ASUHAN KEPERAWATAN THROMBOANGIITIS

OBLITERANS (BUERGER DISEASE)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Portofolio

pada Mata Kuliah Blok Kardiovaskuler Semester Dua

yang Diampu oleh Ns. Yunie Armiyanti, M.Kep, Sp. KMB

Oleh :

Lia Anis Syafaah

G2A016054

PROGRAM SARJANA ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

TAHUN 2017
A. Pengertian
Penyakit Buerger dikenal juga dengan nama tromboangitis obliterans. Penyakit
ini pertama kali diperkenalkan oleh Felix von Winiwarter pada tahun 1879 dalam sebuah
artikel berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet” .
Kemudian pada tahun 1908, Leo Buerger menjelaskan secara akurat dan detail berdasarkan
penemuan patologis pada 11 ekstremitas yang diamputasi akibat penyakit ini. Penyakit
Buerger merupakan penyakit pembuluh darah nonaterosklerotik yang ditandai oleh fenomena
oklusi pembuluh darah, inflamasi segmental pembuluh darah arteri dan vena berukuran kecil
dan sedang yang dapat melibatkan ekstremitas atas maupun ekstremitas bawah (Nurtamin,
2014 : 749).
Menurut Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2002 : 890-891) penyakit
Buerger ditandai dengan berulangnya inflamasi pada arteri dan vena sedang dan kecil pada
ekstremitas bawah dan atas (jarang), dan meningakibatkan pembentukan thrombus serta
penyumbatan pembuluh darah. Penyakit ini berbeda dengan penyakit pembuluh darah lainnya
dari segi gambaran mikroskopisnya. Berlawanan dengan aterosklerosis, penyakit Buerger
dipercaya merupakan penyakit otoimun yang mengakibatkan penyumbatan pada pembuluh
darah distal. Meskipun kondisi ini berbeda dengan aterosklerosis, namun pada pasien manula
dengan penyakit Buerger, aterosklerosis dapat menyerang pembuluh darah kecil.

B. Etiologi dan Predisposisi

Penyebab penyakit Buerger tidak diketahui, namun dipercaya merupakan suatu
vaskulitis otoimun. Kebanyakan terjadi pada pria usia 20 dan 35 tahun, dan dilaporkan pada
semua ras disemua wilayah dunia. Ada banyak bukti bahwa merokok dapat merupakan faktor
penyebab atau faktor yang memperberat. Umumnya yang terkena adalah ekstremitas bawah,
namun arteri pada ekstremitas atas dan visera dapat juga terlibat. Mungkin terdapat
tromboflebitis superfisial. Arteriografi dapat menegakkan diagnosa penyakit arteri oklusif
(Smeltzer dan Bare, 2002 : 891).
Menurut Tomy Nurtamin (2014 : 749) merokok merupakan faktor utama onset
dan progresifi tas penyakit ini. Hipersensitivitas seluler penderita penyakit Buerger meningkat
setelah pemberian injeksi ekstrak tembakau. Selain itu dibandingkan dengan aterosklerosis
terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe I dan tipe III, antibodi terhadap elastin
pembuluh darah. Selain itu pada penyakit ini terjadi aktivasi jalur endotelin-1 yang bersifat
vasokonstriktor poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin yang berperan terhadap
proses inflamasi. Faktor genetik merupakan faktor yang berpengaruh terhadap munculnya
penyakit ini. Beberapa peneliti telah mendokumentasikan peningkatan antigen HLAA9 dan
HLA-Bw5 atau HLA-B8, B35, dan B40 pada penderita Eropa dan Asia Timur. Walaupun
penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan
 tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting
dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit
autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik
tanpa penyebab mutasi gen secara langsung.

