BAB I

PENDAHULUAN

Buerger’s disease atau disebut juga sebagai Tromboangiitis Obliteran

(TAO) adalah penyakit inflamasi oklusif pada pembuluh darah arteri dan vena
yang sering mengenai bagian ekstremitas. Etiologi dari Buerger’s disease masih
belum diketahui, namun sebagian besar individu yang terkena penyakit ini adalah
perokok berat. Penyakit ini diidentifikasikan sebagai respon autoimun terhadap
nikotin, sehingga penyalahgunaan tembakau adalah faktor risiko utama.1
Tromboangiitis obliteran diperkenalkan tahun 1879 oleh Von Winiwarter.
Tahun 1908, Leo Buerger mendeskripsikan penyakit ini menurut evaluasi
patologikal dari ekstremitas yang telah diamputasi dan dipublikasikan dalam
bukunya pada 1924.2,3. Prevalensi penyakit Buerger’s paling banyak di negara-
negara Timur Tengah, Asia Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur.
Di Amerika Utara ditemukan pada 8-12,6 per 100.000 orang tiap tahun. Lebih
banyak pada laki-laki, dan sering dihubungkan dengan kebiasaan merokok. Rasio
antara laki-laki dan perempuan yang menderita penyakit ini adalah 3:1.4 Beberapa
studi melaporkan bahwa terdapat peningkatan prevalensi pada wanita dari 11% ke
23%.3
Penderita penyakit Buerger’s biasanya datang dengan keluhan yang sangat
mirip dengan penyakit trombosis dan radang pembuluh darah (vaskulitis) lain.
Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan akibat oklusi pembuluh darah yang
mengakibatkan gangren atau kerusakan jaringan sehingga perlu diamputasi, oleh
karena itu sangat diperlukan diagnosis dini dan akurat.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Defenisi
Buerger’s disease atau disebut juga sebagai Tromboangiitis
Obliteran (TAO) adalah penyakit inflamasi oklusif pada pembuluh darah
arteri dan vena yang sering mengenai bagian ekstremitas. Etiologi dari
Buerger’s disease masih belum diketahui, namun sebagian besar individu
yang terkena penyakit ini adalah perokok berat. Penyakit ini
diidentifikasikan sebagai respon autoimun terhadap nikotin, sehingga
penyalahgunaan tembakau adalah faktor risiko utama.1.2.4

Gambar: Buerger’s disease

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah akan mengalami kontriksi dan obstruksi sebagian yang
dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah
ke jaringan.
2. Epidemiologi
Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara-negara Timur
Tengah, Asia Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur. Di
Amerika Utara ditemukan pada 8-12,6 per 100.000 orang tiap tahun. Lebih
banyak pada laki-laki, dan sering dihubungkan dengan kebiasaan
merokok.2,6

2
3. Etiologi
Penyebab penyakit Buerger belum diketahui dengan pasti.
Merokok merupakan faktor utama onset dan progresifitas penyakit ini.
Hipersensitivitas seluler penderita penyakit Buerger meningkat setelah
pemberian injeksi ekstrak tembakau. Selain itu dibandingkan dengan
aterosklerosis terjadi peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe I dan
tipe III, antibodi terhadap elastin pembuluh darah.2-7 Selain itu pada
penyakit ini terjadi aktivasi jalur endotelin-1 yang bersifat vasokonstriktor
poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin yang berperan
terhadap proses inflamasi.4,8
Faktor genetik merupakan faktor yang berpengaruh terhadap
munculnya penyakit ini. Beberapa peneliti telah mendokumentasikan
peningkatan antigen HLAA9 dan HLA-Bw5 atau HLA-B8, B35, dan B40
pada penderita Eropa dan Asia Timur.3
4. Patogenesis
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya masih belum
jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu fenomena
imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan
wilayah sekitar trombus. Penderita memperlihatkan hipersensitivitas pada
injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang
sangat sensitif pada kolagen tipe I dan tipe III, meningkatkan serum titer
anti endothelial antibody sel, dan merusak endothel terikat vasorelaksasi
pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A
54, dan HLA-B5 yang dipantau pada penderita ini yang diduga secara
genetik memiliki penyakit ini.2.3.4.5
Akibat iskemia pembuluh darah terutama pada ekstremitas inferior
akan terjadi perubahan patologis, yaitu5 :
a. Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis,
b. Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren
makan terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi
osteomielitis,

