yang difus dan
cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi,
berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan
koma, sedangkan pada sirosis hati disebabkan fibrosis sel hati yang
meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini
gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat di
metabolisir oleh hati. Melalui sistem portal atau kolateral
mempengaruhi susunan saraf pusat.
d) Ensefalopati Hepatik Sekunder / Eksogen
Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada penderita yang
telah mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah :
a. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah :
 Dehidrasi atau hipovolemia
 Parasintesis abdomen
 Diuresis berlebihan
b. Pendarahan gastrointestinal
c. Operasi besar
d. Infeksi berat
e. Intake protein berlebihan
f. Konstipasi lama yang berlarut-larut
g. Obat-obat narkotik atau hipnotik
h. Pintas porta sistemik baik secara ilmiah maupun
pembedahan
i. Azotemia

D. Manifestasi Klinik

Spektrum klinik ensefalopati hepatik sangat luas yang sama sekali asimtomatik
hingga koma hepatik. Simptom yang acap kali dijumpai pada ensefalopati hepatik
klinis antara lain perubahan personalitas, iritabilitas, apati, disfagia, dan rasa
mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis, gelisah dan kehilangan
kesadaran (koma). Manifestasi klinik ensefalopati biasanya di dahului oleh
dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniagenik
seperti makan protein berlebih, perdarahan gastrointestinal, atau program obat
sedatif. Manifestasi ensefalopati adalah gabungan dari gangguan mental dan
neurologik. Gambaran klinik ensefalopati hepatic sangat bervariasi, tergantung
progresivitas penyakit ini, penyebab dan ada tidaknya berdasarkan status mental,
adanya asteriksis serta kelainan EEG (Electro encephalogram). Manifestasi
neuropsikiatri pada EH dapat di bagi atas stadium. Di luar itu terdapat
sekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi menunjukkan adanya kelainan pada
pemeriksaan EEG atau psikometrik. Contoh uji psikometrik yang popular ialah
NCT (Number Connection Test)

a. Stadium I : Tidak begitu jelas dan mungkin sukar di ketahui. Tanda yang
berbahaya adalah sedikit perubahan kepribadian dan tingkah laku,
termasuk penampilan yang tidak terawat baik, pandangan mata kosong,
bicara tidak jelas, tertawa sembarangan, pelupa dan tidak mampu
memusatkan pikiran. Penderita mungkin cukup rasional hanya kadang
tidak kooperatif. Pemantauan yang seksama menunjukan bahwa mereka
lebih letargi atau tidur lebih lama dari biasanya, atau irama tidurnya
terbalik
b.