C. Patofisiologi
Etiologi dan mekanisme dari penyakit buerger ini belum diketahui dengan pasti.
Sebagian besar pasien buerger memiliki riwayat menghisap rokok. Timbulnya manifestasi
klinis penyakit ini diduga berhubungan dengan fenomena imunologis yang mengakibatkan
vasodisfungsi dan trombi inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi aliran darah perifer
sehingga kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrisi dan oksigen yang diangkut oleh darah tidak
terpenuhi dengan baik. Apabila kondisi ini berlanjut maka akan terjadi kematian sel dan
jaringan tubuh terutama pada daerah yang jauh dari jantung yaitu jari-jari kaki dan tangan.
Apabila penderita tetap tidak berhenti untuk merokok maka ini akan memungkinkan penderita
untuk mengalami kematian jaringan pada jari-jari kaki dan tangan yang biasa dikenal dengan
sebutan ganggren (Nurtamin, 2014 : 749-750).
Menurut Arif Muttaqin (2009 : 277) patofisiologi dari Buerger Disease adalah
sebagai berikut :
1. Peradangan pada arteri perifer akan menyebabkan suatu oklusi arteri. Respons
peradangan hamper sama seperti peradangan di tempat lain dengan manifestasi akhir
adalah terjadi penyembuhan dengan disertai lesi tromnosis yang menyebabkan obstruksi
vascular.
2. Fenomena oklusi arteri ini sesua dengan daerah dimana arteri ini mengalami
penyumbatan. Umumnya yang terkena adalah ekstremitas bawah, namun arteri pada
ekstremitas atas dan visera dapat juga terlibat. Mungkin terdapat tromboflebitis
superfisial sebagai manifestasi pembentukan thrombus kecil yang menyerang arteri kecil.
3. Apabila penyakit berlanjut, akan terjadi kemerahan atau sianosis bila ekstremitas dalam
posisi tergantung. Perubahan warna kadang hanya mengenai satu ekstremitas atau hanya
beberapa jari. Respons oklusi pada arteri ini dilanjutkan dengan terhentinya aliran darah
secara local dan terjadinya iskemia jaringan local sesuai distribusi aliran darahyang
mengalami penyumbatan yang lama kelamaan dapat berkembang menjadi ulkus. Apabila
manifestasi ini tidak segera dilakukan intervensi, maka akhirnya terjadinya ulkus dan
gangrene.

D. Manifestasi Klinik

Nyeri adalah gejala utama pada penyakit Buerger. Pasien mengeluh kram pada
kaki (terutama di telapak) atau tungka sehabis latihan (klaudikasi intermiten), yang dapat
 dihilangkan dengan istirahat; terkadang terasa nyeri semakin parah akibat gangguan emosi,
merokok atau kedinginan. Nyeri saat istirahat, perasaan terbakar atau sensitif terhadap dingin,
mungkin merupakan gejala awal. Nyeri istirahat terjadi terus menerus. Sifat nyerinya tidak
berubah meskipun pada saat istirahat. Dapat terjadi berbagai jenis parestesia dan denyut nadi
dapat melemah atau hilang. Apabila penyakit berlanjut akan terjadi kemerahan atau sianosis
bila ekstremitas dalam posisi tergantung. Perubahan warna kadang hanya mengena satu
ekstremitas atau hanya beberapa jari. Keadaan ini dapat berkembang menjadi ulkus. Akhirnya
terjadilah ulkus dan gangrene (Smeltzer dan Bare, 2001 : 891).

E. Komplikasi
Menurut Tomi Nurtamin (2014 : 751) komplikasi yang dapat terjadi pada pasien
buerger disease adalah :
1. Ulkus
2. Gangren yang menyebabkan amputasi

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit Buerger pada dasarnya sama dengan penyakit
vaskuler perifer arterosklerosik. Tujuan utamanya adalah memperbaiki sirkulasi pada
ekstremitas, mencegah berkembangnya penyakit dan melindungi ekstremitas dari trauma dan
infeksi. Merokok sangat tinggi pengaruhnya dan pasien dianjurkan untuk berhenti merokok
secara total. Program penghentian merokok sangat membantu bagi kebanyakan pasien. Gejala
sering hilang dengan berhenti merokok. Vasodilatasi jarang diberikan karena obat ini
menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang sehat; jadi vasodilatasi bahkan dapat
mengalihkan darah dari pembuluh darah yang tersumbat parsial, yang menyebabkan situasi
bertambah buruk. Penghambatan simpatis regional atau ganglionektomi merupakan
penanganan pilihan pada beberapa kasus, untuk mengahasilkan vasodilatasi sehingga
meningkatkan aliran darah (Nurtamin, 2014 : 751).