3
 c. Terjadi kontraktur dan atrofi,
d. Kulit menjadi atrofi,
e. Fibrosis perineural dan perivaskular,
f. Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari
Faktor prothrombotic dan hemorheologic juga dapat berperan
dalam patofisiologi thromboangiitis obliterans. Mutasi gen prothrombin
20210 dan keberadaan antibodi antikardiolipin dikaitkan dengan
peningkatan risiko penyakit. Tromboangiitis obliterans pasien dengan titer
antibodi antikardiolipin tinggi cenderung memiliki onset usia yang lebih
muda dan peningkatan risiko kemungkinan amputasi dibandingkan dengan
pasien yang tidak memiliki antibodi antikardiolipin. Parameter
hemorheologic seperti hematokrit, sel darah merah, dan viskositas darah
meningkat. pada pasien dengan tromboangiitis obliterans dibandingkan
dengan mereka dengan aterosklerosis.
Thromboangitis obliterans melibatkan 3 fase: akut, subakut, dan
kronis. Fase akut terdiri dari ditemukannya oklusif, trombus inflamasi,
PMN, mikroabses, multinucleated giant cells. Fase kronis ditandai dengan
trombus terorganisir dan fibrosis vaskular yang dapat menyerupai penyakit
aterosklerosis. Namun, thromboangiitis obliterans dalam tahap apapun
dibedakan dari aterosklerosis dan vaskulitis lainnya adalah lamina elastika
interna masih dalam keadaan baik3.4.

Gambar: Fase patofisiologi thromboangiitis obliterans.

4
5. Pemeriksaan fisik
Pasien dengan TAO dapat mengalami ulserasi yang nyeri atau
dapat ditemukan gangrene pada digiti. Tangan dan kaki pada pasien
dengan penyakit ini biasanya terasa dingin saat palpasi dan sedikit
membengkak5

Gambar: Noda asap tembakau pada jari-jari pasien pria

menunjukkan diagnosis thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger).
Pasien datang dengan ulkus kecil yang nyeri pada ujung jari manis dan jari
manis.
Tromboflebitis superfisial terjadi pada hampir setengah pasien
dengan TAO. Parestesia (mati rasa, kesemutan, terbakar, hypoesthesia)
pada kaki dan tangan dan gangguan denyut nadi distal dengan adanya
denyutan proksimal normal biasanya ditemukan pada pasien dengan
penyakit berat. Lebih dari 80% pasien datang dengan keterlibatan tiga atau
empat anggota badan5.

5
 Gambar: Thrombophlebitis superfisial pada jari kaki
pasien dengan thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger).
Gejala klinis yang biasanya didapatkan pada pasien buerger disease diantarnya
adalah:
a. onset usia antara 40-45 tahun dan lebih sering terjadi pada pria
b. riwayat merokok baik saat ini atau masa lalu;
c. pasien mengalami nyeri klaudikasio pada lengan, tungkai, tangan dan kaki.
nyeri biasanya dimulai dari ekstremitas dan mungkin menyebar ke bagian
badan lainnya. seiring berjalannya penyakit, dapat muncul nyeri iskemik
saat istirahat dan ulkus iskemik pada jempol atau jari lainnya.
Meskipun tromboangitis obliterans kebanyakan menyerang pembuluh
darah berukuran sedang sampai kecil, tetapi terdapat beberapa kasus hal
ini menyerang arteri serebral dan koroner, aorta, dan bahkan multipel
organ. jika hal ini terjadi, perlu pemeriksaan histopatologis.
d. eksklusi penyakit autoimun, kondisi hiperkoagulasi dan diabetes melitus
e. eksklusi sumber emboli dari bagian proksimal dengan cara pemeriksaan
echocardiography dan arteriography
f. hasil arteriograph yang konsisten terhadap ekstremitas yang terkait dan
tidak terkait.

