LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN Tn.

U
(67 Tahun) DENGAN GANGGUAN BUERGER DISEASE
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Case Based Learning V
Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah
Dosen Pengampu : Nina Gartika S.kp.,Ners.,M. kep

Disusun Oleh

APRILIA DAMAYANTI
NIM 302018062

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERISTAS ‘AISYIYAH BANDUNG
BANDUNG
2021
KATA PENGANTAR
 LAPORAN PENDAHULUAN
BUERGER DISEASE

A. Definisi
Buergers disease atau tromboangiitis obliterans (TAO) merupakan sindrom klinis
yang di tandai dengan oklusi trombotik, non atherosklerotik vaskulitis segmental pada arteri
dan vena kecil dan yang sedang mengenai daerah ekstremitas atas maupun bawah (Mills,
2003 : Haro et al., 2012). Inflamasi yang terjadi pada TAO menyebabkan oklusi pada
pembuluh darah lengan dan tungkai bagian distal, menyebabkan klaudikasio atau rest pain,
luka dan ulkus yang tidak membaik, kondisi ini disebut dengan Critical Limb Ischemia
(CLI).
Buerger disease adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang
berukuran kecil dan sedang . terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior
dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota
gerak dan jantung pada organ-organ dalam. Pada perempuan gangguan ini disebut dengan
Reynauds disease. Sebenarnya buerger disease bukanlah penyakit melainkan semacam alergi
yang di derita beberapa perokok yang tubuhnya terlalu peka terhadap nikotin.

Antara buergers dan reynauds disease dapat dengan mudah di bedakan berdasarkan pola
serangannya. Buergers disease menyerang sebelah tangan atau sebelah kaki. Reynauds
disease menyerang kedua tangan dan kedua belah kaki. Penderita pada umumnya mengaku
merasa dingin pada bagian tubuh yang terserang. Kemudian di ikuti dengan memucatnya
warna kulit pada daerah tersebut. Jika tidak segera ditangani akan berakibat fatal, tangan dan
kaki penderita harus di amputasi. Jika tidak akan menyebabkan kematian, ini di sebabkan
karena pengaruh nikotin terhadap penyempitan pembuluh darah.
B. Anatomi Pembuluh Darah
Pembuluh darah terdiri dari 3 jenis : arteri, vena dan kapiler
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan di sebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui
cabang cabangnya. Arteri yang terkecil diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol.
Persatuan cabang cabang arteri di namakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. Dan
arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End
arteri fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan
anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya
anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri
tersumbat.
2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung, banyak vena
mempunyai katub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-
cabangnya bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain
membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering di ikuti oleh dua vena masing
masing pada sisi-sisinya dan di namakan venae cominantes.
3. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan
arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh terutama pada ujung-ujung jari dan ibu
jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa di perantai kapiler. Tempat
hubungan seperti ini di namakan anastomosis arteriovenosa.

Histologi struktur pembuluh darah secara umum :

a) Tunica intima merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah , lapisan ini di
bentuk terutama oleh sel endotel
b) Tunica media lapisan yang berada di antara tunika media dan adventitia disebut juga
lapisan media. Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastis
c) Tunica adventitia merupakan lapisan paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat
C. Etiologi
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial. Hubungannya
dengan penyakit diabetes mellitus pun tak ada. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
Walaupun penyebab penyakit buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat
dengan penggunaan tembakau tidak dapat di sangkal. Penggunaan maupun dampak dari
tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut.
Hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangiitis obliterans dapat memiliki
sebuah predisposisi genetic tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar
peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang di mediasi sistem
imun.

D. Hispatologi
Berdasarkan penemuan hispatologi perjalanan penyakit buerger terdiri dari tiga fase yaitu
fase akut, sub akut dan kronik
1. Fase akut merupakan keadaan oklusi trombi yang di deposit di dalam lumen pembuluh
darah. Pada fase akut di temukan neutrofil polimorfonuklear (PMN) mikroabses, dan
multinucleated giant cells. Meskipun inflamasi terjadi pada semua lapisan pembuluh darah
akan tetapi arsitektur normal pembuluh darah tetap di pertahankan. Penemuan ini yang
membedakan antara penyakit buerger dengan aterosklerosis dan penyakit vaskulitis sistemik
lain.
2. Fase subakut merupakan fase oklusi trombi yang makin progresif
3. Fase kronik merupakan fase rekanalisasi ekstensif pembuluh darah. Pada fase ini terjadi
peningkatan vaskularisasi tunika media dan adventisia pembuluh darah dan vibrosis
perivaskuler. Pada fase ini hispatologi sangat sulit di bedakan dari penyakit darah kronik lain.

E. Patofisiologi
Pada penyakit buerger, leukosit polimorfonuklear menginfiltrasi dinding pembuluh arteri dan
vena yang berukuran kecil dan sedang. Dalam lumen pembuluh darah tersebut terbentuk
trombus yang akhirnya akan menimbulkan penyumbatan dan penutupan pada bagian
pembuluh darah ini sehingga aliran darah ke kaki dan tungkai menurun. Penurunan aliran
darah ini dapat menimbulkan ulkus dan akhirnya gangrene.
Mekanisme penyebaran penyakit sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah
mengidentifikasi suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya
pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Hipersensitivitas seluler penderita penyakit
buerger meningkat setelah pemberian injeksi ekstrak tembakau. Selain itu di bandingkan
dengan aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe I dan tipe III,
antibodi terhadap elastin pembuluh darah. Selain itu pada penyakit buerger ini terjadi aktivasi
jalur endotelin-I yang bersifat vasokonstriktor poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan
sitokin yang berperan pada proses inflamasi.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan
patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengakami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporis
dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi
osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural
dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang di mulai dari ujung jari.

Pathway Buergers disease

F. Manifestasi Klinis
Manifestasi terdini pada penyakit Buerger ialah klaudikasio kaki yang merupakan
patognomonik. Klaudikasio kaki merupakan cermin penyakit oklusi distal yang mengenai
arteri plantaris atau tibioperonea. Kondisi ini terjadi pada oklusi yang d temukan di arteri
infrapopliteal. Pada kasus ini pasien menheluhkan kaki terasa kesemutan, kemudian kaki
menjadi sakit dan pasien sulit untuk berjalan. Namun hilang saat beristirahat, gejala ini
merupakan gejala klaudikasi.
Gejala lain adalah sindrom Raynoud yang biasanya terjadi pada beberapa bulan yang
di tandai dengan perubahan trifasik yang klasik dari warna kulit yang berubah menjadi putih
secara jelas kemudian di ikuti dengan sianosis nyeri dan kemudian rubor. Jari yang terkena
iskemik bisa memperlihatkan sianosis bila di gantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan
akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang distal yang bisa
berlanjut menjadi gangrene atau ulserasi kronis yang nyeri. Selain itu bisa di temukan
trombloflebitis superfisialis migrans. Defisit denyut nadi biasanya mengenai bagian
ekstremitas paling distal mencakup pengurangan atau tidak adanya nyebut nadi.