G. Pengkajian Fokus
1. Demografi
Identitas pasien
Nama : Tn/Ny. X
Usia : … tahun
Alamat :……
Tanggal MRS :
Diagnosa Medis : Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)
2. Riwayat Kesehatan
Menurut Kimberly A. J. Bilotta (2013) riwayat kesehatan pada pasien
pengidap buerger disease adalah sebagai berikut :
a. Kebiasaan merokok.
b. Penggunaan selongsong nikotin.
c. Penggunaan tembakau kunyah.
d. Klaudikasio nyeri dan intermiten pada punggung kaki, diperparah dengan latihan
dan diredakan dengan istirahat.

3. Data Fokus Terkait Perubahan Pola Fungsi dan Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan penelitian, hasil pemeriksaan fisik pasien buerger disease adalah
sebagai berikut (Bilotta, 2013) :
a. Kaki yang dingin, baal, dan sianosis ketika terpajan ke suhu dingin.
b. Iskemia jari.
c. Perubahan kuku trofik.
d. Tidak ada atau hilangnya denyut radius, ulna atau tibia.
e. Ulkus istemik pada ujung jari kaki atau jari tangan.
f. Tromboflebitis superfisial.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendiagnosis
penyakit Buerger. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis
adalah sebagai berikut (Nurtamin, 2014 : 750) :
1) Darah lengkap, hitung platelet
2) Tes fungsi hati
3) Tes fungsi ginjal dan urinalisis
4) Gula darah puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus
5) Profi l lipid
6) Tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
7) Penapisan autoimun :
a) Laju sedimentasi eritrosit (ESR Westergren). Pada penyakit Buerger
biasanya normal.
b) Faktor reumatoid (RF). Pada penyakit Buerger biasanya normal.
c) Antibodi antinuklear (ANA). Pada penyakit Buerger normal.
d) Antibodi antisentromer merupakan petanda serologis untuk sindrom CREST
dan Scl 70 (penanda serologis untuk skleroderma).
8) Penapisan keadaan hiperkoagulasi:
a) Kadar protein C, protein S, dan antitrombin III
b) Antibodi antifosfolipid
c) Faktor V Leiden
d) Prothrombin
 e) Homosisteinemia

b. Pemeriksaan Radiologi
USG Doppler, echokardiografi , Computed Tomograghy (CT) scan dan
Magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk menyingkirkan sumber emboli
proksimal. USG Doppler dan pletismografi diperlukan untuk mengetahui adanya
oklusi distal. Pada pemeriksaan angiografi dapat ditemukan gambaran lesi oklusi
segmental pembuluh darah kecil dan sedang (medium) diselingi gambaran segmen
normal, tanda Martorell atau gambaran kolateral pembuluh darah seperti
“corkscrew,” “spider legs,” or “tree roots” meskipun gambaran ini dapat juga
dijumpai pada skleroderma, sindrom CREST (Calcinosis, Raynaud’s phenomenon,
esophageal dysmotility, sclerodactyly and telangiectasia), di arteri proksimal tidak
dijumpai aterosklerosis, aneurisma dan sumber emboli lain (Nurtamin, 2014 : 750).
 H. Pathways Keperawatan

Kandungan bahan kimia LDL

LDL
Rokok dalam rokok (TAR, nikotin,
HDL teroksidasi
karbonmonoksida)

Plak bertambah
Terbentuk lesi fibriofatty
besar dan Sel endotel
dan fibrous plak Respon
pembuluh darah mati
aterosklerosis protektif
pecah

Pembentukan Menyumbat Melukai Peradangan

bekuan darah arteri dinding arteri pada arteri

Embolisasi Terjadi
(thrombus penumpukan plak Kolesterol dan lemak menjadi
Oklusi arteri mudah untuk menempel pada
lepas ke dalam dan deposit lemak
aliran darah) (thrombus) pembuluh darah yang terluka

Penyumbatan
Lumen arteri Resistensi BUERGER DISEASE
arteri yang lbh
menyempit lumen arteri kecil

Metabolisme Ketidakseimbanga
Pembentukan fosfat Iskemia
aerob menjadi n kebutuhan
berenergi tinggi menurun
anaerob oksigen