6
6. Pemeriksaan penunjang
a. Histopatologi
Berdasarkan penemuan histopatologi perjalanan penyakit Buerger
terdiri dari tiga fase yaitu fase akut, sub akut dan kronik..4.5
1. Fase akut merupakan keadaan oklusi trombi yang dideposit di dalam
lumen pembuluh darah. Pada fase akut ditemukan neutrofi l
polimorfonuklear (PMN), mikroabses, dan multinucleated giant
cells. Meskipun inflamasi terjadi pada semua lapisan pembuluh
darah akan tetapi arsitektur normal pembuluh darah tetap
dipertahankan. Penemuan ini yang membedakan antara penyakit
Buerger dengan aterosklerosis dan penyakit vaskulitis sistemik lain.
2. Fase subakut merupakan fase oklusi trombi yang makin progresif.
3. Fase kronik merupakan fase rekanalisasi ekstensif pembuluh darah.
Pada fase ini terjadi peningkatan vaskularisasi tunika media dan
adventisia pembuluh darah, dan fibrosis perivaskuler. Pada fase
kronik ini histologi sangat sulit dibedakan dari penyakit pembuluh
darah kronik lain.

b. Pemeriksaan laboratorium
Saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Pemeriksaan yang dapat dilakukan
untuk membantu diagnosis adalah sebagai berikut:
 Darah lengkap, hitung platelet
 Tes fungsi hati
 Tes fungsi ginjal dan urinalisis
 Gula darah puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus
 Profi l lipid
 Tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)
 Penapisan autoimun:
 Laju sedimentasi eritrosit (ESR Westergren). Pada penyakit
Buerger biasanya normal.

7
  Faktor reumatoid (RF). Pada penyakit Buerger biasanya
normal.
 Antibodi antinuklear (ANA). Pada penyakit Buerger
normal.
 Antibodi antisentromer merupakan petanda serologis untuk
sindrom CREST dan Scl 70 (penanda serologis untuk
skleroderma).
 Penapisan keadaan hiperkoagulasi
 Kadar protein C, protein S, dan antitrombin III
 Antibodi antifosfolipid
 Faktor V Leiden
 Prothrombin
 Homosisteinemia
c. Pemeriksaan radiologi
USG Doppler, echokardiografi , Computed Tomograghy
(CT) scan dan Magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk
menyingkirkan sumber emboli proksimal. USG Doppler dan
pletismografi diperlukan untuk mengetahui adanya oklusi distal.
Pada pemeriksaan angiografi dapat ditemukan gambaran lesi oklusi
segmental pembuluh darah kecil dan sedang (medium) diselingi
gambaran segmen normal, tanda Martorell atau gambaran kolateral
pembuluh darah seperti “corkscrew,” “spider legs,” or “tree roots”
meskipun gambaran ini dapat juga dijumpai pada skleroderma,
sindrom CREST (Calcinosis, Raynaud’s phenomenon, esophageal
dysmotility, sclerodactyly and telangiectasia), di arteri proksimal
tidak dijumpai aterosklerosis, aneurisma dan sumber emboli lain

8
 Gambar: Arteriogram ekstremitas bawah arteri peroneal
dan tibialis pasien dengan thromboangiitis obliterans (penyakit
Buerger) menunjukkan temuan klasik beberapa oklusi arteri kecil
dan sedang dengan pembentukan "corkscrew."

4. Diagnosis
Penyakit ini dapat ditegakkan dengan menggunakan beberapa kriteria,
diantaranya yaitu4.5:
 Kriteria Shionoya
Yang termasuk kriteria ini yaitu riwayat merokok, usia belum 50
tahun, memiliki penyakit oklusi arteri infrapopliteal, flebitis migrans
pada salah satu ekstremitas atas dan tidak ada faktor risiko

9
 aterosklerosis selain merokok. Seluruh kriteria ini harus terpenuhi
untuk menegakkan diagnosis
 Kriteria Ollin
Yang termasuk kriteria ini sebagai berikut:
 Berumur antara 20-40 tahun
 Merokok atau memiliki riwayat merokok
 Ditemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh
klaudikasio, nyeri saat istirahat, ulkus iskemik atau gangren
dan didokumentasikan oleh tes pembuluh darah non-invasif
 Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain, kondisi
hiperkoagulasi, dan diabetes mellitus dengan pemeriksaan
laboratorium
 Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal
yang diketahui dari echokardiografi atau arteriografi
 Penemuan arteriografi yang konsisten dengan kondisi klinik
pada ekstremitas yang terlibat dan yang tidak terlibat
 Kriteria Mills dan Poter
1. Kriteria eksklusi:
2. Sumber emboli proksimal
3. Trauma dan lesi lokal
4. Penyakit autoimun
5. Keadaan hiperkoagubilitas
6. Aterosklerosis: Diabetes, Hiperlipidemia, Hipertensi, Gagal
Ginjal.
Kriteria mayor:
 Onset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 45 tahun
 Pecandu rokok
 Tidak ada penyakit arteri proksimal pada
 poplitea atau tingkat distal brakial
 Dokumentasi objektif penyakit oklusi
 distal seperti: Doppler arteri segmental