Nekrosis Nutrisi dan oksigen

Kerusakan saraf
Produksi asam dijaringan kurang

laktat meningkat Hilangnya

Gangguan sensorik Atropi pd
sensasi/mati rasa
/motorik otot kaki
(baal)
Ph sel turun

Luka membusuk
Jaringan mati
(gangren) Ulkus pd kaki
Nyeri
Pembusukan oleh Jaringan yg mati Kerusakan
bakteri menghitam integritas jaringan

Gangguan Tidur tidak

Peningkatan
Nyeri tak Gangguan pola
rasa nyaman rasa nyeri tertahankan nyenyak tidur
I. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit (nyeri).
2. Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan gangguan sirkulasi pada
ekstremitas sekunder.
3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri (ketidaknyamanan).

J. Fokus Intervensi dan Rasional

No. Tujuan dan Kriteria
Intervensi Rasional
Dx Hasil
1. Setelah dilakukan O:  Mengetahui penyebab
tindakan selama 1x24 Kaji penyebab gangguan rasa klien merasa
jam klien dapat nyaman ketidaknyamanan.
mempertahankan tingkat  Istirahat akan
kenyamanan selama N: menurunkan O2
perawatan dengan  Istirahatkan klien. jaringan perifer
kriteria hasil sebagai  Pertahankan lingkungan yang sehingga akan
berikut : dingin atau sejuk. menurunkan
 Klien tampak tenang. E: kebutuhan jaringan yg
 Klien menerima akan Ajarkan pasien relaksasi napas dalam membutuhkan O2
penyakitnya. untuk mengurangi
 Rasa nyeri hilang C: nyeri.
 Kolaborasi dalam pemberian  Kesejukan akan
obat analgetik seperti yang memberikan rasa
diresepkan dokter. nyaman pada pasien.
 Kolaborasi untuk tindakan  Meningkatkan asupan
amputasi. O2 sehingga akan
menurunkan nyeri
sekunder dari iskemia
jaringan.
 Analgetik akan
menurunkan sensasi
nyeri dengan
menghambat stimulus
nyeri agar jangan
sampai dikirimkan ke
korteks serebri.

2. Setelah dilakukan
tindakan selama 1x24 jam
diharapkan integritas kulit
membak secara optimal
denga kriteria hasil
sebagai berikut :
 Pertumbuhan
jaringan meningkat.
 Keadaan luka
membaik.
 Pengeluaran pus
pada luka tidak ada
lagi.
 Luka menutup.
O:
 Kaji kerusakan jaringan lunak
yang terjadi pada klien.
N:
 Lakukan perawatan luka dengan
teknik steril.
 Kaji keadaan luka dengan teknik
membuka balutan mengurangi
stimulus nyeri, bila melekat kuat
perban diguyur dengan NaCl.
 Lakukan pembilasan luka dari
arah dalam ke luar dengan cairan
NaCl.
 Tutup luka dengan kasa steril
atau kompres dengan NaCl
dicampur dengan antibiotik.
 Lakukan nekrotomi pada
jaringan yang sudah mati.
 Rawat luka setiap hari atau
setiap kali pembalut basah atau
kotor.
 Gunakan perban elastis dan gips
spalk pada luka disertai
kerusakan tulang atau
pembengakakan pada sendi.
E:
 Evalausi pembebat terhadap
resolusi edema.
 Evaluasi kerusakan,
perkembangan, dan pertumbuhan
jaringan lakukan perubahan
 Amputasi diperlukan
ketika sudah terjadi
gangrene yang parah.
 Sebagai data dasar untuk
intervensi perawatan
luka, alat apa yang akan
digunakan dan jenis
larutan apa yang akan
digunakan.
 Perawatan luka dengan
teknik steril dapat
mengurangi kontaminasi
kuman langsung ke area
luka.
 Dapat mengurangi
stimulus nyeri dan
menghindari terjadinya
perdarahan pada luka
ulkus akibat kasa yang
kering.
 Mempercepat
penyembuhan luka
akibat infeksi dari
osteomyelitis.
 Jaringan nekrotik dapat
menghambat proses
penyembuhan luka.
 Memberi rasa nyaman
pada klien dan dapat
membantu meningkatkan
pertumbuhan jaringan
luka.
 Membantu memfiksasi
dn mengimobilisasi
sehingga dapat
mengurangi rasa nyeri.
 intervensi bila setelah waktu  Pemasangan perban
yang ditetapkan tidak ada terlalu kuat dapat
perubahan perkembangan menyebabkan edema di
jaringan optimal. daerah distal.
C:  Apabila belum mencapai
Kolaborasi dengan tim bedah untuk hasil sebaknya perlu
dilakukan bedah amputasi. dikaji ulang faktor apa
yang menghambat
pertumbuhan jaringan.
 Bedah perbaikan
amputasi terutama pada
luka gangrene yang
parah dengan tujuan
menurunkan komplikasi
dari resiko gangrene
yang bertambah luas.
3. Setelah dilakukan O:  Untuk mengetahui
tindakan selama 1x24  Kaji pola tidur klien bagaimana pola tidur
jam diharapkan klien klien
tidak mengalami N:  Lingkungan yang
gangguan pola tidur  Minimalkan suasana tenang dapat membantu
Kreteria hasil : lingkungan klien untuk beristirahat
 Minum air hangat dapat
 Klien E: membantu klien lebih
mengatakan  Anjurkan klien untuk minum air relaksasi dan lebih
tidurnya cukup hangat sebelum tidur nyaman
 Klien  Ajarkan klien relaksasi dan  Membantu klien untuk
mengatakan distraksi sebelum tidur mengurangi persepsi
tidurnya nyenyak nyeri atau mangalihkan
C: perhatian klien dari
 Pemberian obat analgesik nyeri yang menghambat
tidur klien.
 Membantu mengurangi
nyeri
 DAFTAR PUSTAKA

Bilotta, Kimberly A. J. 2013. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi Keperawatan Ed. 2.

Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawayan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Nurtamin, Tomi. 2014. “Penyakit Buerger”. Jurnal. Publikasi Vol. 4 No. 10. Fakultas Kedokteran :

Universitas Haluoleo. Diakses pada 10 Mei 2017 di

http://www.kalbemed.com/Portals/6/10_221Penyakit%20Buerger.pdf

Smeltzer, Suzanne C. dan Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarata : EGC
 FORMAT PENILAIAN PORTOFOLIO

NAMA MAHASISWA : Lia Anis Syafaah

TOPIK : Askep Thromboangiitis Obliterans ( Bueger’s Disease)

NO KRITERIA BBT NILAI NILAI X

BBT

1 2 3 4
1 KERAPIAN 10
1. Tulis tangan tidak rapi
2. Tulis tangan kurang rapi
3. Diketik rapi
4. Diketik sangat rapi

2 WAKTU PENYERAHAN 10
1. Lewat 3 hari
2. Lewat 2 hari
3. Lewat 1 hari
4. Tepat waktu

3 JUMLAH BUKU SUMBER 15

1. Satu sumber
2. Dua sember
3. Dua sumber plus internet
4. >2 sumber plus internet, sumber
dilampirkan

4 JUMLAH HALAMAN 10
1. 2 halaman
2. 3 halaman
3. 4 halaman
4. Lebih dari 4 halaman

5 ORIGINALITAS 5
Tidak meniru milik orang lain
NO KRITERIA BBT NILAI NILAI X
1 2 3 4 BBT
6 KELENGKAPAN ISI
1. Makalah memuat kurang dari 7 item
dalam sistematika
2. Makalah memuat 7 -8 dari 9 item
3. Makalah memuat 9 item sesuai
sistematika terdiri dari : pengertian,
etiologi, patofisiologi, manifestasi
kinik, penataaksana, pengkajian focus
kurang lengkap, pathwayas kurang
lengkap, diagnose keperawatan kurang
lengkap, focus intervensi tanpa
rasional

7 Pemahaman
1. Tidak memahami tidak membaca
2. Membaca tidak memahami
3. Membaca memahami
4. Membaca sangat memahami

Jumlah Total

𝐽𝑢𝑚𝑏𝑙𝑎ℎ 𝑁𝑖𝑙𝑎𝑖 𝑋 𝐵𝑜𝑏𝑜𝑡

Nilai Akhir = nilai akhir =
100

Mengetahui Dosen Mahasiswa