10
  dan pletismografi 4 tungkai, arteriografi ,
 histopatologi.
Kriteria minor:
 Phlebitis superfisial migran
 Episode berulang trombosis lokal vena superfisial pada ekstremitas dan
badan
 Sindrom Raynaud atau Fenomena Raynaud

Sindrom Raynaud adalah penurunan aliran darah sebagai akibat spasme arteriola
perifer sebagai respons terhadap kondisi stres atau dingin. Sindrom ini paling
sering dilihat di tangan atau juga dapat di hidung, telinga dan lidah dalam bentuk
respons trifasik yaitu:

1. Pucat karena vasokonstriksi arteriol prekapiler

2. Sianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang terdeoksigenasi
3. Eritema karena reaksi hiperemi
• Melibatkan ekstremitas atas
• Klaudikasio saat berjalan
 Kriteria scoring Papa dkk.
Papa dkk. mengembangkan sistem scoring untuk memudahkan diagnosis

11
5. Diagnosis banding
Penyakit-penyakit yang memiliki kemiripan dengan buarger disease
dianytaranya adalah5:
 Atherosclerosis
 Diabetes Mellitus Tipe 1
 Diabetes Mellitus Tipe 2
 Frostbite
 Peripheral Arterial Occlusive Disease
 Raynaud Phenomenon
 Scleroderma
 Systemic Lupus Erythematosus
 Takayasu Arteritis
6. Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan adalah memperbaiki kualitas hidup. Cara
yang dapat dilakukan adalah menghindari dan menghentikan faktor yang
memperburuk penyakit, memperbaiki aliran darah menuju tungkai atau
ekstremitas, mengurangi rasa sakit akibat iskemi, mengobati trombofl
ebitis, memperbaiki penyembuhan luka atau ulkus3.4.5.
a. Penghentian penggunaan Tembakau
Penghentian penggunaan tembakau adalah satu-satunya cara yang
terbukti efektif mencegah perkembangan TAO. Merokok dalam
jumlah yang sedikit satu atau dua batang rokok setiap hari,
menggunakan tembakau kunyah, atau bahkan menggunakan pengganti
nikotin dapat membuat penyakit ini tetap aktif
b. Terapi farmakologi
Penggunaan agen trombolitik untuk mengobati TAO telah
diusulkan, tetapi data untuk mendukung proposal ini tetap tidak
meyakinkan, dan terapi dianggap eksperimental. Isner et al
melaporkan bahwa perbaikan penyembuhan ulkus iskemik dan
menghilangkan rasa sakit istirahat dicapai dalam serangkaian kecil
pasien TAO dengan menggunakan transfer gen intramuskular faktor
pertumbuhan endotel vaskular (VEGF).

12
 Obat anti-inflamasi nonsteroid oral (NSAID) dan analgesik
narkotik dapat diberikan untuk meredakan nyeri iskemik, dan
antibiotik oral yang tepat dapat digunakan untuk mengobati ulkus
ekstremitas.
c. Terapi oksigen hiperbarik
Merupakan tindakan tambahan yang telah diterima yang telah
terbukti memberikan perbaikan klinis yang signifikan pada pasien
dengan luka diabetes, osteomyelitis refrakter, iskemia ekstremitas
akut, atau infeksi jaringan lunak nekrosis. Penggunaannya dalam
mengobati pasien TOA masih dalam tahapan eksperimental; data yang
tersedia sangat terbatas. Terapi oksigen hiperbarik, bagaimanapun,
memberikan pilihan pengobatan alternatif yang menjanjikan yang
patut diteliti pada skala yang lebih besar.
d. Intervensi bedah
Terapi bedah utama untuk TAO refrakter (pada pasien yang terus
merokok) adalah amputasi tungkai bagian distal untuk ulkus yang
tidak sembuh, gangren, atau nyeri yang tidak terobati. Amputasi harus
dihindari sebisa mungkin, tetapi jika perlu, itu harus dilakukan dengan
cara yang mempertahankan sebanyak mungkin anggota tubuh.
Simpatektomi, bertujuan untuk mengurangi efek vasokonstriksi akibat
saraf simpatis. Penyisipan kawat Kirschner intramedulla. Pada
beberapa pasien, dapat merangsang angiogenesis, penyembuhan ulkus
tungkai dan meredakan nyeri saat istirahat. Operasi bypass arteri
menunjukkan hasil baik.
e. Pencegahan
Strategi berikut ini penting untuk mencegah komplikasi dari TAO:
 Gunakan alas kaki pelindung yang pas untuk mencegah trauma
kaki dan cedera termal atau kimia
 Perawatan awal dan agresif dari cedera ekstremitas untuk
melindungi terhadap infeksi
 Menghindari lingkungan dingin

13
  Menghindari obat-obatan yang menyebabkan vasokonstriksi
7. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada TAO5:
 Ulserasi
 Ganggren
 Infeksi
 Tindakan amputasi
 Oklusi langka (arteri koroner, ginjal, limpa, atau mesenterika)
8. Prognosis
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum
terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya
sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari
mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8
tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi.
Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga
terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena
raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau4

14
 BAB III

ILUSTRASI KASUS

3.1 Identitas pasien

Nama : Ny S
Umur : 64 tahun
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Pekerjaan : Guru silat, security
Suku : Melayu
Alamat : jl, Cendana. Dumai Timur
No MR : 40-40-71

3.2 Anamnesis
Seorang pasien masuk ke bangsal irna B, RSUD Kota Dumai pada tanggal
23 oktober 2018, pindahan dari bangsal irna A kota Dumai
Keluhan utama:
Kedua kaki menghitam dan terasa nyeri
Riwayat penyakit sekarang:
Kedua kaki menghitam sejak ± 8 bulan SMRS. Awalnya hanya sebesar
biji jagung, lama kelamaan semakin membesar, menjalar ke arah lutut. Terasa
nyeri, kebas-kebas dan tidak bisa digerakkan pada jari-jari kaki. perlahan-
lahan makin membesar. Keluhan juga disertai dengan nyeri dan kram-kram
pada betis saat berjalan dan hilang dengan istirahat. Kram-kram dirasakan
semakin parah saat cuaca dingin. Luka di kaki berbau. Sejak beberapa bulan
lalu pasien sering merasakan bengkak di betis. Riwayat trauma pada kaki (-),
nyeri dada (-), badan lemah sebelah (-).mual dan muntah disangkal, nyeri ulu
hati disangkal . BAK dan BAB lancar.. Riwayat Pengobatan Sebelumnya
Pasien suda pernah berobat sebelumnya, disarankan untuk amputasi, tapi
menolak,

15
Riwayat kebiasaan dan gizi:
Perokok berat, lama merokok ± 45 tahun, dalam 1 hari 1-2 bungkus rokok.
Pasien juga sering terpapar suhu dingin, saat melatih silat dan pasien sering
mancing di laut pada malam hari.

Riwayat penyakit dahulu:

Belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya, darah tinggi
disangkal, kencing manis disangkal, kolestrol disangkal.
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama. darah tinggi
disangkal, kencing manis disangkal, kolestrol disangkal.

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: tampak sakit Suhu: 36,8°C
sedang Tinggi badan: 174 cm
Kesadaran: kompos mentis Berat badan: 53 kg
Tekanan darah: 130/80 mmHg IMT: 17,5
Nadi : 86x/menit Status gizi: gizi kurang
Napas: 20x/menit
 Kepala : Normocephal, CA +/+. Leukoplakia
 Leher: Tidak teraba pembesaran KGB, trakea ditengah, pulsasi karotis
+/+ simetris
 Thoraks: Suara napas Vesikular +/+
 Abdomen : tampak cekung, BU (+) normal, soepel, timpani. NT (-),
NL (-)
 Ekstremitas superior: pulsasi A. Radialis dan brachialis +/+ simetris,
nyeri (-), kebas (-), perubahan warna kulit (-), motorik 5/5. Sensorik
normal. Akral hangat. CRT <2’
 Ekstremitas inferior:

16
 kanan : Gangren + (digiti pedis I-V, cruris). Pulsasi A. Femoralis
dextra teraba kuat. A. Poplitea dextra teraba lemah. A.dorsalis pedis
dextra sulit dinilai, parestesia.
Kiri : Gangren + (digiti pedis I-V). Pulsasi A. Femoralis dextra
teraba kuat. A. Poplitea dextra teraba kuat. A.dorsalis pedis dextra sulit
dinilai, parestesia.

Kaki kanan : tampak perubahan warna. Disertai dengan gangren

3.3 Pemeriksaan laboratorium
Hematologi KGD Faal Hepar
Darah lengkap GDS: 114 mg/dl SGOT: 38
Golongan darah : A + SGPT: 18
Hb: 9,6 gr/dl
Leukosit: 19,000 mm³
Trombosit: 268,000mm³
Eritrosit: 3,320,000mm³
HT: 27%
Hemostatis Faal ginjal
Masa perdarahan : 2’ Ureum: 34
Masa pembekuan : 3’ Kreatinin:0,7

17
Rontgen
1. Foto thoraks PA
 Cor: tidak membesar
 Sinus dan diafragma normal
 Pulmo: tidak tampak infiltrat

Kesan: cor dan pulmo dalam batas normal

2. Foto femur dextra + cruris dextra AP/Lateral

 Besar, bentuk dan struktur trabekula tulang tulang-tulang dalam
batas normal
 Tak tampak lesi osteolitik/osteosklerotik
 Tampak osteofit pada condylus lateralis dan medialis tibia
 Tampak bayangan opak di proximal cruris dextra
Kesan: kalsifikasi di proksimal cruris dextra
OA genu dextra
3. Foto cruris sinistra AP/Lateral
 Besar, bentuk dan struktur trabekula tulang-tulang dalam batas
normal
 Tak tampak lesi osteolitik/osteosklerotik
 Tampak osteofit pada condylus lateralis femur dan tibia serta
condylus medialis tibia
Kesan: OA genu sinistra

18
 Ultrasonografi

USG color doppler tungkai kanan dan tungkai kiri

1. Tungkai kanan
 A Femoralis dextra : tampak color flow dengan kaliber arteri
masih dalam batas normal
 A Poplitea dextra : di daerah fossa poplitea tidak tampak color
flow
2. Tungkai kiri
 Tampak color flow pada arteri femoralis sinistra, arteri poplitea
sinistra sampai ke bagian distal arteri tibialis anterior sinistra
dan arteri tibialis posterior sinistra dengan kaliber masih dalam
batas normal

3.4 Diagnosis
buerger disease

19
3.5 Terapi
 IVFD rl 20 tpm
 Ceftriaxone
 Ranitidin
 Rencana amputasi a/i gangren ec TOA

Laporan operasi:

 Telah dilakukan amputasi, debridemand dan rekontruksi pada pasien

atas nama Tn S, usia 64 tahun. amputasi ½ medial femur dextra +
proksimal cruris sinistra. a/i gangren ec buerger disease
 Operasi menggunakan general anestesi

Intra operatif: didapatkan sumbatan pada A. Politea dextra

3.6 Prognosis
Dubia ad bonam

3.7 Follow up
Tanggal / Hari SOAP
25 oktober 2018/kamis S: nyeri pada kedua kaki. Tidak bisa di gerakkan
O: TD: 130/80mmHg
Nadi: 86x/i
Napas: 26x/i
Suhu: 36,8°C
 Kepala : Normocephal, CA +/+. Leukoplakia
 Leher: Tidak teraba pembesaran KGB, trakea
ditengah, pulsasi karotis +/+ simetris

20
  Thoraks: Suara napas Vesikular +/+
 Abdomen : tampak cekung, BU (+) normal,
soepel, timpani. NT (-), NL (-)
 Ekstremitas superior: pulsasi A. Radialis dan
brachialis +/+ simetris, nyeri (-), kebas (-),
perubahan warna kulit (-), motorik 5/5.
Sensorik normal. Akral hangat. CRT <2’
 Ekstremitas inferior:
kanan : Gangren + (digiti pedis I-V, cruris).
Pulsasi A. Femoralis dextra teraba kuat. A.
Poplitea dextra teraba lemah. A.dorsalis
pedis dextra sulit dinilai, parestesia.

Kiri : Gangren + (digiti pedis I-V). Pulsasi A.

Femoralis dextra teraba kuat. A. Poplitea
dextra teraba kuat. A.dorsalis pedis dextra
sulit dinilai, parestesia.
A: buerger disease + anemia
P: IVFD rl 20 tpm
 Ceftriaxone
 Ranitidin
 Rencana amputasi

26 oktober 2018 S: nyeri pada kedua kaki. Tidak bisa di gerakkan,

terasan kebas
O: TD: 130/80mmHg
Nadi: 86x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,7°C
Konjungtiva anemis (+)
A: buerger disease
P: Diit ML
Terapi lanjut

27 oktober 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah

menelan, kaki terasa nyeri, dan kebas-kebas
O: TD: 130/90mmHg
Nadi: 84x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,4°C
Konjungtiva anemis (+)
A: buerger disease
P: Terapi lanjut
Diit MB
Transfusi 1 kantong PRC

21
28 oktober 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah
menelan, kaki terasa nyeri, dan kebas-kebas
O: TD: 130/90mmHg
Nadi: 82x/i
Napas: 22x/i
Suhu: 36,0°C
Konjungtiva anemis (+)

A: buerger disease
P: Terapi lanjut
Diit MB

29 oktober 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah

menelan, kaki terasa nyeri hilang timbul, dan kebas-
kebas

O: TD: 120/80mmHg
Nadi: 84x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,2°C
Konjungtiva anemis (-)

A: buerger disease
P: Diit MB
Terapi lanjut
30 oktober 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah
menelan, kaki terasa nyeri hilang timbul, dan kebas-
kebas
O: TD: 120/90mmHg
Nadi: 84x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,4°C
Konjungtiva anemis (-)
A: buerger disease
P: persiapan operasi
Rencna amputasi tanggal 1/11/2018
31 Oktober 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah
menelan, kaki terasa nyeri hilang timbul, dan kebas-
kebas
O: TD: 120/90mmHg
Nadi: 88x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,9°C
Konjungtiva anemis (-)
A: buerger disease

22
 P: persiapan operasi
Rencna amputasi tanggal 1/11/2018
1 november 2018 S: badan terasa lemah, tidak nafsu makan, susah
menelan, kaki terasa nyeri hilang timbul, dan kebas-
kebas
O: TD: 130/90mmHg
Nadi: 88x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,2°C
Konjungtiva anemis (-)
A: post amputasi ½ medial femur dextra + proksimal
cruris sinistra a/i gangren ec buerger disease
P: IFVD RL 20 tpm
Ceftriaxone
Ranitidin
Ketrolac
Diit MC
2 November 2018 S: nyeri bekas luka operasi, pusing (-), mual (-),
muntah (-), BAK (+) selang, BAB (-). Demam (-)
O: TD: 130/80mmHg
Nadi: 86x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,0°C
Konjungtiva anemis (-)
A: post amputasi ½ medial femur dextra + proksimal
cruris sinistra a/i gangren ec buerger disease H 2
P: IFVD RL 20 tpm
Ceftriaxone
Ranitidin
Ketrolac
Diit MC
3 November 2018 S: nyeri bekas luka operasi, pusing (-), mual (-),
muntah (-), BAK (+) selang, BAB (-). Demam (-)
O: TD: 120/80mmHg
Nadi: 84x/i
Napas: 20x/i
Suhu: 36,8°C
Konjungtiva anemis (-)
A: post amputasi ½ medial femur dextra + proksimal
cruris sinistra a/i gangren ec buerger disease H 3
P: IFVD RL 20 tpm
Ceftriaxone
Ranitidin
Ketrolac
Diit MC

23
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini di curigai mengalami buerger disease atau TOA, dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik serta penunjang yang delah dilakukan
mendukung ke atas adanya oklusi dari pembuluh darah pada ekstremitas, ditandai
dengan adanya gangren pada kedua tungkai dan tes allen : A. Dorsalis pedis. A,
poplitea. A femoralis. Ditemukan adanya kelemahan pada satu sisi. Di dukung
dengan pemeriksaan USG dopler didapatkan Tungkai kanan: A Femoralis dextra
: tampak color flow dengan kaliber arteri masih dalam batas normal. A Poplitea
dextra : di daerah fossa poplitea tidak tampak color flow. Tungkai kiri: Tampak
color flow pada arteri femoralis sinistra, arteri poplitea sinistra sampai ke bagian
distal arteri tibialis anterior sinistra dan arteri tibialis posterior sinistra dengan
kaliber masih dalam batas normal.
Faktor risiko lainya yang mendukung adalah kebiasaan merokok pasien yang
tergolong perokok berat (menurut index brinkman >600), sering terpapapr cuaca
dingin (melatih silat dan kebiasaan memancing pada malam hari. Jenis kelamin
laki-laki dan usia lebih dari 40 tahun. Telah diketahui bahwa buerger disease ini
adalah peradangan nonsklerotik, perlu disingkirkan penyebab-penyebab sklerotik
seperti: DM, HT, Kolesterol. Pada pasien ini semuanya disangkal. Hal tersebut
memperkuat diagnosis ke arah buerger disease.
Walaupun Tidak ada pemeriksaan lab spesifik yang dapat mendiagnosa
tromboangitis obliterans. Pemeriksaan ditujukan untuk menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain, berupa darah lengkap, tes fungsi hati, gula darah
puasa. Pemeriksaan tersebut telah dilakukan dan perlu dilakukan pemeriksaan
lainya untuk memperkuat dugaan ke arah buerger disease meliputi pemeriksaan
laju endap darah; ana test; rhematoid factor; serologi marker untuk CREST
(calcinosis cutis, raynaud phenomenon, sclerodactyly dan telangiectasia) dan
scleroderma serta skrining untuk hiperkoagulasi (antiphosolipid antibodies dan
homocystein).

24
 Jika sumber emboli diduga dari bagian proksimal tubuh, pemeriksaan
transthoracic atau transesophageal echocardiography and arteriography dianjurkan
untuk dilakukan.

Berdasarkan kriterian baku penegakan diagnosis buerger disease yang telah

ada. Di coba menggunakan kriteria ollin didapatkan Kriteria Ollin sebagai berikut:

 Berumur antara 20-40 tahun

 Merokok atau memiliki riwayat merokok
 Ditemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh klaudikasio,
nyeri saat istirahat, ulkus iskemik atau gangren dan didokumentasikan
oleh tes pembuluh darah non-invasif
 Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain, kondisi hiperkoagulasi,
dan diabetes mellitus dengan pemeriksaan laboratorium
 Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal yang
diketahui dari echokardiografi atau arteriografi
 Penemuan arteriografi yang konsisten dengan kondisi klinik pada
ekstremitas yang terlibat dan yang tidak terlibat
Tidak sepenuhnya kriteria dipenuhi karena, pada pasien ini tidak dilakukan
pemeriksaan arteriografi.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lazarides MK, Georgiadis GS, Papas TT, Nikolopoulos ES. Diagnostic

criteria and treatment of buerger's disease: a review. Int J Low Wounds.
2006; 5(2):89-95.
2. Brunicardi.F.C,. Andersen.D.K, Billiar.T.R. Schwartz’s Principles of
Surgery. Tenth Edition. 2015. McGraw-Hill Education
3. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Karnadihardja.W,. Prasetyono. P.O.H,.
Rudiman R,. Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta, 2014
4. Nurtamin T. Penyakit Buerger. Kalbemed. CDK-221/ vol. 41 no. 10, th.
2014
5. Nassiri N. Thromboangiitis Obliterans (Buerger Disease) Clinical
Presentation. [Diakses pada 11/11/2018]. Available on.
https://emedicine.medscape.com/article/460027-clinical#b2.
6. Gregory Piazza, MD; Mark A. Creager, MD. Thromboangiitis Obliterans.
Clinician update. [diakses pada 11/11/2018]. Available on
https://www.ahajournals.org.
7. Mayo Clinic Staff. Buerger’s disease. USA: Mayo Clinic Staff; 2016
[Diakses pada 11/11 2018]. Available on:
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/buergers-
disease/symptoms-causes/syc-20350658.

26